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破骨细胞

破骨细胞的相关文献在1986年到2023年内共计2687篇,主要集中在基础医学、外科学、口腔科学 等领域,其中期刊论文2472篇、会议论文88篇、专利文献105752篇;相关期刊608种,包括国际内分泌代谢杂志、中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志、中国骨质疏松杂志等; 相关会议62种,包括中国药理学会抗炎免疫药理专业委员会第十一届全国学术会议、第七次全国地方病学术会议、第三届中国核学会省市区“三核”论坛等;破骨细胞的相关文献由6408位作者贡献,包括于世凤、刘宗平、戚孟春等。

破骨细胞—发文量

期刊论文>

论文:2472 占比:2.28%

会议论文>

论文:88 占比:0.08%

专利文献>

论文:105752 占比:97.64%

总计:108312篇

破骨细胞—发文趋势图

破骨细胞

-研究学者

  • 于世凤
  • 刘宗平
  • 戚孟春
  • 董伟
  • 杨富生
  • 王洪复
  • 顾建红
  • 高建军
  • 金慰芳
  • 赵建宁
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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作者

    • 陈锋; 任国武; 章晓云; 陈跃平; 石儒生
    • 摘要: 背景:破骨细胞是目前已知的唯一一种骨吸收细胞,其生命活动对骨骼的正常发育和骨骼损伤修复至关重要。在绝大多数骨病中,破骨细胞均显示出异常增殖分化和骨吸收活性增加,而核因子κB受体活化因子信号是调控破骨细胞生命过程的关键信号通路。目的:总结对破骨细胞核因子κB受体活化因子信号下游靶点及DNA转录因子的最新研究进展,为相关疾病的研究和治疗提供依据。方法:文献检索数据库包括中国知网、万方、维普数据库、PubMed、Embase及Web of Science数据库,中文检索词为“破骨细胞,破骨前体细胞,骨质疏松症,骨代谢,发病机制,表观遗传学,信号通路,信号传导,转录因子,组织工程”,英文检索词为“osteoclasts,osteoclast precursor cells,osteoporosis,bone metabolism,pathogenesis,epigenetics,signaling pathway,signal transduction,transcription factors,tissue engineering”,时间设置为2017-2021年,根据纳入和排除标准共筛选52篇文献。结果与结论:核因子κB受体活化因子的特殊结构决定了其信号传导需要与肿瘤坏死因子受体激活因子6结合来募集多种蛋白、活性酶以及细胞因子,形成具有内在酶活性的核因子κB受体活化因子复合物;该复合物通过激活核因子κB、丝裂原活化蛋白激酶等信号通路的传导,最终调控破骨细胞分化、增殖、骨吸收等生命过程。
    • 党祎; 杜成砚; 姚红林; 袁能华; 曹金; 熊山; 张顶梅; 王信
    • 摘要: 背景:糖皮质激素诱导骨坏死的确切机制尚不清楚,氧化应激是重要的机制之一。目的:综述目前已知相关文献,总结激素型骨坏死与氧化应激之间的关系,了解氧化应激在激素型骨坏死中的发病机制。方法:检索中国知网、万方、维普、中国生物医学文献数据库和Pub Med数据库中与激素型骨坏死和氧化应激的研究进展相关的文献,并通过阅读摘要进行初筛,最终共纳入96篇文章进行综述分析。结果与结论:(1)活性氧将间充质干细胞、骨细胞、成骨细胞、破骨细胞及血管之间所形成的信号交流网络紧密地联系在一起,抑制其成骨和血管生成,从而在激素型股骨头坏死中发挥着重要作用;(2)文章分别阐释了活性氧在骨代谢中的作用情况,其主要通过Wnt/β-catenin、MAPK、核转录因子κB和PI3K/AKT等信号通路调控骨代谢中的细胞增殖、凋亡及分化,从而介导糖皮质激素所导致的骨形成和吸收失衡;(3)由于目前激素型骨坏死的机制比较复杂,其具体机制过程尚未明确;另外由于目前技术限制,抗氧化策略并未对疾病产生非常显著的影响;(4)未来应基于现有的相关机制,进一步了解氧化应激在激素型股骨头坏死骨组织损伤中的机制研究;并进一步分析活性氧参与调控的不同信号通路,从而为临床治疗骨坏死提供治疗靶点的研究方向。
