抑制作用

摘要： 为探究九香虫水煎液对肝癌HepG2细胞体外生长的影响,设置空白组、对照组与水煎液药物组(浓度10、20、30、40 mg/mL),采用细胞形态法观察九香虫水煎液对HepG2细胞形态的影响,MTT法检测细胞的增殖活力,MDC染色法检测细胞的自噬作用,Hoechst 33258染色法检测细胞的凋亡作用。结果表明,不同浓度九香虫水煎液均可导致HepG2细胞皱缩与漂浮并产生细胞碎片;九香虫水煎液能抑制HepG2细胞体外增殖,促进其自噬与凋亡,且呈剂量依赖性,IC_(50)为26.23 mg/mL。研究表明,九香虫水煎液通过调控细胞增殖、自噬与凋亡,发挥对HepG2细胞体外生长的抑制作用。

摘要： 研究旨在获得能抑制产毒黄曲霉生长及产毒的高效能复合菌剂。用紫外荧光法和平板对峙法筛选出不产毒且能抑制产毒黄曲霉的颉颃菌株,应用形态学、分子生物学方法鉴定初筛菌株,通过牛津杯法测定初筛菌的发酵液对产毒黄曲霉及其初筛菌生长的影响,基于正交试验获得直观最佳抑制产毒黄曲霉生长及产毒的复合菌剂配方。结果表明:从土壤中筛选出的4株霉菌,分别鉴定为木霉(A-1、A-2)、曲霉(F-501)以及青霉(Q-281),对产毒黄曲霉生长的抑制率为木霉A-1 51%、木霉A-2 66%、曲霉F-501 61%、青霉Q-281 53%。A-1发酵液对产毒黄曲霉生长的抑制效果最明显,抑菌圈直径为18.00 mm。F-501、A-1发酵液分别对A-1、Q-281有抑制作用,抑菌圈直径分别为12.22、8.12 mm。A-2发酵液对A-1、F-501有抑制作用,抑菌圈直径均为10.52 mm。正交试验直观最优复合菌剂的配方:A-1、A-2、Q-281孢子浓度分别为1×10;、1×10;、1×10;个/mL,其对黄曲霉毒素B1(AFB1)生成的抑制率为75%。分离得到的4株不产毒霉菌对产毒黄曲霉的生长抑制率均达到50%以上,复合菌剂对产毒黄曲霉的生长及产毒的抑制率为75%,可为从源头降解黄曲霉毒素提供候选菌株或复合菌剂。

摘要： 建立体外非酶糖基化蛋白质-还原糖模拟反应体系的基础上,探究甲鱼抗氧化肽对非酶糖基化反应的抑制率(NEG)和晚期糖基化终末产物(AGEs)抑制率的影响。结果表明:甲鱼抗氧化肽能够抑制非酶糖基化反应和晚期糖基化终产物的产生,具有剂量依赖性。当甲鱼抗氧化肽处理蛋白质-还原糖体系21 d时,1.00 mg/mL甲鱼抗氧化肽对NEG的抑制率达68.79%;当处理28 d时,1.00 mg/mL甲鱼抗氧化肽对AGEs的抑制率达89.35%。红外光谱结果也证实了甲鱼抗氧化肽能够抑制糖基化反应进程。

摘要： 为了筛选对甘薯蔓割病拮抗活性较好的菌株,采用平板对峙法对3株细菌菌株进行抑菌活性评估,并对新筛选的高效抑制甘薯蔓割病的菌株进行分子鉴定和紫外诱变研究.结果显示,细菌菌株KC2-8对尖孢镰刀杆菌有较强的抑制作用.通过16S rDNA序列检测后进行同源性分析,将该菌株鉴定为特基拉芽孢杆菌(Bacillus tequilensis).对KC2-8菌株进行紫外诱变显示,最佳诱变时间为20 s,进一步涂布筛选获得菌落直径大、生长迅速的6株稳定高产单菌株.综合分析表明,特基拉芽孢杆菌KC2-8对甘薯蔓割病菌具有良好抑制作用.

