骨保护素

摘要： 背景:研究证实骨髓间充质干细胞具有增加骨保护素水平、促进骨代谢的作用。目的:探讨骨髓间充质干细胞对骨质疏松大鼠骨代谢的影响。方法:实验所用健康SD大鼠42只,随机分为假手术组、骨质疏松组、干细胞移植组,每组14只,后2组采用去卵巢法制备大鼠骨质疏松症模型,造模成功后干细胞移植组经尾静脉移植骨髓间充质干细胞,移植28 d后采用ELISA法检测各组大鼠血清骨保护素、碱性磷酸酶、抗酒石酸酸性磷酸酶、骨钙素、胰岛素样生长因子1水平;Western blot检测各组大鼠骨组织中FoxO1的表达;AG-IX生物力学万能试验机检测股骨最大载荷和断开裂载荷;苏木精-伊红染色观察大鼠骨形态学改变。结果与结论:①骨质疏松组骨保护素、碱性磷酸酶、胰岛素样生长因子1水平低于假手术组(P<0.05),抗酒石酸酸性磷酸酶、骨钙素水平高于假手术组(P<0.05);干细胞移植组骨保护素、碱性磷酸酶、胰岛素样生长因子1水平高于骨质疏松组(P<0.05),抗酒石酸酸性磷酸酶、骨钙素的表达水平低于骨质疏松组(P<0.05);②骨质疏松组最大载荷、断裂载荷值均低于假手术组(P<0.05);干细胞移植组最大载荷、断裂载荷值高于骨质疏松组(P<0.05);③干细胞移植组骨小梁明显增粗,排列较为有序,局部间隙较均匀,较骨质疏松组明显改善;④骨质疏松组大鼠骨髓组织中FoxO1蛋白表达水平低于假手术组(P<0.05);干细胞移植组大鼠骨髓组织中FoxO1蛋白表达水平高于骨质疏松组(P<0.05);⑤结果表明,骨髓间充质干细胞移植可提高骨质疏松大鼠骨代谢水平,其作用机制与促进骨保护素、碱性磷酸酶、FoxO1的表达有关。

摘要： 目的探讨改良型富血小板纤维蛋白(advanced platelet⁃rich fibrin,A⁃PRF)与β⁃磷酸三钙(β⁃tricalcium phosphate,β⁃TCP)构成比例对兔股骨缺损模型骨形成的作用及机制,为临床治疗骨缺损提供新思路。方法24只新西兰大白兔构建骨缺损模型并分为模型组、1∶1复合物组(A⁃PRF∶β⁃TCP=1∶1)、2∶1复合物组(A⁃PRF∶β⁃TCP=2∶1)与4∶1复合物组(A⁃PRF∶β⁃TCP=4∶1),每组6只。复合物组在骨缺损处填充复合材料,模型组不充填材料,8周后安乐法处死动物采标本。采用micro⁃CT测定股骨缺损区新生骨的骨密度(bone mineral densi⁃ty,BMD)、骨体积分数(bone volume fraction,BV/TV)、骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Th)、骨小梁分离度(trabecular separation/spacing,Tb.Sp)。HE染色观察新骨及新生血管形成情况;扫描电镜观察新生骨组织的形态变化;酶联免疫法检测新生股骨组织中磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38(phospho⁃p38 mitogen activated pro⁃tein kinase,p⁃p38MAPK)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer⁃binding protein homologous pro⁃tein,CHOP)、磷酸化含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(phospho⁃cysteine aspartic protease⁃3,p⁃Caspase3)含量;实时定量PCR检测新生骨组织中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、骨形态发生蛋白⁃2(bone morphogenetic protein⁃2,BMP⁃2)、核因子κ⁃B配体受体致活剂(receptor activator of nuclear factor kappa⁃B ligand,RANKL)、p38MAPK的mRNA表达量;免疫组织化学法观察新生骨组织中OPG、BMP⁃2、RANKL、p⁃p38MAPK、p⁃Caspase3蛋白表达情况;荧光Tunel染色观察新生股骨组织中细胞凋亡情况。结果模型组股骨缺损区域骨形成缓慢,成骨质量差。与模型组相比,复合物组动物股骨缺损区域成骨情况良好,BMD、BV.TV、Tb.Th、Tb.N升高,Tb.Sp下降,新生股骨组织中见新生毛细血管形成;p⁃p38MAPK、CHOP、p⁃Caspase3蛋白表达降低,OPG、BMP⁃2的mRNA与蛋白表达升高,RANKL与p38MAPK的mRNA表达降低(P<0.05);各组新生骨组织中的凋亡检测表明2:1复合物组样本中细胞凋亡率最低(P<0.05);A⁃PRF∶β⁃TCP=2∶1的配比成骨效果最佳。结论由A⁃PRF与β⁃TCP组成复合物能促进OPG表达,抑制RANKL表达和p38MAPK磷酸化,减少新生骨组织细胞凋亡,促进成骨分化。

