环氧合酶-2

摘要： 目的探究替普瑞酮辅助奥美拉唑以及莫沙必利对反流性食管炎(RE)患者的临床治疗效果。方法选取了2017年1月至2018年11月在我院消化内科就诊的106例RE患者,随机分为对照组和观察组,各53例。对照组患者给予奥美拉唑肠溶胶囊和枸橼酸莫沙必利片,观察组患者则在此基础上加用替普瑞酮胶囊。两组均治疗8周。比较两组患者治疗前后的表皮生长因子(EGF)和环氧合酶-2(COX-2)水平、症状消失时间、胃镜检查正常时间、症状积分、胃镜积分以及生活质量评分。结果治疗8周后,对照组患者与治疗前比较,EGF水平降低(P0.05)。观察组患者治疗8周后与治疗前比较,EGF水平升高,且治疗8周后与治疗4周后,观察组患者的EGF水平均高于对照组(P<0.05)。治疗8周后与治疗前比较,两组患者COX-2水平均降低,且观察组患者的COX-2水平低于对照组(P<0.05)。观察组的症状消失时间及胃镜检查正常时间均短于对照组(P<0.05)。治疗8周后与治疗前比较,两组患者的症状积分和胃镜积分均低于治疗前,而生活质量评分高于治疗前,且观察组患者的症状积分和胃镜积分均低于对照组,而生活质量评分高于对照组(P<0.05)。结论替普瑞酮辅助奥美拉唑以及莫沙必利对RE患者具有较好的临床治疗效果,可有效改善EGF和COX-2的水平,缓解患者临床症状。

摘要： 目的探讨益气活血方结合穴位贴敷治疗胃癌前病变对环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法92例胃癌前病变患者,随机分为对照组及观察组,每组46例。对照组使用叶酸治疗,观察组在对照组基础上使用益气活血方结合穴位贴敷治疗。比较两组临床疗效,治疗前后中医证候积分及COX-2、VEGF表达水平。结果观察组治疗总有效率93.48%高于对照组的71.74%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的胃痛、痞满、嗳气、纳差、乏力积分均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的COX-2(30.25±7.96)ng/ml、VEGF(96.41±23.68)ng/L均低于对照组的(61.64±9.18)ng/ml、(132.58±30.19)ng/L,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论益气活血方结合穴位贴敷治疗胃癌前病变的效果显著,能有效缓解中医证候积分,降低COX-2、VEGF表达,有助于降低癌变几率、减慢癌变进程。

摘要： 炎症是机体的一种防御反应,其主要目的为根除致病因子造成的机体损伤并且恢复受损组织功能。在某些炎症环境中,因致病因子毒性过强或致病因子存在时间过长等导致机体中的炎症因子和炎症介质代谢失衡,从而引起其他系统的疾病;如与麻醉相关的脓毒症和慢性病理性痛。最近研究显示,内源性大麻素系统的代谢与炎症的产生、维持和消退都有关联。本文以内源性大麻素系统与炎症的关系为基础,综述其在麻醉相关炎症性疾病中的研究进展。

摘要： 目的:研究牙龈卟啉单胞菌脂多糖(P.gingivalis lipopolysaccharide,P.g-LPS)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响,以及p38MAPK和PI3K/Akt信号通路是否参与P.g-LPS对HUVECs中COX-2表达的调控。方法:体外培养HUVECs,选择不同浓度的P.g-LPS(0.5、1.0、5.0、10.0μg/mL)刺激6、18、24、36 h,采用细胞增殖检测试剂盒(CCK-8)检测P.g-LPS对HUVECs的细胞增殖影响。通过Western blot、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测COX-2蛋白和基因的表达。体外培养HUVECs,不同浓度的P.g-LPS(0.5、1.0、5.0、10.0μg/mL)刺激36 h后,添加p38MAPK和PI3K/Akt通路抑制剂SB203580和LY294002。采用Western blot法和RT-qPCR法检测各组COX-2蛋白和基因的变化情况。结果:P.g-LPS处理HUVECs后,与对照组比较,随着P.g-LPS浓度增加HUVECs增殖活力显著下降(P<0.05)。与对照组比较,P.g-LPS促进HUVECs中COX-2的表达,且具有浓度依赖性(P<0.05)。同时,P.g-LPS激活了p38MAPK及PI3K/Akt信号通路,添加SB203580和LY294002抑制剂可以抑制P.g-LPS对COX-2的表达(P<0.05)。结论:P.g-LPS可明显抑制HUVECs的增殖,并且P.g-LPS可以通过激活p38MAPK及PI3K/Akt通路促进COX-2蛋白及基因的表达。

