NOD样受体蛋白3

摘要： 背景白果内酯对胃溃疡胃黏膜损伤有一定的保护作用,但其具体的作用机制尚不清楚.目的探讨白果内脂通过NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)通路改善乙醇诱导胃溃疡的分子机制.方法将60只SD大鼠随机分为空白组(A组,不做处理),模型组(B组,乙醇诱导的急性胃溃疡模型),对照组(C组,20 mg/mL奥美拉唑),低剂量组(D组,1 mg/mL白果内酯)、中剂量组(E组,2.5 mg/mL白果内酯)和高剂量组(F组,5 mg/mL白果内酯),每组10只,比较不同组别大鼠的胃液pH值、胃泌素、胃蛋白酶以及溃疡指数(ulcer index,UI)等,采用Elisa方法检测大鼠腹主动脉血清以及眼眶血清中的NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、IL-18和IL-1β、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)含量.采用实时荧光定量PCR、免疫印迹(WB)法以及免疫荧光法检测胃组织中NLRP3相关通路中NLRP3、白介素-18(IL-1β)、IL-1β、Caspase-1和调亡相关斑点样蛋白(apoptosis associated blotch-like protein,ASC)的表达量变化.结果B组UI、胃泌素、总酸度和胃蛋白酶总活性均明显高于A组(P<0.01),C组,E组和F组的UI、总酸度和胃蛋白酶总活性均低于B组(P<0.01).C组,D组,E组和F组大鼠血清中SOD值和GSH值较B组明显升高(P<0.01).B组大鼠MDA值、NLRP3、Caspase-1、IL-18、IL-1β、Caspase-1和ASC蛋白的mRNA水平和蛋白表达量均明显高于A组(P<0.01).C组,D组,E组和F组大鼠胃组织中MDA值、NLRP3、Caspase-1、IL-18、IL-1β、Caspase-1和ASC蛋白的mRNA水平和蛋白表达量均低于B组(P<0.01).结论白果内脂可通过NLRP3通路抗炎机制达到胃溃疡的保护作用.

摘要： 目的:探讨NOD样受体蛋白3(NLRP3)在肠道病毒(EV)感染导致的神经损伤中的作用。方法:30只BALB/c小鼠分为对照组、肠道病毒(EV)71组和柯萨奇病毒A组2型(CVA2)组,每组10只。EV71组和CVA2组小鼠分别经腹腔注射EV71或经肌内注射CVA2,观察临床症状和生存情况。感染后第7天,采用HE和尼氏染色观察脑组织病理变化,采用免疫荧光对NLRP3和EV71/CVA2进行共定位观察。使用qRT-PCR法检测小鼠脑组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA的表达,Western blot法检测NLRP3、Caspase-1和IL-1β蛋白的表达。结果:EV71和CVA2感染后小鼠出现明显的嗜睡、昏迷、共济失调、肢体麻痹等神经系统受累症状。与对照组比较,EV71组和CVA2组小鼠脑组织出现炎细胞浸润、血管袖套、胶质细胞聚集和神经元退行性病变。EV71组和CVA2组小鼠脑组织病毒抗原蛋白与NLRP3存在共定位。与对照组比较,EV71组和CVA2组小鼠脑组织中NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA的表达升高,NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白的表达升高(P<0.05)。结论:NLRP3炎性小体活化可能参与EV71或CVA2感染所致的神经系统损伤。

摘要： 心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是导致心肌梗死患者经积极血运重建后仍发生较高死亡率的主要原因之一,寻找减轻MIRI的有效干预靶点并探索其保护机制具有重要的意义。细胞焦亡是细胞坏死和凋亡之外的一种炎性程序性细胞死亡方式。近年来,研究发现细胞焦亡与MIRI的发生发展具有密切联系。本文对细胞焦亡及其在MIRI中的作用机制进行综述,并讨论小分子药物、天然药物以及临床常用药物影响细胞焦亡并应用于MIRI防治的研究新进展。

