核因子κB受体活化因子

核因子κB受体活化因子的相关文献在2005年到2023年内共计106篇,主要集中在外科学、基础医学、内科学 等领域,其中期刊论文105篇、会议论文1篇、专利文献74020篇;相关期刊71种,包括中国康复理论与实践、中华地方病学杂志、国际骨科学杂志等; 相关会议1种,包括第四届肿瘤外治国际学术年会暨首届国际互联网+中医肿瘤学术论坛等;核因子κB受体活化因子的相关文献由407位作者贡献,包括王国祥、鲍捷、乌兰其其格等。

核因子κB受体活化因子—发文量

期刊论文>

论文:105 占比:0.14%

会议论文>

论文:1 占比:0.00%

专利文献>

论文:74020 占比:99.86%

总计:74126篇

核因子κB受体活化因子—发文趋势图

核因子κB受体活化因子

-研究学者

  • 王国祥
  • 鲍捷
  • 乌兰其其格
  • 刘双信
  • 姬涛
  • 敏杰
  • 杨毅
  • 杨荣利
  • 梁馨苓
  • 汤小东
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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作者

    • 陈锋; 任国武; 章晓云; 陈跃平; 石儒生
    • 摘要: 背景:破骨细胞是目前已知的唯一一种骨吸收细胞,其生命活动对骨骼的正常发育和骨骼损伤修复至关重要。在绝大多数骨病中,破骨细胞均显示出异常增殖分化和骨吸收活性增加,而核因子κB受体活化因子信号是调控破骨细胞生命过程的关键信号通路。目的:总结对破骨细胞核因子κB受体活化因子信号下游靶点及DNA转录因子的最新研究进展,为相关疾病的研究和治疗提供依据。方法:文献检索数据库包括中国知网、万方、维普数据库、PubMed、Embase及Web of Science数据库,中文检索词为“破骨细胞,破骨前体细胞,骨质疏松症,骨代谢,发病机制,表观遗传学,信号通路,信号传导,转录因子,组织工程”,英文检索词为“osteoclasts,osteoclast precursor cells,osteoporosis,bone metabolism,pathogenesis,epigenetics,signaling pathway,signal transduction,transcription factors,tissue engineering”,时间设置为2017-2021年,根据纳入和排除标准共筛选52篇文献。结果与结论:核因子κB受体活化因子的特殊结构决定了其信号传导需要与肿瘤坏死因子受体激活因子6结合来募集多种蛋白、活性酶以及细胞因子,形成具有内在酶活性的核因子κB受体活化因子复合物;该复合物通过激活核因子κB、丝裂原活化蛋白激酶等信号通路的传导,最终调控破骨细胞分化、增殖、骨吸收等生命过程。
    • 龙桂月; 李冬冬; 廖红兵
    • 摘要: 背景:前期研究发现磷酸钙骨水泥/聚乳酸羟基乙酸复合材料可加速骨改建过程,其降解产物对单核细胞破骨向分化的影响有待进一步研究。目的:观察磷酸钙骨水泥/聚乳酸羟基乙酸降解产物对小鼠RAW264.7单核细胞破骨向分化的影响。方法:实验分为空白对照组、羟基乙酸组、磷酸钙骨水泥/聚乳酸羟基乙酸组,按照实验分组,将配制好的溶液和50μg/L核因子κB受体活化因子配体添加到完全培养基中制备成不同条件的培养基,培养小鼠RAW264.7细胞5 d,诱导其分化。应用CCK-8法分析各组培养液对细胞增殖作用的影响;RT-PCR和Western blot检测小鼠RAW264.7细胞破骨向分化相关因子活化T细胞核因子c1、基质金属蛋白酶9、核因子κB受体活化因子、抗酒石酸酸性磷酸酶基因和蛋白表达水平的变化;使用抗酒石酸酸性磷酸酶染色法鉴定破骨样细胞。结果与结论:①CCK-8结果显示,细胞在前72 h处于快速生长期,96 h后开始下降;②RT-PCR、Western blot结果显示磷酸钙骨水泥/聚乳酸羟基乙酸组的活化T细胞核因子c1、核因子κB受体活化因子、抗酒石酸酸性磷酸酶mRNA的表达水平及活化T细胞核因子c1、核因子κB受体活化因子的蛋白表达水平显著高于羟基乙酸组、对照组(P<0.05);③羟基乙酸组和磷酸钙骨水泥/聚乳酸羟基乙酸组基质金属蛋白酶9mRNA和蛋白的表达水平差异无显著性意义,但高于对照组(P<0.01);④抗酒石酸酸性磷酸酶染色可见磷酸钙骨水泥/聚乳酸羟基乙酸组破骨样细胞数高于对照组和羟基乙酸组,差异有显著性意义(P<0.05);⑤结果表明磷酸钙骨水泥/聚乳酸羟基乙酸组降解产物形成的微环境可促进小鼠RAW264.7细胞破骨向分化。
    • 安宁; 李姣; 梅志丹
    • 摘要: 牙萌出是牙胚、牙槽骨以及多种类细胞系及多条通路信号分子相互作用共同调控的、复杂有序的生理过程.牙齿萌出需要在牙胚的方形成萌出通道,穿过牙槽骨和口腔黏膜到达功能位置.这一过程主要由破骨细胞直接执行,而骨保护素/核因子-κB受体活化因子/核因子κB-受体活化因子配体信号分子(OPG/RANK/RANKL)信号分子则可通过调节破骨细胞的分化与成熟来调控牙槽骨的改建,以保证牙萌出时方牙槽骨能被正常吸收.牙萌出的具体调控机制尚不明确,该文就OPG/RANK/RANKL信号分子调控牙萌出的研究现状作一综述.