摘要： 目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)和基质金属蛋白酶-14(MMP-14)在子宫内膜异位症(EMs)组织中表达及与血清糖类抗原125(CA125)相关性。方法:选择2017年3月-2020年3月在本院妇产科行腹腔镜手术的EMs患者115例作为EMs组,同期因子宫肌瘤行手术治疗并经病理证实子宫内膜无异常的50例作为对照组,采用实时荧光定量PCR检测两组子宫内膜组织中COX-2、MMP-14 mRNA水平,免疫组化法检测COX-2和MMP-14蛋白表达水平,Pearson法分析COX-2、MMP-14表达水平与患者血清CA125相关性,分析COX-2、MMP-14表达对EMs诊断价值。结果:EMs组在位内膜组织COX-2(1.45±0.26)、MMP-14 mRNA(1.53±0.25)及血清CA125(36.47±9.87 IU/ml)水平均升高,COX-2、MMP-14蛋白阳性表达率均高于对照组(均P<0.05);EMs组COX-2、MMP-14表达与血清CA125水平呈正相关(r=0.619、0.515,均P<0.05);COX-2、MMP-14联合预测Ems的曲线下面积为0.913,敏感度86.1%,特异度为86.0%。结论:COX-2、MMP-14在Ems在位内膜组织中高表达,且与患者血清CA125水平正相关,联合检测对EMs早期诊断有一定价值。

摘要： 目的探讨帕瑞昔布钠对宫颈癌HeLa细胞环氧合酶2/前列腺素E2(COX2/PGE2)通路及增殖、凋亡、侵袭行为的影响。方法体外培养人宫颈癌HeLa细胞,分为对照组(不加药物)、低浓度帕瑞昔布钠组(10μmol/L帕瑞昔布钠)、中浓度帕瑞昔布钠组(40μmol/L帕瑞昔布钠)和高浓度帕瑞昔布钠组(160μmol/L帕瑞昔布钠)。MTT法检测HeLa细胞增殖情况;流式细胞仪检测HeLa细胞凋亡情况;Transwell法检测HeLa细胞侵袭情况;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测HeLa细胞中COX2、PGE2 mRNA表达情况;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测HeLa细胞中COX2、PGE2、Bax、MMP-9蛋白表达情况。结果与对照组比较,低、中、高浓度帕瑞昔布钠组HeLa细胞增殖率、细胞中COX2、PGE2 mRNA及蛋白表达水平、MMP-9蛋白表达水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率及细胞中Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.05),侵袭细胞数显著减少(P<0.05)。随着帕瑞昔布钠浓度的升高,HeLa细胞增殖率、细胞中COX2、PGE2 mRNA及蛋白表达水平、MMP-9蛋白表达水平依次降低(P<0.05),细胞凋亡率及细胞中Bax蛋白表达水平依次升高(P<0.05),侵袭细胞数依次减少(P<0.05)。结论帕瑞昔布钠可抑制宫颈癌HeLa细胞中COX2、PGE2表达及细胞增殖、侵袭过程,并诱导细胞凋亡。