摘要： 背景:出于疾病治疗目的 ,临床上糖皮质激素被广泛应用,导致该类患者群体患激素性股骨头缺血性坏死的风险增加.然而目前为止,激素性股骨头缺血性坏死的详细发病机制尚不明确.内热针疗法治疗激素性股骨头缺血性坏死在临床上效果良好,但对其具体作用机制尚未明晰.目的 :探讨内热针疗法对激素性股骨头缺血性坏死股骨头组织中骨保护素、核因子KB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)表达的影响.方法:随机在30只健康、无特定病原体的SD大鼠中选择10只作为空白组,其余20只采用甲基强的松龙联合大肠杆菌内毒素的方法制备激素性股骨头缺血性坏死模型,造模成功后再随机分为模型对照组和治疗组,每组10只.治疗组对SD大鼠双侧臀部进行1次/周的内热针治疗,20 min/次,设定温度为42°C;空白组和模型对照组均不采取任何处理.干预前后对大鼠进行一般状态和行为学检测实验(测定自主活动次数和抓力);干预4周后对大鼠双侧股骨头取材,采用苏木精-伊红染色观察各组大鼠股骨头骨组织形态学变化并计算空骨陷窝率;分别采用实时荧光定量PCR、免疫组织化学染色和蛋白免疫印迹法检测各组股骨头组织中骨保护素、RANKL的mRNA及蛋白表达.结果 与结论:①与空白组相比,模型对照组和治疗组大鼠的相关行为学评分明显降低(P＜0.01);干预后与模型对照组相比,治疗组大鼠的相关行为学评分升高(P＜0.05);②与空白组相比,模型对照组的股骨头组织形态学明显恶化且空骨陷窝率升高(P＜ 0.001),差异有显著性意义;干预后与模型对照组相比,治疗组的股骨头组织形态学明显改善且空骨陷窝率降低(P＜0.05);③与空白组相比,模型对照组大鼠股骨头组织中的RANKL的蛋白及mRNA表达水平明显升高,骨保护素的蛋白及mRNA表达水平明显降低,差异均有显著性意义(P＜0.001);干预后与模型对照组相比,治疗组大鼠股骨头组织中的RANKL的蛋白及mRNA表达水平明显降低,骨保护素的蛋白及mRNA表达水平明显升高,差异均有显著性意义(P＜0.05);④结果说明,内热针疗法可能通过上调骨保护素的表达和下调RANKL的表达,抑制破骨细胞的功能及活性,从而抑制骨吸收,促进新骨的形成及骨组织修复.

摘要： 牙萌出是牙胚、牙槽骨以及多种类细胞系及多条通路信号分子相互作用共同调控的、复杂有序的生理过程.牙齿萌出需要在牙胚的方形成萌出通道,穿过牙槽骨和口腔黏膜到达功能位置.这一过程主要由破骨细胞直接执行,而骨保护素/核因子-κB受体活化因子/核因子κB-受体活化因子配体信号分子(OPG/RANK/RANKL)信号分子则可通过调节破骨细胞的分化与成熟来调控牙槽骨的改建,以保证牙萌出时方牙槽骨能被正常吸收.牙萌出的具体调控机制尚不明确,该文就OPG/RANK/RANKL信号分子调控牙萌出的研究现状作一综述.