摘要： 目的探讨人参皂甙Rd(GSRd)治疗Nod样受体蛋白3(NLRP3)保护神经细胞创伤性损伤的作用和分子机制。方法培养HT22细胞系,随机分为空白组(Sham组)、生理盐水组(Con组)和GSRd治疗组(GSRd组),GSRd组又分为10μmol/L和50μmol/L两个亚组。先对GSRd组和Con组进行划伤6 h制成神经细胞创伤性脑损伤模型,再恢复正常培养液培养后加入GSRd培养48 h,最后取材。采用细胞增殖-毒性检测(CCK8法)检测细胞活力。利用荧光免疫组化法检测NLRP3的蛋白水平;利用蛋白质印迹技术检测NLRP3的表达变化。酶联免疫吸附测定检测白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)表达变化。结果Con组的细胞活力明显低于Sham组,不同剂量GSRd组的细胞活力高于Con组(P<0.05)。与Sham组比较,Con组HT22细胞中NLRP3的染色阳性率高;与Con组比较,GSRd组的NLRP3表达明显降低(P<0.05),且IL-1β和IL-18表达也明显减少(P<0.05)。结论GSRd可明显下调NLRP3表达水平,并减轻IL-1β和IL-18等炎性因子的释放,发挥治疗创伤性脑损伤的重要作用。

摘要： 目的生酮饮食已被报道具有神经保护作用,但其在多发性研究化中的作用机制尚不明确。文章旨在探讨生酮饮食(KD)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的治疗作用及其对核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体的影响。方法C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为对照组、EAE模型组(EAE模型组)、KD治疗组(KD组)和芬戈莫德(Fingolimod,FTY720)组,每组各10只。采用5分法评估小鼠神经功能,采用流式细胞仪检测脾淋巴细胞Th17和Treg细胞比例,采用酶联免疫吸附法检测白细胞介素(IL)-4、IL-17A、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和干扰素γ(INF-γ)水平,采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测NOD样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和半胱天冬酶-1(Caspase-1)水平,采用Okuda标准病理组织炎症评分评估脑脊髓炎症程度。结果EAE模型组神经功能评分、炎症评分、Th17比例、TNF-α水平、IL-17A水平、INF-γ水平、NLRP3、ASC和Caspase-1mRNA表达水平显著高于对照组、KD组和FTY720组(P0.05)。EAE模型组IL-4、Treg水平低于对照组、KD组和FTY720组(P0.05)。结论KD可改善EAE模型小鼠的神经功能评分,其作用机制可能是通过抑制NLRP3炎性小体减轻中枢系统免疫炎症反应。

摘要： 目的探讨尼罗替尼对癫痫大鼠神经保护的机制及COX-2/NLRP3/IL-18信号通路的作用。方法采用戊四唑(PTZ)腹腔注射法诱导制作癫痫模型大鼠48只,将其随机分为模型组、SC-58125(即COX-2抑制剂)组、尼罗替尼组、尼罗替尼+SC-58125组,每组12只;另取12只正常大鼠为对照组。SC-58125组每天给予10 mg/kg的SC-58125灌胃,尼罗替尼组每天给予25 mg/kg尼罗替尼灌胃,尼罗替尼+SC-58125组每天给予25 mg/kg尼罗替尼和10 mg/kg SC-58125灌胃,对照组和模型组给予等量溶剂灌胃,每天1次,连续4周。末次给药1 h后,除对照组外,其余各组再次腹腔注射PTZ,观察大鼠癫痫发作情况,记录最终癫痫发作评分、癫痫发作潜伏期及持续时间。然后每组随机选取6只大鼠,断头取脑,分离海马组织,进行苏木精-伊红染色观察海马组织病理学变化,Western blotting法检测海马组织COX-2/NLRP3/IL-18通路相关蛋白表达。结果对照组无癫痫发作,癫痫模型大鼠最后一次注射PTZ后表现出明显的癫痫发作症状,可见海马CA1区神经元损伤。与模型组相比,SC-58125组和尼罗替尼组癫痫最终发作评分降低和癫痫发作持续时间缩短、发作潜伏期显著延长、海马CA1区神经元损伤减轻(P均<0.05)。与对照组相比,模型组海马组织COX-2、NLRP3、Cleaved Caspase-1和IL-1β、IL-18蛋白表达升高(P均<0.05);与模型组相比,SC-58125组和尼罗替尼组COX-2、NLRP3、Cleaved Caspase-1和IL-1β、IL-18蛋白表达降低(P均<0.05);尼罗替尼+SC-58125组COX-2、NLRP3、Cleaved Caspase-1和IL-1β、IL-18蛋白表达低于SC-58125组和尼罗替尼组(P均<0.05)。结论尼罗替尼可能通过抑制COX-2/NLRP3/IL-18信号通路降低PTZ诱导大鼠癫痫发作和海马神经元损伤。