摘要： 目的:通过建立质量分数40 g/L葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠实验性溃疡性结肠炎(UC)模型,探讨花生四烯酸通路在健脾敛疮方对UC的作用。方法:选用C57BL/6小鼠50只,分为正常对照组、模型对照组、美沙拉嗪组、中药高剂量组、中药低剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组复制UC模型,饲喂40 g/L DSS。造模开始的同时进行灌胃给药,美沙拉嗪组给予美沙拉嗪溶液0.42 g/kg体质量,中药高、低剂量组分别给予健脾敛疮方药液16.6,8.3 g/kg体质量,正常对照组和模型对照组给予去离子水,灌胃体积均为0.02 mL/g,1 d 1次,共7 d。末次给药2 h后,取血,处死小鼠,观察结肠组织进行结肠黏膜损伤指数(CMDI)判定,苏木精-伊红染色观察病理组织变化,酶联免疫吸附法检测组织中前列腺素E_(2)(PGE_(2))、白三烯B4(LTB4)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)变化情况,蛋白免疫印迹法和聚合酶链反应法检测各组结肠组织中环氧合酶-2(COX-2)和5-脂氧化酶(5-LOX)蛋白和信使核糖核酸(mRNA)含量的变化。结果:与模型对照组对比,美沙拉嗪组、中药高剂量组小鼠结肠长度变长(P<0.05),CMDI值变小(P<0.05)。与模型对照组对比,美沙拉嗪组、中药高剂量组PGE_(2)、LTB4、IL-1β、TNF-α含量降低(P<0.05)。各给药组小鼠结肠组织病变与模型对照组比均有不同程度的减轻。各给药组小鼠结肠组织中5-LOX、COX-2蛋白和mRNA表达均有不同程度地降低。结论:健脾敛疮方对DSS诱导的UC小鼠具有保护作用,作用机制可能与其抑制AA代谢的限速酶5-LOX、COX-2的表达从而降低LTB4、PGE_(2)有关。

摘要： 目的探究黄芩对妊娠晚期大鼠子宫运动节律及对前列腺素E(PGE)、环氧合酶2(COX2)水平的影响。方法100只健康成年SPF级雌性大鼠、50只雄性大鼠适应性饲养7 d后,按照2∶1雌雄合笼交配,次日用无菌棉签给雌鼠作阴道涂片并进行镜检判断是否妊娠。取成功妊娠的40只大鼠,按体重排序随机分组法分为对照组及黄芩低、中、高剂量组,各10只。黄芩低、中、高剂量组于妊娠第19天时给予成人临床等效剂量的4、8、16倍(400、800、1600 mg/kg)灌胃(1次/d),对照组同时间给予等量生理盐水灌胃,当日观察大鼠胎鼠娩出情况;于妊娠第21天时,张力传感器测定大鼠子宫活动力、宫缩强度及宫缩频率;实时荧光定量PCR法、免疫印迹法分别检测大鼠子宫肌条组织中PGE、COX2 mRNA、蛋白水平。结果黄芩低、中、高剂量组娩出鼠数分别为36、62、87只,较对照组(娩出0只)多;宫缩频率分别为(3.57±0.53)、(5.82±0.87)、(5.82±0.87)次/min,较对照组的(2.11±0.31)次/min高;宫缩强度分别为(1.97±0.29)、(2.58±0.38)、(3.26±0.50)g,较对照组的(1.06±0.23)g高;子宫活动力分别为(6.85±1.03)、(15.03±2.26)、(25.07±3.76)g/(次·min),较对照组(2.25±0.33)g/(次·min)高;子宫肌条组织中PGE mRNA分别为1.26±0.19、1.58±0.23、1.76±0.25,较对照组(1.00±0.15)升高;COX2 mRNA分别为1.33±0.19、1.62±0.25、1.83±0.30,较对照组(1.01±0.16)高;PGE蛋白分别为0.59±0.05、0.86±0.12、1.15±0.17,较对照组的(0.27±0.05)高;COX2蛋白分别为0.60±0.09、0.93±0.14、1.27±0.19,较对照组(0.37±0.06)高;上述差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论黄芩可能通过促进妊娠晚期大鼠子宫肌组织COX2及PGE合成及分泌,促进妊娠晚期子宫收缩进而促进分娩。

