骨重塑

摘要： 背景:最初研究认为脾酪氨酸激酶仅是一种造血细胞特异性激酶,参与多种造血细胞反应和免疫受体的信号传递.近年来研究表明,脾酪氨酸激酶及其信号通路与骨重塑密切相关,并且脾酪氨酸激酶抑制剂对骨的作用也受到了广泛的关注.目的:综述脾酪氨酸激酶及其信号通路在骨重塑中的作用,为骨修复及临床治疗提供思路.方法:检索中国知网和PubMed数据库收录的相关文献.中文检索词为"脾酪氨酸激酶、骨、破骨细胞、成骨细胞、抑制剂",英文检索词为"Syk,bone,osteoclast,osteoblast,inhibitor",最终纳入68篇文献进行归纳总结.结果 与结论:①脾酪氨酸激酶在破骨细胞和成骨细胞等非造血细胞中广泛表达,在细胞的形态发生、生长、迁移和存活中起着关键作用.②骨通过成骨细胞协同的骨基质形成和矿化以及破骨细胞的矿化骨基质降解不断地进行重塑,这对维持正常的骨结构和功能至关重要.③脾酪氨酸激酶及其信号通路在骨重塑过程中促进破骨细胞分化,抑制成骨细胞分化,进而促进骨重塑的发生发展.④脾酪氨酸激酶抑制剂可改善骨性和炎性疾病的症状,特别是在疾病的侵袭性和破坏性阶段.⑤目前脾酪氨酸激酶抑制剂的研究方向主要为自身免疫与炎症,在骨及骨性疾病方面的研究仍需深入探索,同时提高脾酪氨酸激酶抑制剂的选择性也是今后研究的重点.

摘要： 背景:出于疾病治疗目的 ,临床上糖皮质激素被广泛应用,导致该类患者群体患激素性股骨头缺血性坏死的风险增加.然而目前为止,激素性股骨头缺血性坏死的详细发病机制尚不明确.内热针疗法治疗激素性股骨头缺血性坏死在临床上效果良好,但对其具体作用机制尚未明晰.目的 :探讨内热针疗法对激素性股骨头缺血性坏死股骨头组织中骨保护素、核因子KB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)表达的影响.方法:随机在30只健康、无特定病原体的SD大鼠中选择10只作为空白组,其余20只采用甲基强的松龙联合大肠杆菌内毒素的方法制备激素性股骨头缺血性坏死模型,造模成功后再随机分为模型对照组和治疗组,每组10只.治疗组对SD大鼠双侧臀部进行1次/周的内热针治疗,20 min/次,设定温度为42°C;空白组和模型对照组均不采取任何处理.干预前后对大鼠进行一般状态和行为学检测实验(测定自主活动次数和抓力);干预4周后对大鼠双侧股骨头取材,采用苏木精-伊红染色观察各组大鼠股骨头骨组织形态学变化并计算空骨陷窝率;分别采用实时荧光定量PCR、免疫组织化学染色和蛋白免疫印迹法检测各组股骨头组织中骨保护素、RANKL的mRNA及蛋白表达.结果 与结论:①与空白组相比,模型对照组和治疗组大鼠的相关行为学评分明显降低(P＜0.01);干预后与模型对照组相比,治疗组大鼠的相关行为学评分升高(P＜0.05);②与空白组相比,模型对照组的股骨头组织形态学明显恶化且空骨陷窝率升高(P＜ 0.001),差异有显著性意义;干预后与模型对照组相比,治疗组的股骨头组织形态学明显改善且空骨陷窝率降低(P＜0.05);③与空白组相比,模型对照组大鼠股骨头组织中的RANKL的蛋白及mRNA表达水平明显升高,骨保护素的蛋白及mRNA表达水平明显降低,差异均有显著性意义(P＜0.001);干预后与模型对照组相比,治疗组大鼠股骨头组织中的RANKL的蛋白及mRNA表达水平明显降低,骨保护素的蛋白及mRNA表达水平明显升高,差异均有显著性意义(P＜0.05);④结果说明,内热针疗法可能通过上调骨保护素的表达和下调RANKL的表达,抑制破骨细胞的功能及活性,从而抑制骨吸收,促进新骨的形成及骨组织修复.