摘要： 目的探讨维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者Nod样受体蛋白3/白细胞介素-1β(Nod-like receptor protein 3/interleukin 1β,NLRP3/IL-1β)信号通路活化与高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平及动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发生的关系。方法行MHD治疗的患者83例为研究组,20例健康人为对照组,检测生化指标、HDL-C、血白细胞介素(IL)-1β、IL-18及外周血单核细胞NLRP3mRNA;测定颈动脉内膜中层厚度(intimamedia thickness,IMT)。比较2组间上述指标的差异;分析HDL-C及颈动脉IMT与NLRP3mRNA、IL-1β及IL-18的相关性;明确影响MHD患者HDL-C水平及颈动脉IMT的危险因素。结果研究组MHD患者HDL-C低于对照组(t=-7.048,P<0.001),颈动脉IMT值大于对照组(t=2.634,P<0.001);血HDL-C与NLRP3mRNA(r=-0.682,P<0.001)、IL-1β(r=-0.537,P<0.001)及IL-18(r=-0.426,P<0.001)呈负相关;颈动脉IMT与NLRP3mRNA(r=0.521,P<0.001)、IL-1β(r=0.569,P<0.001)及IL-18(r=0.674,P<0.001)成正相关;NLRP3mRNA活化是HDL-C降低的危险因素(B=-0.390,p<0.001),而NLRP3mRNA、IL-18活化(B=0.069、0.002,均P<0.001)及HDL-C降低(B=-0.106,P<0.001)是MHD患者颈动脉IMT增厚的危险因素。结论NLRP3/IL-1β信号通路参与了MHD患者血HDL-C水平降低及颈动脉IMT增厚。

摘要： 肾缺血-再灌注损伤(IRI)是肾移植和肾部分切除术后预后不佳的主要原因,同时也是急性肾损伤的重要病理生理过程,因此,肾IRI的防治对于改善肾移植预后具有重要意义。然而,IRI的机制较为复杂,其具体机制尚未明确。炎症反应作为IRI主要发病机制之一,在IRI导致的肾损伤中具有重要意义。核因子(NF)-κB作为一种快速反应转录因子,被证实在肾IRI中参与炎症反应的调控。因此,本文将从NF-κB的结构组成、NF-κB信号通路的激活途径及肾IRI中NF-κB上游信号通路和下游信号通路的调控机制进行综述,探讨NF-κB相关信号通路在肾IRI中的作用,为肾IRI的防治提供新的临床思路。

摘要： 目的研究IgA肾病(IgAN)患者外周血microRNA-223(miR-223)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)水平与肾间质纤维化(RIF)的相关性。方法选取2018年1月—2020年1月在重庆市綦江区人民医院经肾组织病理检查确诊为原发性IgAN患者164例作为研究对象,按照RIF程度不同分为3组:RIF T0组、RIF T1组、RIF T2组。另取同期该院健康体检志愿者95例作为对照A组,以及非IgAN患者80例作为对照B组。比较各组受试者一般资料。采用实时荧光定量聚合酶链反应测定受试者外周血miR-223、NLRP3 mRNA相对表达量;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定受试者外周血RIF指标[转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、转化生长因子α(TGF-α)、白细胞介素6(IL-6)、缺氧诱导因子α(HIF-α)];Spearman法分析miR-223、NLRP3 mRNA与RIF指标的相关性。结果与对照A组相比,对照B组、RIF T0组、RIF T1组、RIF T2组患者miR-223相对表达量依次降低(P<0.05),而NLRP3 mRNA、TGF-β_(1)、MCP-1、TGF-α、IL-6、HIF-α依次升高(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,IgAN患者TGF-β_(1)、MCP-1、TGF-α、IL-6、HIF-α与miR-223呈负相关(P<0.05),而与NLRP3 mRNA呈正相关(P<0.05)。结论IgAN患者外周血miR-223低表达,与RIF指标呈负相关;NLRP3 mRNA高表达,与RIF指标呈正相关,提示miR-223、NLRP3可能参与IgAN患者RIF进程。