    • 李文茜; 郭永昌; 田亮玉; 沈彩红; 冯小艳; 张大鹏; 郭家巧; 曹玉举
    • 摘要: 目的探讨骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子(RANK)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)及血液学指标与股骨头坏死(ONFH)的关系,为临床疗效评价提供依据。方法选取2019年7-12月郑州中医骨伤病医院收治的ONFH患者84例作为ONFH组,按不同年龄分为青年组(18~0.05)。结论OPG、RANKL、RANK和凝血机制在ONFH患者中受激素和酒精的影响,不受肝肾亏虚证和湿热蕴结证型的影响。
    • 王帅; 常颖; 席光伟; 沈娜
    • 摘要: 目的:探究β-隐黄素对大鼠正畸牙移动模型核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、核因子κB受体活化因子(RANK)、骨保护素(OPG)及对破骨细胞形成的影响。方法:将大鼠按随机数表法分为:正常组、模型组、β-隐黄素低(3μg)、中(6μg)、高(12μg)剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组建立大鼠正畸牙移动模型,安装矫治器后第1天开始给药,β-隐黄素低、中、高剂量组分别于大鼠左侧上颌第一磨牙近中牙龈黏膜下注射3μg、6μg、12μg的β-隐黄素;正常组和模型组注射等量生理盐水;每2天给药1次,连续给药28d。各组大鼠于末次给药24h后,检测大鼠正畸牙移动距离;取大鼠双侧上颌第一磨牙牙根处牙周膜及牙槽骨组织,行苏木精-伊红(HE)染色和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,光镜下计数压力侧及张力侧牙槽骨表面破骨细胞数目;蛋白免疫印迹法检测牙根处牙周膜及牙槽骨组织RANKL、RANK、OPG蛋白表达水平。结果:与正常组相比,模型组大鼠压力侧牙周间隙变窄,张力侧牙周韧带增宽,可见成骨反应,压力侧及张力侧TRAP染色呈强阳性,且压力侧TRAP染色较张力侧深,正畸牙移动距离、压力侧及张力侧牙槽骨表面破骨细胞数目、牙根处牙周膜及牙槽骨组织RANKL、RANK、OPG蛋白表达水平及RANKL/OPG比值均升高(P<0.05)。与模型组相比,β-隐黄素低、中、高剂量组大鼠张力侧新骨形成逐渐明显,压力侧TRAP染色呈强阳性,张力侧TRAP染色呈弱阳性,正畸牙移动距离、牙根处牙周膜及牙槽骨组织RANKL、OPG蛋白表达水平升高(P<0.05),张力侧牙槽骨表面破骨细胞数目、RANKL/OPG比值降低(P<0.05);且β-隐黄素各剂量组呈剂量依赖性变化(P<0.05)。结论:β-隐黄素可能通过上调RANKL及OPG表达,降低RANKL/OPG比值,阻断RANKL与RANK结合,促进矫正牙移动,抑制破骨细胞进一步活化,来维持牙周膜重塑和牙槽骨重建中成骨形成与破骨吸收的动态平衡。
    • 袁蕴馨; 简单; 张姝; 何芸; 孙朝琴; 黄健; 莫非
    • 摘要: 目的探讨头花蓼(PC)对幽门螺杆菌(H.pylori)刺激骨髓来源巨噬细胞(BMDMs)炎症反应的作用及机制。方法室温复苏H.pylori SS2000菌株,培养48 h并鉴定,将H.pylori与BMDMs共孵育,按照不同感染复数(MOI,细菌数∶细胞数)分为空白、25∶1、50∶1、100∶1、200∶1及400∶1组,并培养48 h,采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测各组BMDMs细胞活力;并于3、6、12及24 h收集细胞及上清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测不同MOI及刺激时间下白细胞介素-1β(IL-1β)IL-18的含量;取BMDMs分为空白组[不加H.pylori,加改良依格尔(DMEM)培养液]、模型组(加H.pylori,DMEM培养液)及PC治疗组(加H.pylori,DMEM培养液,0.08μg/L PC),采用Western blot检测各组BMDMs细胞质与细胞核中核因子κB单体p65(NF-κB/p65)的表达及细胞裂解液中NOD样受体蛋白3(NLRP3)、IL-1β前体(Pro-IL-1β)及细胞上清液中IL-1β蛋白的表达。结果MOI高于100∶1时,细胞抑制率增高,BMDMs的数量减少(P0.05)。结论PC可改善H.pylori引起的BMDMs细胞炎症反应,其机制可能与抑制NF-κB/NLRP3/IL-1β信号通路的激活有关。
    • 陈翠霞; 钱迪; 郑伟昌; 黄俊煊; 周军; 汤国栋; 潘珊珊