摘要： 目的观察针刀对中晚期膝骨关节炎兔行为学及膝关节软骨下骨重塑的影响。方法将30只新西兰兔随机分为空白组、模型组、针刀组、电针组及骨代谢调节剂组,每组6只。采用改良Videman法左后肢伸直位固定制动9周制备模型。空白组与模型组不予干预,其余干预3周。采用改良Lequesne MG评估量表对各组进行行为学评价,应用Micro-CT检测软骨下骨显微结构Tb.Th、Tb.N、Tb.Sp、BVF及BMD。结果改良Lequesne MG评分模型组较空白组升高(P0.05)。Micro-CT软骨下骨组织参数定量分析显示,与空白组相比,模型组Tb.Th、Tb.N、BVF及BMD明显升高,Tb.Sp显著下降(P0.05)。结论针刀可通过调整软骨下骨骨组织参数,有效改善异常骨重塑,达到治疗膝骨关节炎的目的。

摘要： 补体系统作为固有免疫的重要组成部分,与骨骼系统有着紧密的联系,在骨骼发育、维持骨重塑平衡以及骨折愈合过程中起着重要的调节作用。骨偶联是成骨细胞介导骨形成与破骨细胞介导骨吸收的精确调节过程,也是骨骼发育、骨重塑、骨折愈合的必要过程。该文综述了补体系统与骨偶联之间相互作用的关系,以揭示补体系统对骨偶联的影响及作用机制,为骨代谢相关疾病的治疗提供新思路。

摘要： 目的探究舒芬太尼对去卵巢骨质疏松大鼠骨小梁结构及骨代谢的影响。方法采用双侧卵巢切除术(OVX)建立绝经后骨质疏松大鼠模型,将50只雌性SD大鼠随机分为5组假手术组、OVX组、OVX+低、中、高剂量舒芬太尼组(1、2、4μg/kg),每组10只。取股骨行uCT扫描测量骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、骨体积分数(BV/TV),并观察骨小梁数量及软骨数量;采用HE染色观察股骨组织损伤情况;采用TRAP染色检测破骨细胞数量变化情况;采用实时荧光PCR和蛋白印迹检测骨匀浆液中骨标记蛋白成骨相关转录因子抗体(Osx)、胶原蛋白Ⅰ(Colla1)和远中缺失同源盒基因2(Dlx2)和骨吸收功能相关蛋白(破骨细胞相关受体OSCAR、TRAP)及mRNA的表达。结果与假手术组比较,OVX组骨小梁结构明显破坏,排列无规则,BV/TV、Tb.Th、骨小梁数量、软骨数量及Osx、Colla1、Dlx2 mRNA和蛋白表达均减少/降低(P<0.05),Tb.Sp、破骨细胞数量及OSCAR、TRAP mRNA和蛋白表达均增加/升高(P<0.05);与OVX组比较,OVX+中、高剂量舒芬太尼组骨小梁结构相对完整,排列趋于紧密,BV/TV、Tb.Th、骨小梁数量、软骨数量及Osx、Colla1、Dlx2 mRNA和蛋白表达均增加/升高(P<0.05),Tb.Sp、破骨细胞数量及OSCAR、TRAP mRNA和蛋白表达均减少/降低(P<0.05)。结论舒芬太尼可改善骨小梁微结构、促进骨形成、抑制骨吸收,从而减轻骨质疏松大鼠骨小梁损伤并进行骨重塑。

摘要： 近年来随着对骨关节炎(Osteoarthritis,OA)的研究不断深入,人们不再将骨关节炎看作以关节软骨退变、关节间歇狭窄为主的疾病,而是影响关节软骨、软骨下骨、滑膜、韧带、半月板、关节周围肌肉的全关节疾病。自软骨下骨病变可引发骨关节炎的发现已过去近40年。