摘要： 背景:髁突骨折时若骨块严重移位需手术复位及内固定,若附着于髁突前内侧的翼外肌剥脱使骨块游离,术后可能发生髁突骨折块延迟愈合,因此如何促进髁突骨折游离复位后愈合是口腔颌面外科临床医师关注的临床难题.目的:探讨间歇性皮下注射甲状旁腺激素对兔髁突骨折游离复位后骨愈合的影响及作用机制.方法:将48只新西兰大耳兔随机分为实验组及对照组,每组24只,建立下颌骨髁突骨折游离复位内固定模型,实验组及对照组造模术后隔日分别经皮下注射甲状旁腺激素20 μg/kg或生理盐水1 mL.术后第1,2,3,4周时麻醉处死动物,取术区骨标本观察愈合情况,利用免疫组织化学染色及实时荧光定量PCR检测骨折区域骨保护素和核因子KB受体活化因子配体的表达水平.结果 与结论:①实验组骨折区域成骨细胞较多、新生骨痂较快且密度较高;②术后前4周内实验组破骨细胞数量较对照组少(P＜0.05);⑧骨保护素的免疫组化平均吸光度值及mRNA表达量结果显示,4周内实验组均高于对照组(P＜0.05);④核因子KB受体活化因子配体的免疫组化平均吸光度值及mRNA表达量结果显示,4周内实验组均低于对照组(P＜0.05);⑤提示下颌骨髁突骨折游离复位术后隔日使用甲状旁腺激素,在术后早期可上调骨折区域骨保护素表达、抑制RANKL表达,促进骨折区域的新骨生成.

摘要： 背景:丹酚酸B抗骨质疏松的机制不同于传统抗骨吸收药物,呈多靶点的药理效应,目前尚未完全阐明.目的:研究丹酚酸B对骨质疏松大鼠股骨与腰椎骨密度的影响,探讨其抗骨质疏松的作用机制.方法:6月龄SPF级SD大鼠36只,随机分成3组:假手术组、骨质疏松组、丹酚酸B组.骨质疏松组和丹酚酸B组行大鼠双侧卵巢摘除术,复制骨质疏松症模型;假手术组保留完整卵巢,取出部分脂肪组织.术后4周,丹酚酸B组给予50％丹酚酸B 25 mg/kg,每周灌胃给药6 d,持续12周,其余2组给予等量生理盐水,时间相同.术后16周,麻醉后处死全部大鼠,采用双能X射线吸收仪扫描大鼠右后股骨和腰椎骨密度,酶联免疫吸附法检测血清骨保护素、核因子κB受体活化因子配体水平.实验方案经蚌埠医学院动物管理委员会审批,批号:[2021]第255号.结果 与结论:①骨质疏松组大鼠股骨骨密度比假手术组低(P0.05);骨质疏松组大鼠腰椎骨密度较假手术组差异无显著性意义(P>0.05),丹酚酸B组腰椎骨密度较骨质疏松组增高,但差异无显著性意义(P>0.05);②骨质疏松组大鼠血清骨保护素水平明显低于假手术组(P0.05);骨质疏松组大鼠血清核因子κB受体活化因子配体水平明显高于假手术组(P0.05);③结果 说明,绝经后骨质疏松症早期大鼠股骨骨密度减少较为显著,腰椎骨密度无显著变化;目前尚不能认为短期单独应用丹酚酸B可以有效治疗骨质疏松症.

摘要： 目的 探讨强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)患者血清白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)及骨保护素(osteoprotegerin,OPG)表达与疾病活动度的关系。方法 按照随机数表法选取2018年1月至2020年1月辽宁中医药大学附属第二医院收治的110例AS患者为AS组,同时选取同期80例健康体检者为对照组。检测两组血清IL-1β、MMP-3、OPG水平,分析各血指标水平与AS疾病活动指数(BASDAI)、AS脊柱评分体系(modified Stoke ankylosing spondylitis spine score,mSASSS)的关系。结果 AS组血清IL-1β、MMP-3水平较对照组均明显升高,AS活动期患者血清IL-1β、MMP-3水平又高于稳定期患者(P<0.05);AS患者血清OPG水平低于对照组,其中活动期患者血清OPG水平又低于稳定期患者(P<0.05);AS患者血清IL-1β、MMP-3水平与BASDAI评分、mSASSS评分呈正相关,而血清OPG水平与BASDAI评分、mSASSS评分呈负相关(P<0.05);IL-1β、MMP-3、OPG检测对诊断AS的受试者工作特征曲线下面积为0.879、0.888、0.852。结论 AS患者血清IL-1β、MMP-3、OPG表达存在异常,其水平与疾病严重程度密切相关,检测血清IL-1β、MMP-3、OPG水平有助于AS的诊断和病情评估。