摘要： 本文应用7种细菌(J4、 J5、 J6、 T4、 T7、P2和ZJ01)采用对峙培养法和抑菌圈法对梨黑斑病菌菌丝生长和孢子萌发进行了研究。结果表明,7种细菌对梨黑斑病菌均有一定程度的抑制作用,与CK相比,T7对梨黑斑病菌的拮抗作用最强,抑菌效果最好,平均抑制率高达48.92%;其次是P2与J5,平均抑菌率分别为46.23%和45.03%;ZJ01、 T4和J6的效果次之,平均抑菌率依次为44.86%、 44.83%、44.06%,三者抑菌效果无明显差异;抑制效果最差的是J4,抑菌率仅为38.26%。

摘要： 目的考察毛蕊花糖苷对大鼠肝微粒体细胞色素P450(CYP)酶的体外抑制作用。方法采用探针底物法,在大鼠肝微粒体中加入0.1、0.3、1、3、10、30μmol/L的毛蕊花糖苷,与探针底物非那西丁、美芬妥因、双氯芬酸、香豆素、右美沙芬、睾酮(分别为CYP1A2、CYP2C19、CYP2C9、CYP2A6、CYP2D6、CYP3A4酶的底物)共同孵育。在另设空白对照组和阳性抑制剂组[α-萘黄酮、噻氯匹定、磺胺苯吡唑、毛果芸香碱、奎尼丁、酮康唑(分别为CYP1A2、CYP2C19、CYP2C9、CYP2A6、CYP2D6、CYP3A4酶的抑制剂)]的基础上,以吲达帕胺为内标,采用超高效液相色谱-串联质谱法检测相应代谢产物(对乙酰氨基酚、4-羟基美芬妥因、4-羟基双氯芬酸、7-羟基香豆素、右啡烷、6β-羟基睾酮)的含量,运用GraphPad v8.0软件计算半数抑制浓度(IC_(50));采用计算机分子对接技术,将毛蕊花糖苷和阳性抑制剂分别与CYP酶进行分子对接,分析二者分子结合方式及结合能力强弱。结果毛蕊花糖苷对CYP1A2、CYP2A6酶的IC_(50)>30μmol/L,对CYP2D6、CYP2C19、CYP2C9、CYP3A4酶的IC_(50)分别为24.87、21.52、12.56、7.55μmol/L。毛蕊花糖苷与CYP3A4酶之间可形成氢键并产生疏水作用力,酮康唑与CYP3A4酶之间可形成氢键并产生静电相互作用;毛蕊花糖苷和酮康唑与CYP3A4酶的结合自由能分别为-10.2、-12.4 kcal/mol(1 kcal/mol=4.19 kJ)。结论毛蕊花糖苷对大鼠肝微粒体中CYP3A4酶有中等强度的抑制作用,且亲和力与阳性抑制剂相当;该化合物对其他5种CYP酶的抑制作用弱。

摘要： 本试验主要研究丁酸对大肠杆菌生长曲线的影响,并用醋酸进行对比试验,为丁酸代替饲用抗生素的研究提供一定的依据。采用牛津杯法检测丁酸、醋酸(0.125%~4%)对大肠杆菌的抑菌效果;并使用酶标仪测定细菌在LB肉汤(0.025%~0.1%)中0~24 h的OD600值,根据相应数值绘制大肠杆菌的生长曲线。在牛津杯法中,4%丁酸、醋酸抑菌效果最好,抑菌圈直径分别达22 mm、28 mm;浓度为0.5%时,抑菌圈直径仅为9 mm、10 mm;浓度为0.25%、0.125%时,没有出现明显的抑菌圈。酶标仪测OD值法中,丁酸、醋酸浓度为0.1%时,大肠杆菌经过24 h检测其OD_(600)值基本不变;浓度为0.075%的OD值在19 h才有轻微增长。丁酸和醋酸对大肠杆菌生长均有抑制作用,浓度越高对大肠杆菌的生长抑制作用越大。