摘要： 目的探讨经尿道等离子腔内前列腺剜除术治疗良性前列腺增生及对患者尿动力学指标、环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法选取2017年1月至2020年12月我院收治的60例良性前列腺增生患者,采用随机数字表法将其分为对照组和观察组,各30例。对照组采用经尿道前列腺电切术治疗,观察组采用经尿道等离子腔内前列腺剜除术治疗。比较两组患者的尿动力学指标、并发症发生情况、炎性因子水平、应激指标及COX-2、VEGF水平。结果术后1个月,两组患者的Qmax、BC均升高,PVR均降低,且观察组优于对照组(P<0.05)。观察组的术后并发症总发生率低于对照组(P<0.05)。术后1个月,两组患者的CRP、E及Cor水平均升高,但观察组低于对照组(P<0.05)。术后1个月,两组患者的COX-2、VEGF水平均降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。结论经尿道等离子腔内前列腺剜除术治疗良性前列腺增生有助于改善患者的尿动力学指标,减少术后并发症,减轻炎症、应激反应,降低COX-2、VEGF水平,值得推广。

摘要： 目的探讨尼罗替尼对癫痫大鼠神经保护的机制及COX-2/NLRP3/IL-18信号通路的作用。方法采用戊四唑(PTZ)腹腔注射法诱导制作癫痫模型大鼠48只,将其随机分为模型组、SC-58125(即COX-2抑制剂)组、尼罗替尼组、尼罗替尼+SC-58125组,每组12只;另取12只正常大鼠为对照组。SC-58125组每天给予10 mg/kg的SC-58125灌胃,尼罗替尼组每天给予25 mg/kg尼罗替尼灌胃,尼罗替尼+SC-58125组每天给予25 mg/kg尼罗替尼和10 mg/kg SC-58125灌胃,对照组和模型组给予等量溶剂灌胃,每天1次,连续4周。末次给药1 h后,除对照组外,其余各组再次腹腔注射PTZ,观察大鼠癫痫发作情况,记录最终癫痫发作评分、癫痫发作潜伏期及持续时间。然后每组随机选取6只大鼠,断头取脑,分离海马组织,进行苏木精-伊红染色观察海马组织病理学变化,Western blotting法检测海马组织COX-2/NLRP3/IL-18通路相关蛋白表达。结果对照组无癫痫发作,癫痫模型大鼠最后一次注射PTZ后表现出明显的癫痫发作症状,可见海马CA1区神经元损伤。与模型组相比,SC-58125组和尼罗替尼组癫痫最终发作评分降低和癫痫发作持续时间缩短、发作潜伏期显著延长、海马CA1区神经元损伤减轻(P均<0.05)。与对照组相比,模型组海马组织COX-2、NLRP3、Cleaved Caspase-1和IL-1β、IL-18蛋白表达升高(P均<0.05);与模型组相比,SC-58125组和尼罗替尼组COX-2、NLRP3、Cleaved Caspase-1和IL-1β、IL-18蛋白表达降低(P均<0.05);尼罗替尼+SC-58125组COX-2、NLRP3、Cleaved Caspase-1和IL-1β、IL-18蛋白表达低于SC-58125组和尼罗替尼组(P均<0.05)。结论尼罗替尼可能通过抑制COX-2/NLRP3/IL-18信号通路降低PTZ诱导大鼠癫痫发作和海马神经元损伤。

摘要： 目的：观察二补助育汤对胚胎着床障碍模型小鼠子宫内膜胞饮突及环氧合酶-2(COX-2)表达的影响. 方法：56只雌性C57小鼠随机分为空白组,模型组,补佳乐组,阿司匹林组,二补助育汤低、中、高剂量组,建立胚胎着床障碍动物模型,并予相应药物灌胃,妊娠第5天处死小鼠后,检测各观察指标. 结果：模型组小鼠平均胚胎着床位点数、胞饮突评分、COX-2蛋白表达明显低于空白组(P＜0.05);与模型组比较,二补助育汤中、高剂量组平均胚胎着床位点数、二补助育汤中剂量组胞饮突评分及二补助育汤各剂量组COX-2蛋白表达显著增加(P＜0.05),且胞饮突表达和发育良好,COX-2mRNA表达增加. 结论：二补助育汤能够促进子宫内膜胞饮突及COX-2表达,提高子宫内膜容受性,有利于胚胎着床.