摘要： 目的:分析用独活寄生汤联合艾灸疗法治疗类风湿关节炎(RA)的效果及对患者血清骨保护素(OPG)、核因子-κB受体激活剂配体(RANKL)、基质金属蛋白酶-3(MMMP-3)水平的影响。方法:选择2020年1月至12月绵阳市中心医院收治的62例RA患者作为试验对象。按照随机数表法将其分为对照组(n=31)和观察组(n=31)。用独活寄生汤对对照组患者进行治疗,用独活寄生汤联合艾灸疗法对观察组患者进行治疗,然后比较两组患者的疗效、临床症状评分及血清OPG、RANKL、MMMP-3的水平。结果:观察组患者治疗的总有效率高于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗3个月后,观察组患者的关节肿胀评分、关节晨僵评分和关节疼痛评分均低于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗3个月后,观察组患者血清OPG的水平高于对照组患者,其血清RANKL和MMMP-3的水平均低于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:用独活寄生汤联合艾灸疗法治疗RA的效果显著,能有效减轻患者的临床症状,改善其血清MMP-3、RANKL、OPG的水平。

摘要： 目的探究血清β-胶原降解产物(β-CTX)、组织蛋白酶K(cathepsin K,Cathe K)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)对老年骨质疏松性骨折(osteoportic fracture,OPF)术后骨折再发的预测价值。方法选取2018年3月-2020年3月在中南大学湘雅医学院附属海口医院行经皮椎体成形术(percutaneous vertebroplasty,PVP)和经皮椎体后凸成形术(percutaneous kyphoplasty vertebroplasty,PKP)治疗的老年OPF患者120例,依据术后是否再发骨折分为再发骨折组(32例)和非再发骨折组(88例),检测并对比两组患者血清β-CTX、Cathe K、OPG水平及其他可能影响因素差异。采用Logistic回归分析明确影响老年OPF术后再发骨折的危险因素,并绘制受试者工作特征曲线(ROC)评价血清β-CTX、Cathe K、OPG水平对老年OPF患者再发骨折的预测价值。结果再发骨折组的骨折程度、血清β-CTX、Cathe K水平高于非再发骨折组,骨密度T值及血清OPG水平低于非再发骨折组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,骨折程度、骨密度T值、β-CTX、Cathe K、OPG均是影响老年OPF患者术后再发骨折的危险因素(P<0.05)。ROC分析显示,血清β-CTX、Cathe K、OPG联合预测老年OPF患者术后再发骨折的灵敏度、特异度、AUC分别为87.50%、60.23%、0.859,均高于β-CTX、Cathe K、OPG单独预测。结论血清β-CTX、Cathe K、OPG在老年OPF术后再发骨折患者中的水平较高,是影响老年OPF术后再发骨折的危险因素,对老年OPF术后骨折再发的评估具有较高的临床价值。

摘要： 目的探究小檗碱对佐剂诱导型类风湿性关节炎大鼠OPG-RANKL的作用。方法SPF级别SD大鼠,25只,随机分为对照组、模型组、小檗碱20 mg/kg组(低剂量组)、小檗碱40 mg/kg组(中剂量组)和小檗碱60 mg/kg组(高剂量组),n=5。向大鼠的左后爪足垫注射100μL含有10 mg/mL结核分枝杆菌完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)建立佐剂诱导型类风湿性关节炎(AIA,adjuvant-induced arthritis)大鼠模型,灌胃给予不同剂量的小檗碱治疗,每天1次,连续28 d。采用排水法测定大鼠足肿胀,并进行关节炎评分;采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中白介素(IL,Interleukin)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF)-α含量;采用苏木精-伊红染色观察踝关节病理变化;采用蛋白免疫印迹检测组织中p-IκBα、p-p65、RANKL、OPG表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠的足肿胀和关节炎评分均显著升高,血清中IL-1β、IL-6和TNF-α含量显著升高,踝关节出现大量的炎性细胞浸润、滑膜组织增生、关节狭窄和血管痉挛,模型组大鼠组织中p-IκBα、p-p65和RANKL的蛋白表达显著升高,OPG表达下降;与模型组比较,小檗碱治疗后,AIA大鼠的足肿胀和关节炎评分显著降低,血清中IL-1β、IL-6和TNF-α含量显著下降,病理变化明显缓解,并且组织中p-IκBα、p-p65和RANKL的蛋白表达显著降低,OPG表达升高,呈剂量依赖性。结论小檗碱对类风湿性关节炎具有潜在的治疗活性,并且与抑制OPG/RANKL/NF-κB信号有关。

摘要： 目的：观察蛇床子素通过调节成骨前体细胞骨保护素(osteoprotegerin,OPG)表达,对破骨细胞形成的调控作用. 方法：分离原代颅成骨前体细胞,分别以10-6M、10-7M、10-8M蛇床子素进行干预,收集第6天培养基(条件培养基),ELISA法检测培养基中OPG的表达水平.对原代骨髓单核巨噬细胞诱导破骨细胞形成的基础上用条件培养基干预,TRAP染色观察破骨细胞形成情况. 结果：ELISA检测显示,相比于对照组,不同浓度蛇床子素条件培养基中OPG表达均增高(p<0.01).不同条件培养基干预破骨细胞形成6天后,破骨细胞数目均明显减少. 结论：蛇床子素可以促进成骨前体细胞分泌OPG,抑制破骨细胞形成.