    • 张敏; 张晓明; 刘童斌
    • 摘要: 背景:骨组织再生是目前治疗大面积骨缺损的重要研究方向。柚皮苷(Naringin)作为一种天然黄酮类化合物,具有诱导成骨的潜力,引起骨组织再生领域研究者的广泛关注。目的:回顾柚皮苷促进骨再生的主要相关作用、安全有效性及在骨组织工程中的应用进展,为大面积骨缺损的临床治疗提供理论研究依据。方法:第一作者检索2002-2021年期间收录在PubMed数据库、万方数据库及中国知网(CNKI)中国期刊全文数据库关于柚皮苷诱导成骨的文章。英文检索词为“naringin;bone defects;osteoinductive;osteoporosis;bone regeneration;osteoclasts;blood vessel;bone tissue engineering”,中文检索词为“柚皮苷;骨缺损;骨诱导;骨质疏松症;骨再生;破骨细胞;血管;骨组织工程”。共选取55篇文献进行综述。结果与结论:柚皮苷在抗骨质疏松症、促进骨的生成、抑制破骨细胞生成及促进血管生成方面通过发挥雌激素样作用或参与骨形态发生蛋白(BMP)、Wnt/β-catenin、PI3K/Akt及VEGF/VEGFR-2等不同信号通路的调节表现出良好的诱导骨组织生成的潜力,而且具备安全稳定、易提取、成本低等特性,因此柚皮苷是一种非常有潜力的天然骨诱导小分子药物。近年来,柚皮苷与骨组织工程技术结合后改善了药物初始突释的问题,提高了药物的生物利用度。但是,未来仍需更多的实验研究更全面系统的诱导成骨机制,充分利用好骨组织工程技术,深入验证柚皮苷最合适的控释载体及局部应用效果,使柚皮苷早日能成熟、稳定、有效地应用于骨缺损的临床治疗中。
    • 杨芷姗; 唐正龙
    • 摘要: 背景:随着机械信号在骨骼中的作用研究逐渐增多,作为力学敏感因子的YAP/TAZ也逐渐受到大众关注。现有研究发现YAP/TAZ可能在骨形成的过程中作为一个重要介质参与其中,但具体机制尚不清楚。目的:对YAP/TAZ参与骨形成的最新研究进展进行综述。方法:第一作者以“Hippo pathway,YAP/TAZ,Bone,Osteogenesis”为英文检索词,以“Hippo信号通路、YAP/TAZ、骨骼、成骨”为中文检索词,检索PubMed数据库和中国知网2016年至2022年3月发表的相关文献,对筛选出的文献进行归纳分析。最终纳入56篇相关文献进行综述。结果与结论:①YAP/TAZ作为Hippo通路的核心因子,在其功能调控上具有特殊性,除了在分子水平上可以调控其活性,细胞微环境的改变,如细胞浓度、细胞形状和细胞外基质的刚度也可以促使其活性改变从而发挥不同功能作用。②YAP/TAZ参与成骨信号传导,并且调控也受细胞微环境影响。过表达或沉默细胞中的YAP/TAZ会促使或抑制成骨信号的传导,从而改变细胞分化结局。③YAP/TAZ参与骨组织细胞的成骨过程,并对不同类型的骨组织细胞有不同功能。但对于过表达或沉默YAP/TAZ方法不同,选择观察细胞种属类型差异较大,结果难以统一量化。④动物实验中证实YAP/TAZ对正常骨骼形态及颌面部形态的正常发育有着至关重要的作用,并且在不同成骨分化阶段有着不同的功能。然而对于实验动物敲除YAP/TAZ条件基因不统一、观察时机不一致导致实验成果难以相互比较。YAP/TAZ在骨形成中有着重要地位,但对于其作用机制还有待深入研究,期待后续有学者深入探索其作用机制,并利用其特性在骨性疾病中发挥作用。
    • 黄林科; 韦林华; 蒋捷; 刘倩; 陈蔚蔚
    • 摘要: 背景:绝经后妇女易发生骨质疏松和骨关节炎,雌激素替代治疗联合跑台运动对骨量和关节软骨的影响尚不明确。目的:探索外源性雌激素联合低强度跑台运动对卵巢切除小鼠骨量和关节软骨的影响。方法:35只C57BL/6雌性小鼠随机均分为假手术组、假手术+运动组、卵巢切除组、雌激素组以及雌激素+运动组,根据分组情况对小鼠进行双侧卵巢切除术或假手术,雌激素组和雌激素+运动组术后隔天注射雌激素,假手术+运动组和雌激素+运动组小鼠进行6周的跑台运动。观察小鼠股骨远端干骺端的破骨细胞数量和骨量变化,采用国际骨关节炎研究学会评分评估小鼠膝关节软骨改变情况。结果与结论:①雌激素+运动组小鼠的骨体积分数较卵巢切除组显著升高(P0.05);②雌激素+运动组小鼠的骨表面破骨细胞数量和骨表面破骨细胞面积较卵巢切除组降低(P0.05);③雌激素+运动组小鼠的膝关节国际骨关节炎研究学会评分较其他组显著升高(P<0.01);④提示雌激素联合低强度跑台运动可提升卵巢切除小鼠的骨量,但会导致关节软骨的退行性变。