摘要： 目的：观察二补助育汤对胚胎着床障碍模型小鼠子宫内膜胞饮突及环氧合酶-2(COX-2)表达的影响. 方法：56只雌性C57小鼠随机分为空白组,模型组,补佳乐组,阿司匹林组,二补助育汤低、中、高剂量组,建立胚胎着床障碍动物模型,并予相应药物灌胃,妊娠第5天处死小鼠后,检测各观察指标. 结果：模型组小鼠平均胚胎着床位点数、胞饮突评分、COX-2蛋白表达明显低于空白组(P＜0.05);与模型组比较,二补助育汤中、高剂量组平均胚胎着床位点数、二补助育汤中剂量组胞饮突评分及二补助育汤各剂量组COX-2蛋白表达显著增加(P＜0.05),且胞饮突表达和发育良好,COX-2mRNA表达增加. 结论：二补助育汤能够促进子宫内膜胞饮突及COX-2表达,提高子宫内膜容受性,有利于胚胎着床.

摘要： 目的：观察二补助育汤对胚胎着床障碍模型小鼠子宫内膜胞饮突及环氧合酶-2(COX-2)表达的影响. 方法：56只雌性C57小鼠随机分为空白组,模型组,补佳乐组,阿司匹林组,二补助育汤低、中、高剂量组,建立胚胎着床障碍动物模型,并予相应药物灌胃,妊娠第5天处死小鼠后,检测各观察指标. 结果：模型组小鼠平均胚胎着床位点数、胞饮突评分、COX-2蛋白表达明显低于空白组(P＜0.05);与模型组比较,二补助育汤中、高剂量组平均胚胎着床位点数、二补助育汤中剂量组胞饮突评分及二补助育汤各剂量组COX-2蛋白表达显著增加(P＜0.05),且胞饮突表达和发育良好,COX-2mRNA表达增加. 结论：二补助育汤能够促进子宫内膜胞饮突及COX-2表达,提高子宫内膜容受性,有利于胚胎着床.

摘要： 目的：观察二补助育汤对胚胎着床障碍模型小鼠子宫内膜胞饮突及环氧合酶-2(COX-2)表达的影响. 方法：56只雌性C57小鼠随机分为空白组,模型组,补佳乐组,阿司匹林组,二补助育汤低、中、高剂量组,建立胚胎着床障碍动物模型,并予相应药物灌胃,妊娠第5天处死小鼠后,检测各观察指标. 结果：模型组小鼠平均胚胎着床位点数、胞饮突评分、COX-2蛋白表达明显低于空白组(P＜0.05);与模型组比较,二补助育汤中、高剂量组平均胚胎着床位点数、二补助育汤中剂量组胞饮突评分及二补助育汤各剂量组COX-2蛋白表达显著增加(P＜0.05),且胞饮突表达和发育良好,COX-2mRNA表达增加. 结论：二补助育汤能够促进子宫内膜胞饮突及COX-2表达,提高子宫内膜容受性,有利于胚胎着床.

摘要： 目的：观察二补助育汤对胚胎着床障碍模型小鼠子宫内膜胞饮突及环氧合酶-2(COX-2)表达的影响. 方法：56只雌性C57小鼠随机分为空白组,模型组,补佳乐组,阿司匹林组,二补助育汤低、中、高剂量组,建立胚胎着床障碍动物模型,并予相应药物灌胃,妊娠第5天处死小鼠后,检测各观察指标. 结果：模型组小鼠平均胚胎着床位点数、胞饮突评分、COX-2蛋白表达明显低于空白组(P＜0.05);与模型组比较,二补助育汤中、高剂量组平均胚胎着床位点数、二补助育汤中剂量组胞饮突评分及二补助育汤各剂量组COX-2蛋白表达显著增加(P＜0.05),且胞饮突表达和发育良好,COX-2mRNA表达增加. 结论：二补助育汤能够促进子宫内膜胞饮突及COX-2表达,提高子宫内膜容受性,有利于胚胎着床.