摘要： 目的 研究β受体阻滞剂普萘洛尔对小鼠股骨骨折愈合的影响。方法 24只12周龄雄性C57小鼠建股骨骨折内固定模型,随机分为2组。实验组小鼠骨折术后普萘洛尔0.5 mg/d腹腔注射,对照组腹腔注射等量生理盐水,分别于术后2和4周各安乐死12只小鼠,取血清和手术侧股骨标本。拍摄X线,分析Lane-Sandhu评分;微计算机断层扫描(micro-computed tomography,micro-CT)分析骨痂骨体积分数(bone volume/total volume,BV/TV)、骨痂骨体积(bone volume,BV)、骨痂总体积(total volume,TV)、骨痂骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Th);Masson染色检查评价骨折愈合、骨痂形成情况;检测血清1型胶原氨基端延长肽(procollagen 1 N-terminal propeptide,P1NP)和1型胶原C端肽(C-terminal telopeptide of typeⅠcollagen,CTX-1)含量,评价骨折愈合期间骨形成与骨吸收情况。结果 术后2和4周时,实验组X线Lane-Sandhu评分、骨痂BV/TV、骨痂BV、骨痂Tb.Th均显著高于对照组(P0.05)。结论 普萘洛尔腹腔注射可促进骨痂形成,加快骨重塑,有利于小鼠骨折愈合。

摘要： 目的通过组织学方法探讨肩袖损伤的病理机制,并明确转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路是否参与肩袖损伤肌腱止点处异常骨重塑。方法选取SPF级雄性SD大鼠40只,鼠龄12周,体质量(450±30)g。随机数字表法分为正常组、模型组术后14、30、60d组,各10只。正常组不做任何操作,模型组离断大鼠右肩冈上肌肌腱止点构建肩袖损伤模型,分别于术后14、30、60d人道处死大鼠,取右肩关节。通过HE染色观察透明软骨和钙化软骨的厚度,潮线是否改变;通过番红-固绿(SO-FG)染色观察关节软骨组织的破坏情况;通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测软骨下骨破骨情况;通过免疫组织化学法检测分析软骨下骨中TGF-β1、磷酸化的Smad2/3(p-Smad2/3)、成骨转录因子(Osterix)及血小板内皮细胞黏附因子(CD31)的表达量。结果HE染色显示,与正常组比较,模型组术后30、60d透明软骨厚度减小,钙化软骨厚度增加,潮线上移(P0.05)。免疫组织化学结果显示,TGF-β1、p-Smad2/3在模型组术后14、30d阳性细胞表达量水平均显著高于正常组(P<0.05);CD31、Osterix在模型组术后14、30、60d阳性细胞表达量均显著高于正常组(P<0.05)。结论肩袖止点处发生异常骨重塑可能参与了肩袖损伤的病理机制,且TGF-β1/Smads信号通路参与肩袖损伤肌腱止点处异常的骨重塑。

摘要： 目的探讨塞来昔布对骨代谢稳态和骨质疏松症的作用。方法体外培养骨髓来源巨噬细胞(BMDM)、RAW264.7和MC3T3-E1。采用CCK-8试剂盒检测不同浓度塞来昔布对BMDM和MC3T3-E1细胞活力的影响;采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)染色检测塞来昔布对破骨细胞分化形成的影响;采用实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测BMDM和MC3T3-E1细胞中活化T-细胞核因子1(NFATc1)、TRACP、组织蛋白酶K(CTSK)、降钙素受体(CTR)、BMP-2、Runx2和碱性磷酸酶(ALP)mRNA水平;采用Western blot检测细胞p-NF-κB、NF-κB、NFAT和GAPDH的表达水平。采用荧光素酶报告基因试验检测BMDM中NF-κB和NFAT活性。采用卵巢切除术构建骨质疏松症小鼠模型,雌性C57BL/6J小鼠30只随机分为对照组、模型组、塞来昔布低剂量(12.5 mg/kg)组、塞来昔布中剂量(25 mg/kg)组和塞来昔布高剂量(50 mg/kg)组,每组6只,分别以相应剂量的溶剂或药物灌胃进行干预处理。采用微计算机断层扫描(micro-CT)扫描各组小鼠胫骨,分析骨微结构参数变化。结果塞来昔布可抑制破骨细胞分化,但并不影响细胞活力。塞来昔布可抑制RNANKL诱导的NFATc1、TRACP、CTSK和CTR mRNA表达,并抑制p-NF-κB和NFAT蛋白表达及NF-κB和NFAT活性。塞来昔布可促进成骨细胞增殖,并促进BMP-2、Runx2和ALP mRNA表达。与模型组比较,塞来昔布低剂量组、塞来昔布中剂量组和塞来昔布高剂量组小鼠骨体积/总体积(BV/TV)和骨小梁数目(Tb.N)显著增加(P<0.01),骨小梁分离度(Tb.Sp)显著减小(P<0.01)。结论塞来昔布可以抑制破骨细胞分化,促进成骨细胞增殖,改善骨质疏松症小鼠的骨微结构,对骨质疏松症具有潜在的治疗活性。