    • 武瑞骐; 崔伟; 杨启培; 周毅; 张璇
    • 摘要: 背景:近年来中国传统中医药在预防和治疗股骨头坏死方面的研究较多,并发现多种单味中药、中药单体及中药复方可以通过靶向信号分子调控骨代谢、脂质代谢和氧化应激相关信号通路预防和治疗股骨头坏死,已成为了时下研究热点。目的:通过阐述国内外中医药对激素性股骨头坏死方面的研究进展,以期为激素性股骨头坏死的治疗提供一些思路。方法:以中文检索词“糖皮质激素、股骨头坏死、发病机制、信号通路、中药复方、氧化应激”检索中国知网、维普、万方、中国生物医学文献数据库;以英文检索词“Glucocorticoids,ANFH,Pathogenesis,Signal path,Chinese Medicine compound,oxidative stress”等检索PubMed、Embase及Web of Science数据库,筛选有关中药复方及有效成分干预激素性股骨头坏死信号通路的文献,按照入选及排除标准共纳入71篇文献进行综述分析。结果与结论:①中医药可能通过多个信号通路来治疗激素性股骨头坏死;②三七总皂苷、骨碎补总黄酮和白藜芦醇葡萄糖甙通过干预Wnt/β-catenin信号通路调控β-catenin蛋白数量以及β-catenin-TCF/LEF复合体形成过程来促进成骨细胞增殖分化,抑制破骨细胞形成;③生血补髓方、温阳补肾方和骨痹通消方通过干预OPG/RANK/RANKL通路维持成骨-破骨细胞动态平衡和骨稳态;④葛根素、红景天苷、大蒜素和淫羊藿苷通过干预PI3K/Akt信号通路影响相关骨性细胞的增殖、凋亡及股骨头微血管内皮细胞成血管的过程;⑤人参皂苷,通过干预Keapl-Nrf2-ARE信号通路,可下调超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的表达,从而减弱氧化应激损伤;⑥天麻素、叶黄素和黄芪甲苷Ⅳ通过干预Nrf2/HO-1促进成骨细胞增殖分化,改善氧化物质水平;⑦柚皮苷和虎杖苷通过干预Nrf2/ARE信号通路恢复了骨髓间质干细胞的成骨/成脂分化平衡用等;⑧中医药调控骨性细胞氧化应激反应是其治疗激素性股骨头坏死的另一种重要途径。
    • 黄浩然; 卫杨文祥; 章家皓; 莫亮; 刘予豪; 陈镇秋; 王海彬; 周驰
    • 摘要: 背景:机械敏感通道蛋白Piezo1是机械应力刺激的重要靶蛋白,能将物理的机械力转化成生物电信号,从而调控骨形成与骨吸收,在抗骨质疏松中发挥着重要作用。目的:总结机械应力刺激在抗骨质疏松中的作用机制、Piezo1分子生物学研究进程及Piezo1在骨质疏松中的研究进展。方法:使用计算机在中国知网、万方、维普、PubMed及Web of Science数据库进行文献检索,中文检索词为“骨质疏松、Piezo1、机械应力、骨”,英文检索词为“osteoporosis,Piezo1,mechanical,osteoblast,osteoclast,chondrocyte,bone”,根据纳排标准对文献进行筛选,最终纳入65篇文献进行综述。结果与结论:①机械敏感通道蛋白Piezo1的蛋白结构在冷冻电镜技术突破中不断得到新的解析,目前研究表明Piezo1蛋白基于三叶螺旋桨状三维构造主体,在静默和应激状态下可表现出不同的结构变化;②Piezo1介导的机械应力刺激能通过调控成骨细胞、软骨细胞、内皮细胞、肠道细胞的功能影响骨形成,同时调控破骨细胞的功能影响骨吸收,进而在抗骨质疏松中发挥重要作用;③Piezo1介导的机械应力刺激主要通过Wnt/β-catenin信号通路调控成骨细胞功能影响骨形成;而其对破骨细胞功能的调节,因机械力的类型、大小、作用时间的不同而对骨吸收有双向调节作用,需进一步量化的研究;④未来基于Piezo1在骨质疏松中的临床研究、骨质疏松动物模型研究、破骨细胞的相关机制及新型复合材料研究仍需更多的关注。
    • 曹金; 王安素; 黄妮姣; 伍富俊; 陈萍; 李成梅; 王信