摘要： 马氏上皮剩余(the epithelial rests of Malassez,ERM)是成熟牙周组织内唯一的上皮性结构,研究表明其可能参与牙根的保护.而骨保护素(Osteoprotegerin)是很重要的骨吸收抑制因子,其在牙根吸收中起到重要作用.我们前期研究发现骨保护素基因敲除后小鼠牙根发生明显的吸收现象。本实验主要观察骨保护素基因敲除后ERM的变化并进一步讨论ERM及OPG在牙根吸收中的作用。

摘要： 在假体-骨界面发生骨质溶解的过程中,核因子κB受体活化因子配体(RANKL）能够激活破骨细胞,增强骨吸收活动;骨保护素OPG是RANKL的诱骗性受体,OPG/RANKL的比例平衡对骨代谢平衡有着关键的作用.前期实验结果表明,单纯的体外培养条件下,掺锶聚磷酸钙(SCPP）对成骨细胞具有促进OPG和抑制RANKL表达的作用,但在体内骨溶解的局部环境中,有大量TNF-α的存在,本文的目的是探索SCPP磨损颗粒对TNF-α环境中成骨细胞(ROS17/2.8）分泌OPG和RANKL蛋白及其mRNA表达的影响.

摘要： 目的：通过检测绝经后骨质疏松患者血清DKK-1的水平与并分析其与血清β-链蛋白(β-catenin)、骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、RANKL/OPG、骨硬化蛋白(SOST)、骨转换标志物的关系,验证DKK-1在绝经后骨质疏松中的作用与其对Wnt/β-catenin信号通路的拮抗作用. 方法：350例绝经后骨质疏松患者和150例健康的绝经后妇女参加本研究.通过酶联免疫分析方法检测血清DKK-1、β-catenin、OPG、RANKL、Sclerostin水平.骨状态通过骨密度和骨转换标志物(β-CTX,PINP,N-MID-OT,25(OH)D)评估.雌二醇水平同时也被检测. 结果：绝经后骨质疏松患者血清DKK-1水平显著高于对照组(55.25±10.13vs.40.19±10.69ng/mL,P<0.001).绝经后骨质疏松患者血清DKK-1与β-catenin(r=-0.161,P=0.003)和OPG(r=-0.106,P=0.047)负相关,与年龄、身高、体重、雌激素水平、RANKL、Sclerostin、骨转换标志物水平无明显相关.在健康的绝经后妇女中,没有发现DKK-1与其他参数间的明显相关性. 结论：结果证实高DKK-1水平参与了绝经后骨质疏松的发病进程,可能与其拮抗Wnt/β-catenin信号通路有关.

摘要： 恒牙牙根吸收是一种病理性导致牙本质、牙骨质缺损的临床现象，以正畸引起的炎症性外吸收和再植牙引起的替代性外吸收临床最为常见。根吸收通常不可逆，可引起牙齿松动甚至脱落，危害口腔健康和美观。对于牙根吸收，目前尚无有效的预防手段和治疗方法。分泌型蛋白OPG通过调节OPG/RANKL/RANK信号通路，在破骨细胞分化成熟中发挥重要作用，并作为牙根吸收重要保护分子。在牙根吸收微环境中,OPG在牙周膜成纤维细胞中高表达，但是其分泌方式及作用机制尚不清楚。外泌体作为细胞交流及有效生物分子的载体，可包裹分泌性蛋白，高效递送至靶细胞。本研究集中于牙周膜成纤维细胞以外泌体形式分泌OPG及其对破骨细胞分化、牙根吸收的作用机制研究。