摘要： 目的:研究乳杆菌发酵对坛紫菜发酵上清液营养成分及其抗氧化和抑制糖脂代谢关键酶活性的影响。方法:采用福林-酚法和亚硝酸钠-硝酸铝法分析乳杆菌发酵坛紫菜上清液中总酚和总黄酮含量;基于1H核磁共振代谢组学技术分析发酵上清液中的主要代谢产物;通过1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基、2,2’-联氮双(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)阳离子自由基、羟自由基清除能力实验和α-葡萄糖苷酶及胰脂肪酶活力分析实验,评价发酵清液的抗氧化活性和抑制α-葡萄糖苷酶及胰脂肪酶的活性。结果:乳杆菌发酵可有效提高坛紫菜发酵上清液中总酚和总黄酮的含量,促进乳酸、精氨酸、脯氨酸等代谢产物的释放。乳杆菌发酵增强坛紫菜上清液的抗氧化活性,其中乳杆菌发酵对羟自由基的清除效果最为显著,相当于700μg/mL VC对羟自由基的清除能力。此外,乳杆菌发酵坛紫菜上清液对α-葡萄糖苷酶的抑制活性较未发酵坛紫菜上清液提高了2.1~2.2倍,对胰脂肪酶的抑制活性最高可达(95.3±1.3)%,相比于未发酵坛紫菜上清液提高了95.7%;上清液中总酚和总黄酮的增加是其抗氧化活性和α-葡萄糖苷酶及胰脂肪酶抑制活性增强的主要原因。结论:乳杆菌发酵可提高坛紫菜发酵上清液的抗氧化活性和α-葡萄糖苷酶及胰脂肪酶抑制活性,具有减缓和辅助治疗糖尿病、肥胖等慢性疾病的潜在功效。

摘要： 探究茶多酚对α-淀粉酶的抑制特性并分析其分子作用机制。采用抑制动力学的方法评价茶多酚对α-淀粉酶的抑制作用;通过荧光色谱法及圆二色谱法观察茶多酚对α-淀粉酶空间结构和稳定性的影响;利用分子对接技术,探究茶多酚与α-淀粉酶之间的分子相互作用。结果表明,茶多酚对于α-淀粉酶的活性具有明显的抑制作用,竞争类型为非竞争性抑制,半抑制浓度为1.35 mg/mL;茶多酚对α-淀粉酶具有荧光猝灭效应,其最大发射波长(λ_(max))出现红移,α-淀粉酶的二级结构由层状结构向螺旋结构转变,其稳定性显著降低;茶多酚通过氢键、疏水相互作用等与α-淀粉酶形成稳定复合物,从而降低了酶的催化活性。研究结果表明,茶多酚具有作为α-淀粉酶抑制剂的潜在价值。

摘要： 铝合金一直以来都是金属材料行业核心金属产品,大多运用在工业领域的换热设备部件制作。乙二醇有着冰点低且热容大等优势特征,通常在工业行业中作为冷却介质。针对铝合金在乙二醇水溶液中的具体腐蚀情况和影响因素进行整体性分析,对缓蚀剂对铝合金在乙二醇溶液当中的腐蚀抑制功能进行研究,旨在进一步分析铝合金的腐蚀作用。

摘要： 本研究所选的七种园林树木均为大丽轮枝菌的非寄主植物,能够合成和释放具有抑菌作用的次生代谢物是其不被大丽轮枝菌侵染的主要原因之一.经过抑菌效果分析,发现含杜仲(Eucommiaulmoides)、银杏(Ginkgo biloba)、蒙古栎(Quercus mongolica)、油松(Pinus tabulaeformis)、垂柳(Salixbabylonica)、马褂木(Liriodendron chinense)和毛白杨(Populus tomentosa)落叶粗提物的PDA平板对黄栌枯萎病菌(Verticillium dahlia)的菌丝生长都有较强的抑制作用,其抑菌率分别为16.97％、18.68％、18.85％、25.63％、39.70％、40.47％和93.94％,与对照间的差异均达极显著水平.杨树作为北京地区的骨干绿化树种,每年秋季会产生大量的落叶,对城市景观和消防安全造成严重影响,如何将这些落叶进行有效利用一直是城市园林和环卫部门重点关注的问题.本研究发现毛白杨秋季落叶粗提物对黄栌枯萎病菌的抑菌率高达93.94％,将杨树落叶加工成有机覆盖物,有针对性地应用于黄栌枯萎病的防治,将产生显著的经济、社会和生态效益.

摘要： 探讨苏拉明(suramin,SUR)对脓毒症时肝、肺组织中性粒细胞过度浸润的抑制作用及其机制.24只雄性C57BL小鼠按随机数字表法分为假手术组、内毒素组(LPS组)(LPS15mg/kg ip)、苏拉明+LPS组(SUR+LPS组)(苏拉明10mg/kg iv),每组8只.术后24h分别取肝、肺组织,检测病理改变、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量.