    • 摘要: 目的探讨破骨细胞核因子кB受体活化因子配体(Receptor activator of nuclear factor-kappa B ligand,RANKL,又称破骨细胞分化因子)和其配体核因子-κB受体活化因子(Receptor activator of nuclear factor-kappa B,RANK)及骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)在慢性化脓性中耳炎肉芽组织中的表达情况。方法选择2015年2月至2018年4月在本院接受治疗的慢性化脓性中耳炎患者37例(慢性化脓性中耳炎组)、中耳胆脂瘤患者44例(中耳胆脂瘤组)、外伤性鼓膜穿孔患者20例(对照组)作为研究对象。采用免疫组织化学法检测慢性化脓性中耳炎组和中耳胆脂瘤组患者的肉芽组织以及对照组患者外耳道皮肤中RANKL、RANK、OPG的表达情况。结果3组患者均可见RANKL、RANK、OPG的表达;慢性化脓性中耳炎组、中耳胆脂瘤组RANKL、RANK表达水平高于对照组,OPG/RANKL低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。OPG/RANKL与慢性化脓性中耳炎组和中耳胆脂瘤组的骨质破坏程度呈显著负相关(r=-0.582,-0.621,P=0.025,0.011)。结论RANKL、RANK、OPG在正常外耳道皮肤及慢性化脓性中耳炎和中耳胆脂瘤患者肉芽组织中均有表达,表达水平与骨质破坏程度有关,RANKL、RANK表达水平的升高和OPG表达水平的降低在慢性化脓性中耳炎和中耳胆脂瘤的骨质破坏机制中发挥了重要作用,OPG与RANKL的比值则可作为一个可靠的评价骨质破坏的指标。
    • 赵娇阳; 时静; 李文晋
    • 摘要: 近年来,许多细胞因子被发现在调节骨代谢方面起着重要作用。其中,以骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子-κb受体活化因子配体(receptor activator of NF-κb ligand,RANKL)、核因子-κb受体活化因子(receptor activator of NF-κb,RANK)3部分组成的OPG/RANKL/RANK信号通路是众多因子活化破骨细胞的最终环节,在牙槽骨代谢中发挥着重要作用。
    • 李明炜; 王云霞; 王静
    • 摘要: 目的:探究microRNA-143-3p(miR-143-3p)对人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells,hDPSCs)凋亡及分化能力的影响及其作用机制。方法:分离hDPSCs,并转染miR-143-3p抑制物(inhibitor)或核因子κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor-κB,RANK)小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),通过流式细胞术检测细胞凋亡情况,对细胞进行成骨分化诱导后通过茜素红染色评估分化情况,分别用实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、RANK、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)、Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)、骨钙素(osteocalcin,OCN)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)mRNA及蛋白表达,双荧光素酶实验分析miR-143-3p与RANK的靶向关系。结果:miR-143-3p在hDPSCs中的表达与RANK呈反向调控关系,抑制miR-143-3p的表达增加了细胞凋亡率,促进了细胞成骨分化,提高了RANK、RANKL、Runx2、OCN、ALP、BMP2的mRNA和蛋白表达水平,降低了OPG的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05),而沉默RANK则抑制了miR-143-3p inhibitor的作用(P<0.05)。双荧光素酶实验提示,RANK是miR-143-3p的靶基因。结论:miR-143-3p通过靶向RANK激活OPG/RANKL轴调节hDPSCs的凋亡及成骨分化。
    • 王丽君; 孙天峰
    • 摘要: 类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种累及多系统的自身免疫性疾病[1],其主要临床表现为滑膜炎和关节结构损伤,同时可伴血管疾病、骨量减少及骨质疏(Osteoporosis,OP)等[2].而骨质疏松是自身免疫性疾病的常见并发症之一[3],该疾病在早期可降低患者关节活动度,还可影响患者的生活质量,未经规范化治疗患者晚期可导致关节畸形,甚至致残等严重并发症[4],因此早期防治可在一定程度上减轻相应的临床症状,虽然当前临床上常使用的抗风湿药物治疗尚能缓解患者的临床症状,减轻疼痛,但是对于OP关节的损害和进展没有从根本上得到治疗,而近年来以地诺单抗为代表的全人源化单克隆抗体开始被研制并且逐渐应用于治疗OP患者的临床治疗中,现就其治疗RA合并OP的机制研究进行综述.
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