摘要： 目的：黄酮类化合物为自然界中广泛存在的一类多酚化合物,是很多抗肿瘤中药的有效成分.经研究发现黄酮类能显著抑制细胞的生长诱导肿瘤细胞凋亡、影响细胞周期、抗氧化抗自由基、抑制环氧合酶2等多种机制.方法：本文综述了近年来中药中黄酮类化合物抗肿瘤作用及其机制的研究进展.结果：为天然黄酮类化合物的进一步开发和临床应用提供理论基础和研究思路.

摘要： 目的：黄酮类化合物为自然界中广泛存在的一类多酚化合物,是很多抗肿瘤中药的有效成分.经研究发现黄酮类能显著抑制细胞的生长诱导肿瘤细胞凋亡、影响细胞周期、抗氧化抗自由基、抑制环氧合酶2等多种机制.方法：本文综述了近年来中药中黄酮类化合物抗肿瘤作用及其机制的研究进展.结果：为天然黄酮类化合物的进一步开发和临床应用提供理论基础和研究思路.

摘要： 目的：黄酮类化合物为自然界中广泛存在的一类多酚化合物,是很多抗肿瘤中药的有效成分.经研究发现黄酮类能显著抑制细胞的生长诱导肿瘤细胞凋亡、影响细胞周期、抗氧化抗自由基、抑制环氧合酶2等多种机制.方法：本文综述了近年来中药中黄酮类化合物抗肿瘤作用及其机制的研究进展.结果：为天然黄酮类化合物的进一步开发和临床应用提供理论基础和研究思路.

摘要： 目的：黄酮类化合物为自然界中广泛存在的一类多酚化合物,是很多抗肿瘤中药的有效成分.经研究发现黄酮类能显著抑制细胞的生长诱导肿瘤细胞凋亡、影响细胞周期、抗氧化抗自由基、抑制环氧合酶2等多种机制.方法：本文综述了近年来中药中黄酮类化合物抗肿瘤作用及其机制的研究进展.结果：为天然黄酮类化合物的进一步开发和临床应用提供理论基础和研究思路.

摘要： 目的：黄酮类化合物为自然界中广泛存在的一类多酚化合物,是很多抗肿瘤中药的有效成分.经研究发现黄酮类能显著抑制细胞的生长诱导肿瘤细胞凋亡、影响细胞周期、抗氧化抗自由基、抑制环氧合酶2等多种机制.方法：本文综述了近年来中药中黄酮类化合物抗肿瘤作用及其机制的研究进展.结果：为天然黄酮类化合物的进一步开发和临床应用提供理论基础和研究思路.

摘要： 本发明提供一种用于预防和治疗与皮肤相关的疾病和病症的新型组合物，其包括两种特殊类的化合物——无取代B环类黄酮和黄烷。该组合物同时抑制正常、衰老和受到损伤的皮肤细胞和组织中的环氧合酶(COX)和脂氧合酶(LOX)的酶活性。本发明还提供预防和治疗由环氧合酶(COX)和脂氧合酶(LOX)介导的皮肤疾病和病症的方法。预防和治疗由COX-2和5-LO介导的皮肤疾病和病症的方法包括向需要的主体局部给药治疗有效量的组合物，该组合物包含合成和/或自单一植物或多种植物，优选黄芩和金合欢属植物分离的无取代B环类黄酮和黄烷的混合物以及药物学和/或化妆品可接受的载体。最后，本发明提供预防和治疗由COX和LOX介导的疾病和病症的方法，该疾病和病症包括但不限于阳光灼伤、热灼伤、粉刺、局部的创口、由真菌、微生物及病毒感染所引起的不严重的炎症、白癜风、全身性红斑狼疮、牛皮癣、癌、黑素瘤、以及其它哺乳动物皮肤癌、由暴露于紫外(UV)照射、化学品、热、风及干燥环境引起的皮肤损伤、皱纹、皮肤松弛、眼周边皱纹及黑眼圈、皮炎及其他与过敏相关的皮肤症状。此处所述组合物的应用还具有提供弹性更佳、衰老减低及延缓、年轻的外观及肌理得以改善以及柔韧性、紧实度、光滑度及柔度得以改善的光滑及年轻的皮肤的益处。