摘要： 研究AOS对前列腺癌细胞生长、增殖、迁移和侵袭等生物学行为的影响;检测AOS是否通过ST6Gal-1介导的细胞表面N-聚糖唾液酸化从而对前列腺癌细胞的生长增殖发挥抑制作用;探讨ST6Gal-1在前列腺癌细胞对AOS药物敏感性中的作用及分子机制。海藻酸钠寡糖AOS对前列腺癌DU145和PC3细胞生长、增殖、迁移和侵袭能力具有抑制作用;AOS通过激活Hippo信号通路，促进其下游转录因子YAP与ST6Gal-1启动子核心区域片段结合，调控细胞表面N-聚糖唾液酸化，进而影响前列腺癌细胞的生长增殖能力。

摘要： 本文综述了鹿茸、鹿茸提取物以及鹿茸中的生长因子对于骨折、骨质疏松，骨关节炎等疾病的治疗作用，为之后骨病的治疗，新药的研发奠定基础。研究表明鹿茸粗提液对于骨肉瘤细胞UMR-106具有量效关系即当蛋白质浓度高0,972mg/L并低于97.2mg/L时样品对UMR-106细胞增殖具有抑制作用，浓度达到97.2mg/L时则由抑制转为促进作用，并且效应会随着蛋白质浓度的增加而明显上升，显示出鹿茸对于肿瘤的双重作用，与TGF-β类似，因此需要对TGF-β和鹿茸对于肿瘤细胞的作用机制进行深入的研究。

摘要： 目的：探索miR-593-5p过表达对人胃癌细胞SGC-7901和MGC-803增殖和转移能力的影响及其分子机制. 方法：人胃癌SGC-7901和MGC-803细胞常规培养,不做任何处理,作为空白组(Ctrl组);以对照慢病毒颗粒(LV-GFP)感染人胃癌SGC-7901和MGC-803细胞,作为阴性对照组(NC组);采用携带miR-593-5p基因的重组慢病毒颗粒(LV-miR-593-5p-GFP)感染人胃癌SGC-7901和MGC-803细胞,作为实验组(miR-593-5p组).通过CCK-8法检测细胞的增殖,流式细胞仪检测各组细胞周期的分布情况,并进一步采用细胞划痕和侵袭实验(Transwell)检测细胞的转移能力,荧光定量PCR(qPCR)和Western blot技术检测细胞中MST4、FAK、JUN、MMP12基因mRNA和蛋白的表达. 结果：与NC组和Ctrl组比较,miR-593-5p组人胃癌SGC-7901和MGC-803细胞增殖性明显降低(P＜0.05),细胞周期G0/G1期所占比例上升(P＜0.05),细胞迁移和侵袭能力降低(P＜0.05),MST4、FAK、JUN、MMP12基因的mRNA和蛋白的表达降低(P＜0.05),而NC组和Ctrl组比较,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论：慢病毒介导miR-593-5p基因过表达降低人胃癌细胞SGC-7901和MGC-803的增殖能力并抑制其转移,其机制可能与miR-593-5p基因过表达使胃癌细胞MST4、FAK、JUN、MMP12基因表达下调有关.

摘要： 目的：探索miR-593-5p过表达对人胃癌细胞SGC-7901和MGC-803增殖和转移能力的影响及其分子机制. 方法：人胃癌SGC-7901和MGC-803细胞常规培养,不做任何处理,作为空白组(Ctrl组);以对照慢病毒颗粒(LV-GFP)感染人胃癌SGC-7901和MGC-803细胞,作为阴性对照组(NC组);采用携带miR-593-5p基因的重组慢病毒颗粒(LV-miR-593-5p-GFP)感染人胃癌SGC-7901和MGC-803细胞,作为实验组(miR-593-5p组).通过CCK-8法检测细胞的增殖,流式细胞仪检测各组细胞周期的分布情况,并进一步采用细胞划痕和侵袭实验(Transwell)检测细胞的转移能力,荧光定量PCR(qPCR)和Western blot技术检测细胞中MST4、FAK、JUN、MMP12基因mRNA和蛋白的表达. 结果：与NC组和Ctrl组比较,miR-593-5p组人胃癌SGC-7901和MGC-803细胞增殖性明显降低(P＜0.05),细胞周期G0/G1期所占比例上升(P＜0.05),细胞迁移和侵袭能力降低(P＜0.05),MST4、FAK、JUN、MMP12基因的mRNA和蛋白的表达降低(P＜0.05),而NC组和Ctrl组比较,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论：慢病毒介导miR-593-5p基因过表达降低人胃癌细胞SGC-7901和MGC-803的增殖能力并抑制其转移,其机制可能与miR-593-5p基因过表达使胃癌细胞MST4、FAK、JUN、MMP12基因表达下调有关.