摘要： 目的探讨头花蓼(PC)对幽门螺杆菌(H.pylori)刺激骨髓来源巨噬细胞(BMDMs)炎症反应的作用及机制。方法室温复苏H.pylori SS2000菌株,培养48 h并鉴定,将H.pylori与BMDMs共孵育,按照不同感染复数(MOI,细菌数∶细胞数)分为空白、25∶1、50∶1、100∶1、200∶1及400∶1组,并培养48 h,采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测各组BMDMs细胞活力;并于3、6、12及24 h收集细胞及上清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测不同MOI及刺激时间下白细胞介素-1β(IL-1β)IL-18的含量;取BMDMs分为空白组[不加H.pylori,加改良依格尔(DMEM)培养液]、模型组(加H.pylori,DMEM培养液)及PC治疗组(加H.pylori,DMEM培养液,0.08μg/L PC),采用Western blot检测各组BMDMs细胞质与细胞核中核因子κB单体p65(NF-κB/p65)的表达及细胞裂解液中NOD样受体蛋白3(NLRP3)、IL-1β前体(Pro-IL-1β)及细胞上清液中IL-1β蛋白的表达。结果MOI高于100∶1时,细胞抑制率增高,BMDMs的数量减少(P0.05)。结论PC可改善H.pylori引起的BMDMs细胞炎症反应,其机制可能与抑制NF-κB/NLRP3/IL-1β信号通路的激活有关。

摘要： 本文研究了EPO在ALI中发挥的作用,以及EPO对肺损伤的作用是否与抑制NLRP3炎症小体活化相关.旨在通过研究ALI发病及治疗,降低ALI尤其是老年危重ALI的死亡率.

摘要： 本文研究了EPO在ALI中发挥的作用,以及EPO对肺损伤的作用是否与抑制NLRP3炎症小体活化相关.旨在通过研究ALI发病及治疗,降低ALI尤其是老年危重ALI的死亡率.

摘要： 本文研究了EPO在ALI中发挥的作用,以及EPO对肺损伤的作用是否与抑制NLRP3炎症小体活化相关.旨在通过研究ALI发病及治疗,降低ALI尤其是老年危重ALI的死亡率.

摘要： 本文研究了EPO在ALI中发挥的作用,以及EPO对肺损伤的作用是否与抑制NLRP3炎症小体活化相关.旨在通过研究ALI发病及治疗,降低ALI尤其是老年危重ALI的死亡率.

摘要： 铝盐疫苗佐剂普遍用于疫苗中.尽管铝盐疫苗佐剂已经安全地应用超过80年,关于材料特性如何影响免疫原性以及纳米材料－生物界面相互作用的机制仍然不清楚.在本研究中,通过工程化羟基氧化铝纳米颗粒,以确定材料的形状,结晶度和表面官能团是否可用于定量评估NLRP3炎性小体的活化及增强体内的免疫作用.实验结果表明工程化羟基氧化铝纳米粒子的物理化学特性在NLRP3炎性小体活化中起重要作用,因此可用于定量增强抗原特异性免疫应答.铝盐佐剂的工程化设计结合树突状细胞特性活性分析可用于设计更有效的基于纳米材料的佐剂以增强抗原特异性免疫应答,以获得更有效和持久的疫苗.

摘要： 铝盐疫苗佐剂普遍用于疫苗中.尽管铝盐疫苗佐剂已经安全地应用超过80年,关于材料特性如何影响免疫原性以及纳米材料－生物界面相互作用的机制仍然不清楚.在本研究中,通过工程化羟基氧化铝纳米颗粒,以确定材料的形状,结晶度和表面官能团是否可用于定量评估NLRP3炎性小体的活化及增强体内的免疫作用.实验结果表明工程化羟基氧化铝纳米粒子的物理化学特性在NLRP3炎性小体活化中起重要作用,因此可用于定量增强抗原特异性免疫应答.铝盐佐剂的工程化设计结合树突状细胞特性活性分析可用于设计更有效的基于纳米材料的佐剂以增强抗原特异性免疫应答,以获得更有效和持久的疫苗.

摘要： 铝盐疫苗佐剂普遍用于疫苗中.尽管铝盐疫苗佐剂已经安全地应用超过80年,关于材料特性如何影响免疫原性以及纳米材料－生物界面相互作用的机制仍然不清楚.在本研究中,通过工程化羟基氧化铝纳米颗粒,以确定材料的形状,结晶度和表面官能团是否可用于定量评估NLRP3炎性小体的活化及增强体内的免疫作用.实验结果表明工程化羟基氧化铝纳米粒子的物理化学特性在NLRP3炎性小体活化中起重要作用,因此可用于定量增强抗原特异性免疫应答.铝盐佐剂的工程化设计结合树突状细胞特性活性分析可用于设计更有效的基于纳米材料的佐剂以增强抗原特异性免疫应答,以获得更有效和持久的疫苗.