摘要： 目的:观察补肾活血方通过调节骨保护素(OPG)/核因子κB活化因子受体(RANK)/核因子κB活化因子受体配体(RANKL)系统对慢性肾脏病(CKD)大鼠血管钙化(VC)的抑制作用,探讨补肾活血方抑制CKD大鼠VC的作用机制.rn 方法:60只SD大鼠随机分为正常组、模型组及中药组,每组20只,模型组与中药组大鼠实验第1-4周给予250mg·kg-1·d-1腺嘌呤混悬液灌胃及含1.8％高磷饲料喂养4周,第5-8周腺嘌呤改为隔日灌胃,中药组同时按55g· kg-1·d-1剂量补肾活血方灌胃治疗,正常组灌胃等量0.9％氯化钠溶液.给药8周后,HE染色观察肾组织变化,茜素红染色观察主动脉钙化结节情况,检测主动脉钙含量及碱性磷酸酶(ALP)活性,腹主动脉取血检测血清钙(Ca)、磷(P)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、全段甲状旁腺激素(iPTH),Western blot法检测主动脉α-平滑肌蛋白(α-SMA)、ALP蛋白的表达,Real-time PCR法检测主动脉OPG、RANKL mRNA表达.rn 结果:HE染色观察提示:中药组较模型组正常肾小球数目增多,肾小管扩张程度降低,炎性细胞数量下降,腺嘌呤结晶减少.茜素红染色观察提示:与正常组比较,模型组主动脉出现钙化结节,广泛红色颗粒物沉着;与模型组比较,中药组钙化结节减少.与正常组比较,模型组主动脉钙含量及ALP活性升高,血P、Scr、BUN、iPTH水平升高,血Ca水平下降(P＜0.01),主动脉ALP蛋白表达明显升高、α-SMA蛋白表达明显下降(P＜0.01),模型组主动脉OPG mRNA表达下调、RANKL mRNA表达上调(P＜0.01);与模型组比较,中药组主动脉钙含量及ALP活性明显降低(P＜0.05),血P、Scr、BUN、iPTH水平均下降(P＜0.01,P＜0.05),血Ca水平升高(P＜0.01),中药组主动脉ALP蛋白表达降低、α-SMA蛋白表达升高(P＜0.01),且中药组OPG mRNA表达上调(P＜0.01),RANKL mRNA表达有下调趋势,但差异无统计学意义.rn 结论:补肾活血方能够改善CKD大鼠肾脏组织学、肾功能、改善钙磷代谢,上调OPG/RANK/RANKL系统中OPG mRNA表达,这可能是其抑制CKD大鼠VC的作用机制.

摘要： 目的:探讨马钱子碱对乳腺癌骨转移相关因子的影响. 方法:本研究建立了裸鼠乳腺癌骨转移的模型,并用马钱子碱干预后用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测各组肿瘤组织中,骨转移相关因子MMP-2,CXCR4,RANKL,OPG的mRNA表达量. 结果:马钱子碱经腹腔给药(intraperitoneal, ip)的半数致死量(Medial lethal dose,LD50)为69mg·kg-1.根据LD50的1/10、1/20和1/40的量,设三个剂量组,高剂量组6.90 mg·kg-1、中剂量组3.45 mg·kg-1和低剂量组1.73 mg.kg-1,回时与空白对照组比较,马钱子碱各剂量组MMP-2,CXCR4,RANKL mRNA的表达量随着马钱子碱剂量的增加逐渐下降(P＜0.05),而OPG mRNA的表达量则随着马钱子碱剂量的增加逐渐增加(P＜0.05). 结论:马钱子碱可以抑制乳腺癌骨转移,主要以调节MMP-2,CXCR4,RANKL,OPG等骨转移相关因子的表达为主要手段.

摘要： 目的:探讨马钱子碱对乳腺癌骨转移相关因子的影响. 方法:本研究建立了裸鼠乳腺癌骨转移的模型,并用马钱子碱干预后用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测各组肿瘤组织中,骨转移相关因子MMP-2,CXCR4,RANKL,OPG的mRNA表达量. 结果:马钱子碱经腹腔给药(intraperitoneal, ip)的半数致死量(Medial lethal dose,LD50)为69mg·kg-1.根据LD50的1/10、1/20和1/40的量,设三个剂量组,高剂量组6.90 mg·kg-1、中剂量组3.45 mg·kg-1和低剂量组1.73 mg.kg-1,回时与空白对照组比较,马钱子碱各剂量组MMP-2,CXCR4,RANKL mRNA的表达量随着马钱子碱剂量的增加逐渐下降(P＜0.05),而OPG mRNA的表达量则随着马钱子碱剂量的增加逐渐增加(P＜0.05). 结论:马钱子碱可以抑制乳腺癌骨转移,主要以调节MMP-2,CXCR4,RANKL,OPG等骨转移相关因子的表达为主要手段.