摘要： 目的：探索miR-593-5p过表达对人胃癌细胞SGC-7901和MGC-803增殖和转移能力的影响及其分子机制. 方法：人胃癌SGC-7901和MGC-803细胞常规培养,不做任何处理,作为空白组(Ctrl组);以对照慢病毒颗粒(LV-GFP)感染人胃癌SGC-7901和MGC-803细胞,作为阴性对照组(NC组);采用携带miR-593-5p基因的重组慢病毒颗粒(LV-miR-593-5p-GFP)感染人胃癌SGC-7901和MGC-803细胞,作为实验组(miR-593-5p组).通过CCK-8法检测细胞的增殖,流式细胞仪检测各组细胞周期的分布情况,并进一步采用细胞划痕和侵袭实验(Transwell)检测细胞的转移能力,荧光定量PCR(qPCR)和Western blot技术检测细胞中MST4、FAK、JUN、MMP12基因mRNA和蛋白的表达. 结果：与NC组和Ctrl组比较,miR-593-5p组人胃癌SGC-7901和MGC-803细胞增殖性明显降低(P＜0.05),细胞周期G0/G1期所占比例上升(P＜0.05),细胞迁移和侵袭能力降低(P＜0.05),MST4、FAK、JUN、MMP12基因的mRNA和蛋白的表达降低(P＜0.05),而NC组和Ctrl组比较,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论：慢病毒介导miR-593-5p基因过表达降低人胃癌细胞SGC-7901和MGC-803的增殖能力并抑制其转移,其机制可能与miR-593-5p基因过表达使胃癌细胞MST4、FAK、JUN、MMP12基因表达下调有关.

摘要： 目的：探索miR-593-5p过表达对人胃癌细胞SGC-7901和MGC-803增殖和转移能力的影响及其分子机制. 方法：人胃癌SGC-7901和MGC-803细胞常规培养,不做任何处理,作为空白组(Ctrl组);以对照慢病毒颗粒(LV-GFP)感染人胃癌SGC-7901和MGC-803细胞,作为阴性对照组(NC组);采用携带miR-593-5p基因的重组慢病毒颗粒(LV-miR-593-5p-GFP)感染人胃癌SGC-7901和MGC-803细胞,作为实验组(miR-593-5p组).通过CCK-8法检测细胞的增殖,流式细胞仪检测各组细胞周期的分布情况,并进一步采用细胞划痕和侵袭实验(Transwell)检测细胞的转移能力,荧光定量PCR(qPCR)和Western blot技术检测细胞中MST4、FAK、JUN、MMP12基因mRNA和蛋白的表达. 结果：与NC组和Ctrl组比较,miR-593-5p组人胃癌SGC-7901和MGC-803细胞增殖性明显降低(P＜0.05),细胞周期G0/G1期所占比例上升(P＜0.05),细胞迁移和侵袭能力降低(P＜0.05),MST4、FAK、JUN、MMP12基因的mRNA和蛋白的表达降低(P＜0.05),而NC组和Ctrl组比较,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论：慢病毒介导miR-593-5p基因过表达降低人胃癌细胞SGC-7901和MGC-803的增殖能力并抑制其转移,其机制可能与miR-593-5p基因过表达使胃癌细胞MST4、FAK、JUN、MMP12基因表达下调有关.