摘要： 铝盐疫苗佐剂普遍用于疫苗中.尽管铝盐疫苗佐剂已经安全地应用超过80年,关于材料特性如何影响免疫原性以及纳米材料－生物界面相互作用的机制仍然不清楚.在本研究中,通过工程化羟基氧化铝纳米颗粒,以确定材料的形状,结晶度和表面官能团是否可用于定量评估NLRP3炎性小体的活化及增强体内的免疫作用.实验结果表明工程化羟基氧化铝纳米粒子的物理化学特性在NLRP3炎性小体活化中起重要作用,因此可用于定量增强抗原特异性免疫应答.铝盐佐剂的工程化设计结合树突状细胞特性活性分析可用于设计更有效的基于纳米材料的佐剂以增强抗原特异性免疫应答,以获得更有效和持久的疫苗.

摘要： 铝盐疫苗佐剂普遍用于疫苗中.尽管铝盐疫苗佐剂已经安全地应用超过80年,关于材料特性如何影响免疫原性以及纳米材料－生物界面相互作用的机制仍然不清楚.在本研究中,通过工程化羟基氧化铝纳米颗粒,以确定材料的形状,结晶度和表面官能团是否可用于定量评估NLRP3炎性小体的活化及增强体内的免疫作用.实验结果表明工程化羟基氧化铝纳米粒子的物理化学特性在NLRP3炎性小体活化中起重要作用,因此可用于定量增强抗原特异性免疫应答.铝盐佐剂的工程化设计结合树突状细胞特性活性分析可用于设计更有效的基于纳米材料的佐剂以增强抗原特异性免疫应答,以获得更有效和持久的疫苗.

摘要： 天然免疫是机体抵抗病原微生物侵袭的第一道防线.脊椎动物能够编码多种具有种系特异性的模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)来识别细菌和病毒的保守结构-病原相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMPs),对不同种类的病原微生物进行识别和快速反应,从而激活天然免疫反应.细菌PAMPs包括鞭毛蛋白、细菌细胞壁成分脂多糖(LPS)和细菌RNA和DNA等.病毒PAMPs主要包括病毒的核糖核酸(如ssRNA,dsRNA,ssDNA和dsDNA),也包括一些病毒融合性糖蛋白类,如呼吸综合征病毒(RSV)的F蛋白和Ebola的GPI蛋白.初步的研究发现，猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRS V)编码的RNA helicase(nsp10)能够结合细菌RNA，同时与NLRP3炎症复合物相结合，提示该蛋白可能作为一个PRRs在病毒一细菌混合感染中起激活和放大炎症反应的作用。本研究的开展将丰富模式识别受体的来源(病毒编码的RNA helicase可以作为模式识别受体)，促进人们对PRRSV-细菌共感染过程中出现“炎症因子风暴”分子机制的认识，为抗炎症新药物的开发和PRRS的防控提供新的线索和理论依据。

摘要： 本发明公开针对胰高血糖素样肽‑1受体、胰高血糖素受体、以及抑胃肽受体的三重激动剂，所述的三重激动剂在天然毒蜥外泌肽(Exendin‑4)氨基酸序列基础上，至少有一个位点存在氨基酸的替换，突变或者化学修饰，本发明的三重激动剂具有针对胰高血糖素样肽‑1受体(GLP1‑R)，胰高血糖素受体(GCGR)，以及抑胃肽受体(GIPR)的活性，这些活性已被证实是上述代谢综合征的治疗靶点，因此本发明所述的三重激动剂可应用于上述代谢综合征的预防或治疗药物的开发和临床治疗。

摘要： 本发明公开了一种白细胞免疫球蛋白样受体亚家族B成员4（LILRB4）在治疗动脉粥样硬化中的功能和应用，属于基因的功能与应用领域。本发明以ApoE‑/‑小鼠及LILRB4‑/‑ApoE‑/‑小鼠为实验对象，通过高脂饮食诱导获得动脉粥样硬化模型，结果表明与ApoE‑/‑小鼠对比，LILRB4基因缺陷显著增加了主动脉的斑块面积，降低主动脉窦斑块的稳定性，显著恶化了炎症反应。这表明LILRB4在动脉粥样硬化中的功能，主要体现在LILRB4具有抑制主动脉斑块形成的作用，特别是LILRB4能够抑制动脉粥样硬化的作用。针对LILRB4的上述功能，LILRB4可用于制备预防、缓解和/或治疗动脉粥样硬化的药物。