摘要： 目的:探讨马钱子碱对乳腺癌骨转移相关因子的影响. 方法:本研究建立了裸鼠乳腺癌骨转移的模型,并用马钱子碱干预后用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测各组肿瘤组织中,骨转移相关因子MMP-2,CXCR4,RANKL,OPG的mRNA表达量. 结果:马钱子碱经腹腔给药(intraperitoneal, ip)的半数致死量(Medial lethal dose,LD50)为69mg·kg-1.根据LD50的1/10、1/20和1/40的量,设三个剂量组,高剂量组6.90 mg·kg-1、中剂量组3.45 mg·kg-1和低剂量组1.73 mg.kg-1,回时与空白对照组比较,马钱子碱各剂量组MMP-2,CXCR4,RANKL mRNA的表达量随着马钱子碱剂量的增加逐渐下降(P＜0.05),而OPG mRNA的表达量则随着马钱子碱剂量的增加逐渐增加(P＜0.05). 结论:马钱子碱可以抑制乳腺癌骨转移,主要以调节MMP-2,CXCR4,RANKL,OPG等骨转移相关因子的表达为主要手段.

摘要： 目的:探讨马钱子碱对乳腺癌骨转移相关因子的影响. 方法:本研究建立了裸鼠乳腺癌骨转移的模型,并用马钱子碱干预后用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测各组肿瘤组织中,骨转移相关因子MMP-2,CXCR4,RANKL,OPG的mRNA表达量. 结果:马钱子碱经腹腔给药(intraperitoneal, ip)的半数致死量(Medial lethal dose,LD50)为69mg·kg-1.根据LD50的1/10、1/20和1/40的量,设三个剂量组,高剂量组6.90 mg·kg-1、中剂量组3.45 mg·kg-1和低剂量组1.73 mg.kg-1,回时与空白对照组比较,马钱子碱各剂量组MMP-2,CXCR4,RANKL mRNA的表达量随着马钱子碱剂量的增加逐渐下降(P＜0.05),而OPG mRNA的表达量则随着马钱子碱剂量的增加逐渐增加(P＜0.05). 结论:马钱子碱可以抑制乳腺癌骨转移,主要以调节MMP-2,CXCR4,RANKL,OPG等骨转移相关因子的表达为主要手段.

摘要： 本发明公开了一种ASE‑HPLC法测定补骨酯中补骨酯素、异补骨酯素含量的方法，属于化学检测领域，旨在提供一种可同时测定补骨酯中补骨酯素、异补骨酯素两种有效成分的方法。该方法采用ASE萃取方法用甲醇萃取粉碎后的补骨酯，并制备甲醇萃取液；采用HPLC法检测甲醇萃取液中补骨酯素、异补骨酯素的含量。本发明可用于补骨酯中有效成分含量的测定。

摘要： 本发明公开了骨保护素的突变体蛋白及其相关产品与应用。该骨保护素的突变体蛋白与野生型骨保护素相比，在所述野生型骨保护素的全长序列的第73位氨基酸残基发生替代；所述突变体蛋白具有对RANKL的亲和活性但是所述突变体蛋白对TRAIL的亲和活性低于所述野生型骨保护素。实验证明，本发明的骨保护素的突变体蛋白与相应的野生相比，抑制RANKL诱导破骨细胞分化能力无显著差别，并可以克服野生型抑制TRAIL抗肿瘤作用的缺陷，更高效、安全地发挥防治骨吸收相关疾病的作用。

摘要： 本发明公开了骨保护素的突变体蛋白及其相关产品与应用。该骨保护素的突变体蛋白与野生型骨保护素相比，在所述野生型骨保护素的全长序列的第139位氨基酸残基发生替代；所述突变体蛋白具有对RANKL的亲和活性但是所述突变体蛋白对TRAIL的亲和活性低于所述野生型骨保护素。实验证明，本发明的骨保护素的突变体蛋白与相应的野生相比，抑制RANKL诱导破骨细胞分化能力无显著差别，并可以克服野生型抑制TRAIL抗肿瘤作用的缺陷，更高效、安全地发挥防治骨吸收相关疾病的作用。