摘要： 目的：探索miR-593-5p过表达对人胃癌细胞SGC-7901和MGC-803增殖和转移能力的影响及其分子机制. 方法：人胃癌SGC-7901和MGC-803细胞常规培养,不做任何处理,作为空白组(Ctrl组);以对照慢病毒颗粒(LV-GFP)感染人胃癌SGC-7901和MGC-803细胞,作为阴性对照组(NC组);采用携带miR-593-5p基因的重组慢病毒颗粒(LV-miR-593-5p-GFP)感染人胃癌SGC-7901和MGC-803细胞,作为实验组(miR-593-5p组).通过CCK-8法检测细胞的增殖,流式细胞仪检测各组细胞周期的分布情况,并进一步采用细胞划痕和侵袭实验(Transwell)检测细胞的转移能力,荧光定量PCR(qPCR)和Western blot技术检测细胞中MST4、FAK、JUN、MMP12基因mRNA和蛋白的表达. 结果：与NC组和Ctrl组比较,miR-593-5p组人胃癌SGC-7901和MGC-803细胞增殖性明显降低(P＜0.05),细胞周期G0/G1期所占比例上升(P＜0.05),细胞迁移和侵袭能力降低(P＜0.05),MST4、FAK、JUN、MMP12基因的mRNA和蛋白的表达降低(P＜0.05),而NC组和Ctrl组比较,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论：慢病毒介导miR-593-5p基因过表达降低人胃癌细胞SGC-7901和MGC-803的增殖能力并抑制其转移,其机制可能与miR-593-5p基因过表达使胃癌细胞MST4、FAK、JUN、MMP12基因表达下调有关.

摘要： 前期研究证实BEAS-2B(miR-100-inhibitor)-As(40)细胞具有较强的恶性转化能力.本研究观察异丙酚/七氟醚在抑制BEAS-2B细胞发生恶性转化中的作用,从而为肺癌患者找到围术期最佳的麻醉用药,提供可靠的理论依据.

摘要： 本发明涉及一种具有脲酶活性抑制作用的官能化秸秆及其制备方法以及脲酶抑制作用的测定方法。具有脲酶活性抑制作用的官能化秸秆，将粉碎的植物秸秆放入旋转炉中，在炉温升至160~240°C、通入空气或氧气进行控氧氧化2~5h，出炉后得到的物质即为具有脲酶活性抑制作用的官能化秸秆。本发明官能化秸秆可以改变土壤生态环境，降低土壤中脲酶活性，延长氮肥在土壤中的存留时间，对土壤环境无破坏性，尤其能够培肥改良土壤，便于大规模应用，对于可持续发展的生态环境具有重要的现实意义。

摘要： 本发明公开了PLK1抑制剂和CSNK1D/E抑制剂对肿瘤细胞具有协同抑制作用。本申请研究表明PLK1和CSNK1D/E激酶抑制剂组合能显著抑制肝癌细胞系的生长，一种二元复合抑制剂能协同抑制细胞生长。本申请为肝癌治疗提供了潜在的联合药物靶点。

摘要： 本发明公开了一种丝氨酸蛋白酶抑制剂及其最小功能片段和免疫抑制作用，来源于长角血蜱中的丝氨酸蛋白酶抑制剂SA，其对组织蛋白酶B、组织蛋白酶G、木瓜蛋白酶和凝血X因子具有活性抑制作用，确定了其具有免疫抑制活性的最小功能片段SA‑RCL，其对组织蛋白酶G有抑制活性，验证了SA以及SA‑CRL对免疫细胞的免疫抑制作用，并在小鼠关节炎模型中的治疗作用。通过上述方式，本发明SA制备成本低，小功能片段SA‑RCL分子量小，性质稳定，吸收容易，免疫原性差，不易被宿主中和降解，SA及SA‑RCL可用于抗蜱传疾病疫苗的开发及抗炎症性疾病的治疗中。

摘要： 本发明涉及一种具有脲酶活性抑制作用的官能化秸秆及其制备方法以及脲酶抑制作用的测定方法。具有脲酶活性抑制作用的官能化秸秆，将粉碎的植物秸秆放入旋转炉中，在炉温升至160~240°C、通入空气或氧气进行控氧氧化2~5h，出炉后得到的物质即为具有脲酶活性抑制作用的官能化秸秆。本发明官能化秸秆可以改变土壤生态环境，降低土壤中脲酶活性，延长氮肥在土壤中的存留时间，对土壤环境无破坏性，尤其能够培肥改良土壤，便于大规模应用，对于可持续发展的生态环境具有重要的现实意义。