摘要： 目的观察针刀对早期膝骨关节炎(Knee osteoarthritis,KOA)兔软骨下骨微结构的影响,探讨针刀抑制软骨下骨吸收治疗KOA的效用。方法6月龄24只新西兰雄兔随机分为空白组、模型组、针刀组和药物组,每组各6只;制动左后肢膝关节6周制备KOA模型;空白组和模型组不作干预,针刀组(1次/周)和药物组(皮下注射二膦酸盐,0.01 mg/kg,1次/d)干预3周。用Micro-CT结合三维重建和专用的骨骼分析软件,观察软骨下骨微结构变化,对骨形态计量学参数进行相关分析;采用光镜观察软骨—软骨下骨复合体的HE染色,并进行Mankin评分和Image-pro plus6.0分析。结果Micro-CT显示,造模后模型组骨小梁排列紊乱,连接中断,空隙增大,数量明显减少,与空白组比较骨小梁厚度(Trabecular thickness,Tb.Th)、骨小梁数量(Trabecular number,Tb.N)、骨体积分数(Bone Volume Fraction,BV/TV)及体积骨密度(Volumetric bone mineral density,vBMD)明显下降(P0.05),Mankin评分明显降低(P0.05)。结论针刀干预能抑制早期KOA软骨下骨吸收,促进软骨及软骨下骨微结构损伤修复,从而达到治疗KOA的效用。

摘要： 研究I型BMP受体BMPR1B在骨重塑中的作用及分子机理,并对比3种I型BMP受体在维持骨量和转导BMP信号通路中的作用.

摘要： 研究成骨细胞中激活素受体样激酶2(activin receptor-like kinase2,ALK2)对小鼠体内骨重塑的影响以及体外对成骨细胞分化、成骨细胞-破骨细胞相互作用的影响,并探讨其机理.

摘要： 目的：研究骨碎补中药对兔膝关节炎骨重塑的影响,并深入探究骨重塑过程中的内在分子机制.rn 方法：6月龄普通级新西兰白兔30只,雌雄各半,平均体重2.0～2.5kg,由上海罗泾实验动物繁育场提供.随机抽取5只,作为正常组(A组);其余25只以Hulth法造成膝骨关节炎模型.术后8w,在模型兔中随机各取2只雌雄兔,进行病理学检查造模是否成功并剔除之.造模成功的雌兔和雄兔随机平分为3组:模型组(B组),骨碎补中药组(C组),双醋瑞因组(D组),每组7只.B、C、D三组分别将生理盐水、骨碎补、双醋瑞因进行灌胃给药6w.处死动物,大体观察膝关节软骨面、关节囊和滑膜,取股骨髁进行HE染色、OPG/RANKL/RANK免疫组化观察及western blot分析.rn 结果：HE染色观察到C、D组膝骨关节炎的愈合;免疫组化观察到C组OPG蛋白的阳性表达;western blot实验表明骨碎补处理后OPG和PKA蛋白表达上升.rn 结论： 骨碎补中药促进了兔膝骨关节炎的骨重塑作用.