    • 摘要: 进行初筛,最终共纳入80篇文章进行综述分析。结果与结论:聚磷酸盐在骨组织再生中的作用机制可归纳为以下几类:①聚磷酸盐通过诱导相关转录因子Runx2、基质金属蛋白酶1、骨桥蛋白、骨钙素和骨保护素相关基因的表达,增强成纤维细胞生长因子2与受体之间的亲和力,激活成纤维细胞生长因子介导的细胞信号通路,促进间充质干细胞的成骨细胞分化。②在成骨细胞代谢过程中,聚磷酸盐分解后为其提供能量来源,并对降钙素、成骨相关转录因子、骨唾液酸蛋白、组织非特异性碱性磷酸酶基因表达的调节,促进细胞矿化。③由于竞争性抑制的存在,聚磷酸盐抑制破骨细胞中抗酒石酸酸性磷酸酶的酶活性,促使破骨细胞的骨吸收活性下降。④聚磷酸盐激活核转录因子κB信号通路并上调血管细胞黏附分子1、细胞间黏附分子1和选择素E的表达,增强了单核细胞(THP-1)对内皮细胞的黏附。⑤聚磷酸盐与组蛋白4和高迁移率族蛋白B1高亲和力结合,增强血管的通透性信号因子、细胞表面黏附分子、炎症细胞迁移和凋亡的表达。⑥聚磷酸盐通过调节内皮细胞的PI3K/AKT和PLC/PKC/Ca2+信号通路及缓激肽系统,对炎症反应进行调节。⑦聚磷酸盐通过促进血凝块结构中粗纤维的形成,提高凝块的纤维孔径,促进相关细胞及因子渗入,促进局部血管化及骨组织的修复与再生。
    • 闫立言; 韩萧男; 寇红伟; 尚国伟; 冷子宽; 刘宏建; 程田
    • 摘要: 背景:骨质疏松症是一种全身性的代谢性疾病,其发病率逐年增加,严重危害中老年人的健康。褪黑素是人体分泌的一种内源性激素,可以调节生物昼夜节律。近年来研究发现,褪黑素可以调节骨吸收和骨形成的平衡,在维持骨代谢的稳定中发挥重要作用。目的:总结褪黑素治疗骨质疏松症的研究进展,为治疗骨质疏松症提供新的依据。方法:以“osteoporosis,melatonin,ovariectomized,pinealectomy,osteoblast,osteoclast,stem cells”为检索词,检索Pub Med和Web of Science数据库相关文献,最终共纳入62篇文献进行文献综述。结果与结论:(1)褪黑素的基因表达情况在机体不同年龄段之间存在差异,褪黑素可以维持间充质干细胞的自我更新和分化能力,并通过促进Sirt1,PRC1/2和细胞周期相关蛋白表达抑制细胞衰老。(2)褪黑素可以调控间充质干细胞的分化方向,促进干细胞向成骨细胞分化,抑制其向脂肪细胞和破骨细胞方向分化。(3)褪黑素可以有效减轻氧化应激和炎症反应诱导的细胞毒性损伤并抑制破骨细胞分化,维持线粒体的稳定,提高成骨细胞的分化和矿化能力。(4)褪黑素可以阻断RANKL和诱导型一氧化氮合酶引起的骨代谢紊乱,减少骨丢失,增加碱性磷酸酶和骨钙素的表达,在破骨细胞和成骨细胞平衡之间发挥相应的生物学效应。(5)褪黑素在骨质疏松方面取得了良好的治疗效果,但是其作用靶点过于复杂,同时涉及抗衰老、干细胞分化、抗炎和抗氧化多个方面,目前仍未能完全阐述清楚其作用机制,仍有待进一步的研究。
    • 崔红旺; 王良盛; 温鹏; 孟志斌
    • 摘要: 背景:生物珊瑚人工骨是一种修复长段骨缺损的良好替代材料,但其在体内的降解吸收速率与新生骨的生长速率不够匹配,因而其在临床上的应用受到限制。目的:探讨破骨细胞TRPV5通道对生物珊瑚人工骨降解的影响。方法:取生长状态良好的小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7,接种于生物珊瑚人工骨片上,加入破骨细胞诱导分化培养液,观察有破骨细胞出现后,分别加入含0,50,500,5000μmol/L钌红(TRPV5通道抑制剂)的破骨细胞诱导分化培养液。培养一定时间后,激光共聚焦显微镜下观察TRPV5通道蛋白表达,扫描电镜下观察生物珊瑚人工骨片上的吸收陷窝,应用Western Blot检测细胞TRPV5通道蛋白表达。结果与结论:①激光共聚焦显微镜:TRPV5表达于破骨细胞的胞浆和胞膜,随着钌红浓度的增加,破骨细胞上TRPV5表达减少;②扫描电镜:0 nmol/L钌红组骨片上可见大片连续的骨吸收陷窝,其他浓度钌红组骨片上的骨吸收陷窝减少,并散在分布,并且随着钌红浓度的升高,骨陷窝面积逐渐减少;③Western Blot检测:与0 nmol/L钌红组比较,其他浓度钌红组TRPV5通道蛋白表达明显降低(P<0.05或P<0.01);④结果表明:破骨细胞在生物珊瑚人工骨片上生长良好,TRPV5可作为调控生物珊瑚人工骨降解速率的靶点。
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