摘要： 本发明涉及一种生防菌剂，其中有效活性成分由蜡样芽孢杆菌(Bacillus cereus)N15‑2组成。其特征在于：该生防菌只对病原细菌有抑制作用、对病原真菌无抑制作用；该生防菌剂是水剂，其组成与重量百分含量为：蜡样芽孢杆菌N15‑2：89.5‑99.8％；十二烷基磺酸钠：0.1‑10％；山梨酸钾：0.1‑0.5％。应用时，将上述水剂灌根用于防治大白菜软腐病和辣椒青枯病，水稻叶面均匀喷施用于防治水稻白叶枯病和水稻细菌性条斑病。其优点是：通过引进对人畜安全的蜡样芽孢杆菌N15‑2，达到利用生防菌剂防治植物细菌病害；减少化学药剂用药量；同时改善生态环境、减少化学药剂在农产品中残留量的目的。

摘要： 本发明提供川陈皮素作为BH3拟似药和/或组蛋白脱乙酰酶抑制剂在制备治疗或辅助治疗小细胞肺癌的药物中的应用；或，川陈皮素作为BH3拟似药和/或组蛋白脱乙酰酶抑制剂在制备抑制小细胞肺癌细胞增殖产品中的应用。实验结果显示，与非小细胞肺癌相比，川陈皮素显示了对小细胞肺癌更强的抑制作用。此外，根据给药24小时后观察的细胞存活率，固定伏立诺他浓度为1μM，AD23在0.1～100μM范围内可产生高度协同作用，若固定AD23为3μM，则伏立诺他在1～30μM具有高度协同作用。

摘要： 本发明公开了PLK1抑制剂和CSNK1D/E抑制剂对肿瘤细胞具有协同抑制作用。本申请研究表明PLK1和CSNK1D/E激酶抑制剂组合能显著抑制肝癌细胞系的生长，一种二元复合抑制剂能协同抑制细胞生长。本申请为肝癌治疗提供了潜在的联合药物靶点。

摘要： 本发明的目的在于，提供可抑制弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成的弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成抑制剂、弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成抑制用组合物、具有弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成抑制作用的物质的筛选方法、抑制弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体的形成的方法、抑制变性弹性蛋白的分解降低的方法及维持正常的弹性蛋白纤维的方法等。本发明涉及一种变性弹性蛋白的分解降低的抑制剂等，其特征在于，含有选自西番莲萃取物、金盏菊萃取物、白芥萃取物、药蜀葵萃取物、白柳萃取物、菖蒲萃取物、桃仁萃取物及大豆萃取物中的1种以上的植物萃取物作为有效成分。

摘要： 本发明的名称是Dickkopf2(Dkk2)抑制作用抑制肿瘤形成。本发明涉及Dickkopf2(DKK2)的抑制作用增加CD8+细胞毒性T淋巴细胞(CTL)活性、减弱肿瘤血管生成，并且从而抑制肿瘤形成的发现。因此，在本文所述的各种实施方式中，本发明的方法涉及通过给患者施用有效量的DKK2基因消耗剂来治疗癌症的方法，在对象中提供抗肿瘤免疫性和抗肿瘤血管生成的方法，刺激T细胞介导的对细胞群体或组织的免疫应答和抑制对象中的肿瘤血管生成的方法。另外，本发明包括诊断癌症或发展癌症或转移的倾向的方法，以及确定免疫疗法治疗或癌症疫苗用于治疗癌症的使用的方法。此外，本发明包括用于治疗癌症的药物组合物以及用于实施上述方法的试剂盒。

摘要： 本发明涉及一种利用静磁场抑制大肠杆菌生长的方法，包括：将大肠杆菌置于210‑250mT的静磁场内；本发明还涉及一种平衡静磁场抑制作用的方法，包括：将大肠杆菌与5‑10μM乙醛酸钠溶液和/或20μM乙醇酸钠溶液混合。与现有技术相比，本发明提供了一种静磁场处理方法，通过250mT静磁场于37°C处理固体LB培养基表面的大肠杆菌10小时，静磁场处理的菌落生长大小受到抑制，菌落形成单位数量不受影响。这种处理方法及其变化条件可以拓展应用于抑制其它微生物的生长，从而达到保证食品健康、调节肠道菌群的目的，具有广阔的应用前景。