摘要： 目的:研究ephrinB2/EphB4信号介导的促红细胞生成素(EPO)在体外对破骨细胞和成骨细胞分化的影响,探讨EPO在骨重塑中的作用及其机制.rn 方法:采用real time PCR和细胞化学等方法研究EPO对破骨细胞和成骨细胞单独培养或共培养中ephrinB2/EphB4及其下游信号分子表达的影响,明确EPO对破骨和成骨细胞分化及功能的作用;体内建立大鼠拔牙模型检测Epo对骨重塑的影响,分别通过X线、组织形态学检测骨密度、相对剩余牙槽嵴高度和骨形成的组织学检测.rn 结果:与对照组相比，EPO缩短拔牙窝的愈合时间和促进新生骨的矿化;同时在体外实验证实Epo可以增加成骨细胞相关基因的表达，钙结节和碱性磷酸酶的表达增加，同时EphB4表达增加。另外，Epo可以增加TRAP染色阳性细胞的数量，骨吸收陷窝结果显示Epo抑制破骨细胞的吸收功能，ephrinB2的表达增加。rn 结论:EPO通过ephrinB2/BphB4双向信号调控骨形成抑制骨吸收。

摘要： 骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构损坏导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病,发病率较高,已经成为世界性公共健康问题之一.近年来从分子生物学角度对于破骨细胞与骨吸收,成骨细胞与骨形成以及其之间信号网络有r较深入的研究,并由此研发了多种靶向药物.骨吸收抑制剂包括:RANKL抗体Denosumab、c-src酪氨酸激酶抑制剂Saracatinib、整合素理,B3抑制剂L-000845704、组织蛋白酶K抑制剂Odanacatib等;骨形成促进剂包括:硬骨素抗体AMG-785、Diekkopf-1抗体BHQ-880、钙敏感受体拮抗剂Caleilyties等并对其靶向药物及其分子生物学机制进行综述，指出在研发时需注意靶向药物的特异性，在临床应用中应注意观察靶向药物的不良反应.

摘要： 牵拉成骨过程中，新骨的形成和重塑迅速，而骨细胞凋亡有可能是去除多余新生骨痂的重要调节机制之一。在兔胫骨牵拉成骨动物模型上，按照0.7 mm/天的速度延长3周，通过透射电镜和末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术(TUNEL)检验牵拉间隙中新生骨组织的细胞凋亡变化。酒石酸盐抗性酸性磷酸酶(TRAP)染色检测破骨细胞骨吸收活动。凋亡细胞主要出现存矿化前沿纤维样组织和新生骨组织之间交界区，靠近再生中心的新生骨表面。研究发现截骨处末端成熟骨组织的TUNEL标记显著减少。透射电镜检测也证实再生区域有细胞的凋亡出现。TRAP染色证实再生组织的破骨细胞骨吸收活动与TUNEL标记的分布有着相同的趋势。本实验通过对牵拉再生组织不同区域内的凋亡细胞及相关的破骨细胞活动的定位，证实牵拉成骨过程中骨细胞凋亡与新骨形成和重塑有着密切关系。牵拉成骨过程中的凋亡有可能是一种重要的细胞学机制，去除多余的骨痂组织，控制局部组织的更新的速度和质量。

摘要： 牵拉成骨过程中，新骨的形成和重塑迅速，而骨细胞凋亡有可能是去除多余新生骨痂的重要调节机制之一。在兔胫骨牵拉成骨动物模型上，按照0.7 mm/天的速度延长3周，通过透射电镜和末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术(TUNEL)检验牵拉间隙中新生骨组织的细胞凋亡变化。酒石酸盐抗性酸性磷酸酶(TRAP)染色检测破骨细胞骨吸收活动。凋亡细胞主要出现存矿化前沿纤维样组织和新生骨组织之间交界区，靠近再生中心的新生骨表面。研究发现截骨处末端成熟骨组织的TUNEL标记显著减少。透射电镜检测也证实再生区域有细胞的凋亡出现。TRAP染色证实再生组织的破骨细胞骨吸收活动与TUNEL标记的分布有着相同的趋势。本实验通过对牵拉再生组织不同区域内的凋亡细胞及相关的破骨细胞活动的定位，证实牵拉成骨过程中骨细胞凋亡与新骨形成和重塑有着密切关系。牵拉成骨过程中的凋亡有可能是一种重要的细胞学机制，去除多余的骨痂组织，控制局部组织的更新的速度和质量。