摘要： 本发明公开了骨保护素的突变体蛋白及其相关产品与应用。该骨保护素的突变体蛋白与野生型骨保护素相比，在所述野生型骨保护素的全长序列的第77位氨基酸残基发生替代；所述突变体蛋白具有对RANKL的亲和活性但是所述突变体蛋白对TRAIL的亲和活性低于所述野生型骨保护素。实验证明，本发明的骨保护素的突变体蛋白与相应的野生相比，抑制RANKL诱导破骨细胞分化能力无显著差别，并可以克服野生型抑制TRAIL抗肿瘤作用的缺陷，更高效、安全地发挥防治骨吸收相关疾病的作用。

摘要： 本发明涉及免疫检测领域，公开了一种骨保护素的磁微粒化学发光免疫分析试剂盒，所述骨保护素的磁微粒化学发光免疫分析试剂盒包括磁微粒试剂、AE标记的OPG抗体、OPG校准品；所述磁微粒试剂为连接有OPG抗体的磁微粒溶液；所述AE标记的OPG抗体的浓度为0.5±0.05μg/mL。本发明解决了现有技术无法快速、准确、大批量的检测人体内OPG含量的问题。

摘要： 本发明公开了Beclin1作为骨保护素抑制破骨细胞分化药物靶点中的应用，属于细胞生物学技术领域。本发明在骨保护素（OPG）抑制破骨细胞分化的基础上，从自噬标志蛋白Beclin1在此过程中的调控机制进行探讨，结合自噬过程中AMP活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/核糖体蛋白S6激酶‑1（S6K1）信号通路，对破骨细胞分化相关调控分子逐一进行证明。本发明证明Beclin1可作为骨保护素抑制破骨细胞分化的潜在靶点，并为骨保护素调控破骨细胞的分化提供一定的理论基础。

摘要： 本发明公开了骨保护素的突变体蛋白及其相关产品与应用。该骨保护素的突变体蛋白与野生型骨保护素相比，在所述野生型骨保护素的全长序列的第139位氨基酸残基发生替代；所述突变体蛋白具有对RANKL的亲和活性但是所述突变体蛋白对TRAIL的亲和活性低于所述野生型骨保护素。实验证明，本发明的骨保护素的突变体蛋白与相应的野生相比，抑制RANKL诱导破骨细胞分化能力无显著差别，并可以克服野生型抑制TRAIL抗肿瘤作用的缺陷，更高效、安全地发挥防治骨吸收相关疾病的作用。

摘要： 本发明公开了骨保护素的突变体蛋白及其相关产品与应用。该骨保护素的突变体蛋白与野生型骨保护素相比，在所述野生型骨保护素的全长序列的第73位氨基酸残基发生替代；所述突变体蛋白具有对RANKL的亲和活性但是所述突变体蛋白对TRAIL的亲和活性低于所述野生型骨保护素。实验证明，本发明的骨保护素的突变体蛋白与相应的野生相比，抑制RANKL诱导破骨细胞分化能力无显著差别，并可以克服野生型抑制TRAIL抗肿瘤作用的缺陷，更高效、安全地发挥防治骨吸收相关疾病的作用。

摘要： 本发明公开了骨保护素的突变体蛋白及其相关产品与应用。该骨保护素的突变体蛋白与野生型骨保护素相比，在所述野生型骨保护素的全长序列的第77位氨基酸残基发生替代；所述突变体蛋白具有对RANKL的亲和活性但是所述突变体蛋白对TRAIL的亲和活性低于所述野生型骨保护素。实验证明，本发明的骨保护素的突变体蛋白与相应的野生相比，抑制RANKL诱导破骨细胞分化能力无显著差别，并可以克服野生型抑制TRAIL抗肿瘤作用的缺陷，更高效、安全地发挥防治骨吸收相关疾病的作用。

摘要： 本发明涉及一种基于骨保护素血液生化标记选育武定鸡的方法，属于家禽血液生化标记技术领域，本发明具体包括以下步骤：1）采集待测定武定鸡的血样，制备血清，检测其骨保护素（OPG）的浓度值；2）将步骤1）测得的浓度值与武定鸡血液生化标记进行对比，将待测武定鸡区别为骨骼发育正常型武定鸡和骨骼发育异常型武定鸡。本发明通过测定血清骨保护素在骨骼发育正常型和骨骼发育异常型武定鸡中的浓度变化，结合检测的武定鸡的骨密度、骨强度，给出了骨骼发育正常型和骨骼发育异常型武定鸡血液生化标记，筛选优质鸡只，为武定鸡的早期选育提供理论基础，也为探究武定鸡的选育方法，为云南地方鸡种在育种工作中提供新思路。