摘要： 本发明的示范性实施例提供与干细胞活性相关的凝血栓蛋白1(TSP-1)、凝血栓蛋白2(TSP-2)、白细胞介素17B受体(IL-17BR)和肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)和其应用。

摘要： 本发明公开了一种用于阿尔茨海默病相关蛋白NOD样受体3检测的微流控芯片，微流控芯片包括覆盖板、透明缓冲上端弹力软膜和主体刻录板，其中主体刻录板上设置的主体微槽是微流控芯片的主体结构。主体微槽由正压加气动力微泵微池、血液样品送样微池、预先处理微池、微小磁珠修饰加工反应微池、微小探针修饰加工反应微池、洗涤冲洗原液微池和负压抽气动力微泵微池、白细胞处理微池、红细胞处理微池和血小板处理微池组成，本发明的微流控芯片对阿尔茨海默病相关蛋白NOD样受体3具有检测自动化、时间可控化、操作简单化等积极优势，这将为我国检测阿尔茨海默病相关蛋白NOD样受体3提供最新检测技术并为临床研究阿尔茨海默病奠定坚实的基础。

摘要： 本发明公开针对胰高血糖素样肽‑1受体、胰高血糖素受体、以及抑胃肽受体的三重激动剂，所述的三重激动剂在天然毒蜥外泌肽(Exendin‑4)氨基酸序列基础上，至少有一个位点存在氨基酸的替换，突变或者化学修饰，本发明的三重激动剂具有针对胰高血糖素样肽‑1受体(GLP1‑R)，胰高血糖素受体(GCGR)，以及抑胃肽受体(GIPR)的活性，这些活性已被证实是上述代谢综合征的治疗靶点，因此本发明所述的三重激动剂可应用于上述代谢综合征的预防或治疗药物的开发和临床治疗。

摘要： 本发明公开了一种白细胞免疫球蛋白样受体亚家族B成员4（LILRB4）在治疗动脉粥样硬化中的功能和应用，属于基因的功能与应用领域。本发明以ApoE-/-小鼠及LILRB4-/-ApoE-/-小鼠为实验对象，通过高脂饮食诱导获得动脉粥样硬化模型，结果表明与ApoE-/-小鼠对比，LILRB4基因缺陷显著增加了主动脉的斑块面积，降低主动脉窦斑块的稳定性，显著恶化了炎症反应。这表明LILRB4在动脉粥样硬化中的功能，主要体现在LILRB4具有抑制主动脉斑块形成的作用，特别是LILRB4能够抑制动脉粥样硬化的作用。针对LILRB4的上述功能，LILRB4可用于制备预防、缓解和/或治疗动脉粥样硬化的药物。

摘要： 本发明涉及包含至少一种Toll样受体7或Toll样受体8激动剂和Toll样受体4激动剂的免疫刺激组合物。本发明组合物也可包含疫苗抗原。

摘要： 本发明的示范性实施例提供与干细胞活性相关的凝血栓蛋白1(TSP-1)、凝血栓蛋白2(TSP-2)、白细胞介素17B受体(IL-17BR)和肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)和其应用。

摘要： 本公开涉及在人造血癌症的诊断、预后和治疗中有效的方法和组合物。特别是，本公开提供编码免疫球蛋白(Ig)和/或toll样受体超家族成员的肿瘤相关基因，与诸如正常干细胞的其它细胞相比，所述成员在骨髓来源的造血肿瘤细胞中差异表达。

摘要： 本发明提供了一种白细胞免疫球蛋白样受体亚家族B成员2的羊驼纳米抗体、制备方法及其应用，属于抗体制备技术领域。本发明提供的LILRB2羊驼纳米抗体不同于现有的抗体，碱基序列如SEQ ID No.1～SEQ ID No.2所示，氨基酸序列如SEQ ID No.3～SEQ ID No.4所示，可应用于制备检测LILRB2的试剂或制备控制炎症反应、控制细胞毒性以及肿瘤治疗的药物中，并且具有分子结构简单，易于大量表达，可单独稳定存在于体外，节省工序，操作、控制、使用简便等的优点。此外，本发明的抗体还具有高亲和性，抗体噬菌体对LILRB2的结合效率明显高于HLA，识别LILRB2的能力强，重复性好。