摘要： 牵拉成骨过程中，新骨的形成和重塑迅速，而骨细胞凋亡有可能是去除多余新生骨痂的重要调节机制之一。在兔胫骨牵拉成骨动物模型上，按照0.7 mm/天的速度延长3周，通过透射电镜和末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术(TUNEL)检验牵拉间隙中新生骨组织的细胞凋亡变化。酒石酸盐抗性酸性磷酸酶(TRAP)染色检测破骨细胞骨吸收活动。凋亡细胞主要出现存矿化前沿纤维样组织和新生骨组织之间交界区，靠近再生中心的新生骨表面。研究发现截骨处末端成熟骨组织的TUNEL标记显著减少。透射电镜检测也证实再生区域有细胞的凋亡出现。TRAP染色证实再生组织的破骨细胞骨吸收活动与TUNEL标记的分布有着相同的趋势。本实验通过对牵拉再生组织不同区域内的凋亡细胞及相关的破骨细胞活动的定位，证实牵拉成骨过程中骨细胞凋亡与新骨形成和重塑有着密切关系。牵拉成骨过程中的凋亡有可能是一种重要的细胞学机制，去除多余的骨痂组织，控制局部组织的更新的速度和质量。

摘要： 牵拉成骨过程中，新骨的形成和重塑迅速，而骨细胞凋亡有可能是去除多余新生骨痂的重要调节机制之一。在兔胫骨牵拉成骨动物模型上，按照0.7 mm/天的速度延长3周，通过透射电镜和末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术(TUNEL)检验牵拉间隙中新生骨组织的细胞凋亡变化。酒石酸盐抗性酸性磷酸酶(TRAP)染色检测破骨细胞骨吸收活动。凋亡细胞主要出现存矿化前沿纤维样组织和新生骨组织之间交界区，靠近再生中心的新生骨表面。研究发现截骨处末端成熟骨组织的TUNEL标记显著减少。透射电镜检测也证实再生区域有细胞的凋亡出现。TRAP染色证实再生组织的破骨细胞骨吸收活动与TUNEL标记的分布有着相同的趋势。本实验通过对牵拉再生组织不同区域内的凋亡细胞及相关的破骨细胞活动的定位，证实牵拉成骨过程中骨细胞凋亡与新骨形成和重塑有着密切关系。牵拉成骨过程中的凋亡有可能是一种重要的细胞学机制，去除多余的骨痂组织，控制局部组织的更新的速度和质量。

摘要： 本发明公开了一种用于体内、离体和体外软骨和胶原再生的方法。通过间断应用流体静力压在体内、离体和体外再生并重新形成关节软骨和胶原。外部间断负载的方法由应用流体静力压的重复期和随后间断的再生期构成。间断流体静力压的应用为生理水平5-10Mpa进行4小时，然后修复期多至大约20小时，在体外应用到软骨细胞、软骨在离体的植入物和体内应用到软骨的所述的压力保持在动关节的关节区域内不受损伤的水平。间断负载导致基质降解酶、前炎症细胞因子和吸引炎症细胞进入关节腔的趋化因子的选择性抑制，并导致抑制II型胶原表达的生长因子的基因表达选择性下降。

摘要： 本发明的目的在于提供一种包括由生物体吸收性高分子构成的微粒，短期上能够弥补骨的缺损部或损伤部，确保骨的力学强度，并且长期上能够促进患者自身的骨的再生，且能够发挥在填充后即使接触到血液或体液等水分也不会崩解的非崩解性的骨再生材料试剂盒、糊状骨再生材料、骨再生材料和骨接合材料。本发明的骨再生材料试剂盒包括：表面吸附有肌醇磷酸或其盐的由钙盐构成的微粒、由生物体吸收性高分子构成的微粒、和水系介质。

摘要： 本发明的一实施方式涉及大腿骨近位部骨折的骨接合装置，其通过旋入来组装骨钉与方头螺钉组，其中，在预先将方头螺钉与键环和紧固螺母一并组装后，在将该方头螺钉组向骨插入时，卡条以预先确定的角度和方向呈放射状地刺入，因此能够得到较强的骨把持力，并且在最终工序中，通过方头螺钉与紧固螺母的螺纹牙的过盈量而强制地使该方头螺钉与紧固螺母旋入并啮合，得到较强的固定安装结合，因此，大腿骨近位部骨折的骨接合装置不会松动而具有稳定且较高的骨把持力。