摘要： 本发明公开了一种黄酮二葡萄糖醛酸苷类化合物(式I化合物)在制备环氧合酶抑制剂中的应用，具体地，本发明公开的黄酮二葡萄糖醛酸苷类化合物(式I化合物)具有抗炎活性和环氧合酶的抑制活性，因此，可以开发成COX抑制剂和抗炎药物，极具应用前景。

摘要： 本发明还涉及一种使用流程(II)的方法，制备用于制备式(I)化合物的中间体化合物的方法。

摘要： 本发明提供一种用于预防和治疗与皮肤相关的疾病和病症的新型组合物，其包括两种特殊类的化合物——无取代B环类黄酮和黄烷。该组合物同时抑制正常、衰老和受到损伤的皮肤细胞和组织中的环氧合酶(COX)和脂氧合酶(LOX)的酶活性。本发明还提供预防和治疗由环氧合酶(COX)和脂氧合酶(LOX)介导的皮肤疾病和病症的方法。预防和治疗由COX－2和5－LOX介导的皮肤疾病和病症的方法包括向需要的主体局部给药治疗有效量的组合物，该组合物包含合成和/或自单一植物或多种植物，优选黄芩和金合欢属植物分离的无取代B环类黄酮和黄烷的混合物以及药物学和/或化妆品可接受的载体。最后，本发明提供预防和治疗由COX和LOX介导的疾病和病症的方法，该疾病和病症包括但不限于阳光灼伤、热灼伤、粉刺、局部的创口、由真菌、微生物及病毒感染所引起的不严重的炎症、白癜风、全身性红斑狼疮、牛皮癣、癌、黑素瘤、以及其它哺乳动物皮肤癌、由暴露于紫外(UV)照射、化学品、热、风及干燥环境引起的皮肤损伤、皱纹、皮肤松弛、眼周边皱纹及黑眼圈、皮炎及其他与过敏相关的皮肤症状。此处所述组合物的应用还具有提供弹性更佳、衰老减低及延缓、年轻的外观及肌理得以改善以及柔韧性、紧实度、光滑度及柔度得以改善的光滑及年轻的皮肤的益处。

摘要： N-链烯基-3-羟基苯并[b]噻吩-2-甲酰胺衍生物的制备，用硫代乙酰胺处理取代2-卤苯甲酸盐，再进行正链烯基作用，和用取代卤化乙酰胺处理，再脱水和合成改良。这些化合物是环氧合酶和脂氧合酶的有效抑制剂能用来制造药物。

摘要： 本发明公开了一种黄酮二葡萄糖醛酸苷类化合物(式I化合物)在制备环氧合酶抑制剂中的应用，具体地，本发明公开的黄酮二葡萄糖醛酸苷类化合物(式I化合物)具有抗炎活性和环氧合酶的抑制活性，因此，可以开发成COX抑制剂和抗炎药物，极具应用前景。

摘要： 本发明包含式I的新型化合物，其是适用于治疗环氧合酶－2介导的疾病的二芳基－2－(5H)－呋喃酮的氧化氮释放前药。本发明还包含某种治疗环氧合酶－2介导的疾病的药学组合物和方法，包括使用式I的化合物。以上化合物可用作与低剂量阿司匹林的联合疗法，以治疗慢性的环氧合酶－2介导的疾病或状况，同时还减少了血栓形成的心血管事件。

摘要： 本发明包含式I的新型化合物，其是适用于治疗环氧合酶－2介导的疾病的二芳基－2(5H)－呋喃酮类的一氧化氮释放前药。本发明还包含某种治疗环氧合酶－2介导的疾病的药物组合物和方法，包括使用式I的化合物。以上化合物可用作与低剂量阿司匹林的联合疗法以治疗慢性的环氧合酶－2介导的疾病或病症，同时还减少了血栓形成的心血管事件。

摘要： 公开了以下所示化学式的化合物的制造方法：式中Z是Se或S；Y是NH或O；X是O或S，且W和W’独立地选自氢、－C＝ONH

摘要： 式(Ⅰ)化合物：P－R