摘要： 本发明涉及一种骨内螺钉(1)，该骨内螺钉包括至少一个外螺纹(2)、延伸进入并平行于所述外螺纹(2)的容纳元件(6)，以及连接所述外螺纹(2)的单独螺纹(4)的连接装置。所有或每个外螺纹(2)具有穿过螺钉以在容纳元件(6)内结束的贯通的毛细通道。所述连接装置限定多个贯通开口(12)。所述容纳元件(6)成形为一旦将骨内螺钉(1)旋入骨内后能够容纳骨的圆柱形部分。

摘要： 本发明公开了一种用于体内、离体和体外软骨和胶原再生的方法。通过间断应用流体静力压在体内、离体和体外再生并重新形成关节软骨和胶原。外部间断负载的方法由应用流体静力压的重复期和随后间断的再生期构成。间断流体静力压的应用为生理水平5－10Mpa进行4小时，然后修复期多至大约20小时，在体外应用到软骨细胞、软骨在离体的植入物和体内应用到软骨的所述的压力保持在动关节的关节区域内不受损伤的水平。间断负载导致基质降解酶、前炎症细胞因子和吸引炎症细胞进入关节腔的趋化因子的选择性抑制，并导致抑制II型胶原表达的生长因子的基因表达选择性下降。

摘要： 本发明的目的在于提供一种包括由生物体吸收性高分子构成的微粒，短期上能够弥补骨的缺损部或损伤部，确保骨的力学强度，并且长期上能够促进患者自身的骨的再生，且能够发挥在填充后即使接触到血液或体液等水分也不会崩解的非崩解性的骨再生材料试剂盒、糊状骨再生材料、骨再生材料和骨接合材料。本发明的骨再生材料试剂盒包括：表面吸附有肌醇磷酸或其盐的由钙盐构成的微粒、由生物体吸收性高分子构成的微粒、和水系介质。

摘要： 本发明的一实施方式涉及大腿骨近位部骨折的骨接合装置，其通过旋入来组装骨钉与方头螺钉组，其中，在预先将方头螺钉与键环和紧固螺母一并组装后，在将该方头螺钉组向骨插入时，卡条以预先确定的角度和方向呈放射状地刺入，因此能够得到较强的骨把持力，并且在最终工序中，通过方头螺钉与紧固螺母的螺纹牙的过盈量而强制地使该方头螺钉与紧固螺母旋入并啮合，得到较强的固定安装结合，因此，大腿骨近位部骨折的骨接合装置不会松动而具有稳定且较高的骨把持力。

摘要： 本实用新型属于笼骨结构技术领域，具体涉及一种上段笼骨、中段笼骨、笼骨环、笼骨底板和脉冲笼骨结构，其中上段笼骨包括：上笼骨本体，以及上连接环，所述上连接环设置在所述上笼骨本体的一端，实现了通过上连接环便于上段笼骨的组装和拆卸。

摘要： 本发明涉及一种椎间融合装置，其包括椎间稳定螺钉和用于骨重塑的组合物。椎间稳定螺钉包括：主本体，其具有轴向通孔和位于主本体的远端处的固定到骨的远侧螺纹；中空近侧次本体，其可沿着主本体的长度滑动；和位于主本体的外表面上的用于近侧次本体的行进止挡部。根据本发明，近侧次本体还包括用于固定到骨的外螺纹，并且主本体包括至少一个填充孔，该填充孔位于远侧螺纹和行进止挡部之间，用于将椎间空间连接到前述轴向孔。

摘要： 提供了用于骨重塑的系统和方法。骨重塑装置至少包括第一附接点和第二附接点。第一附接点附接至未改变的骨头上的第一位置。第二附接点附接至未改变的骨头上的第二位置。未改变的骨头可能具有要通过未改变的骨头的重塑来矫正的畸形。在未改变的骨头具有待矫正的畸形的情况下，畸形的至少一部分处于第一附接点和第二附接点之间。致动骨重塑装置以将骨重塑力施加在骨头上。骨重塑力可以是压缩性的、牵引性的和/或扭转性的。