促红细胞生成素

摘要： 目的探讨罗沙司他对比促红细胞生成素治疗血液透析患者肾性贫血的有效性和安全性。方法计算机检索PubMed、Web of Science、Embase、Cochrane Library、知网、中国生物医学文献数据库、维普及万方数据库。检索时间从建立数据库起至2021年2月关于比较罗沙司他与促红细胞生成素治疗血液透析患者肾性贫血的随机对照研究。由2名研究者独立筛选文献、提取资料并进行文献质量评价。采用RevMan 5.4软件对纳入的研究进行Meta分析。结果共纳入3篇文献540例患者,与促红细胞生成素相比,罗沙司他可提高血红蛋白达标率(OR=2.82,95%CI 1.06~7.48,P=0.04),对血红蛋白水平的提高,两组差异无统计学意义(MD=-0.13,95%CI-0.46~0.20,P=0.43),罗沙司可显著提高总铁结合力(MD=35.07,95%CI 12.45~57.70,P=0.002),但罗沙司他组的不良事件发生率高于对照组(OR=1.98,95%CI 1.30~3.04,P=0.002)。结论罗沙司他可有效改善慢性肾脏病血液透析患者的贫血,但其安全性问题仍需广泛关注。

摘要： 目的:调查分析初诊晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者贫血状况及治疗方法。方法:回顾分析本院2018年9月至2020年9月收治的136例晚期NSCLC患者相关资料和诊疗过程,根据贫血标准判定患者是否贫血(女性血红蛋白少于110 g/L,男性血红蛋白少于120 g/L)分为贫血晚期NSCLC组(55例)和非贫血晚期NSCLC组(81例),并探究贫血患者的治疗情况。结果:贫血晚期NSCLC组患者男性发病率高于非贫血患者(P0.05)。非贫血晚期NSCLC组患者中位生存期高于贫血晚期NSCLC组患者(P<0.05)。轻度贫血患者中23.33%采取铁剂等补充治疗,6.67%采取促红细胞生成素(EPO)治疗;中度贫血患者中52.63%采取铁剂等补充治疗,31.58%使用EPO治疗;重度贫血以及极重度贫血患者中100.00%采取铁剂等补充治疗,83.33%使用EPO治疗,100.00%采取输血治疗。轻度贫血患者中位生存期为(8.82±0.42)个月,中度贫血患者中位生存期为(8.32±0.25)个月,重度和极重度患者中位生存期为(5.22±0.26)个月。结论:晚期NSCLC患者初诊时具有较高的贫血发生率,患者贫血程度越严重,治疗比例越低,患者的生存时间也就越短,临床可进行针对性的干预。

摘要： 目的:探讨EPO(促红细胞生成素)对大鼠磨牙牙髓血运重建术后SDF-1、VEGF表达水平及疼痛的影响。方法:48只大鼠随机分为正常组、模型组(磨牙牙髓血运重建大鼠)、EPO-A组(磨牙牙髓血运重建大鼠腹腔注射250IU/Kg EPO)及EPO-B组(磨牙牙髓血运重建大鼠腹腔注射500IU/Kg EPO),采用ELISA法检测各组大鼠血清中TNF-α、IL-6及IL-1β表达,HE染色观察根管组织形态,免疫印迹检测根管组织内SDF-1、VEGF蛋白水平。将人牙髓细胞分为正常组(人牙髓细胞)、EPO组(人牙髓细胞给予EPO干预)、VEGF组(人牙髓细胞给予VEGF干预)及SDF-1组(人牙髓细胞给予SDF-1干预),采用CCK-8检测24h、48h及72h细胞相对增值率,qRT-PCR检测SDF-1、VEGF mRNA相对表达。结果:与和正常组相比,模型组大鼠血清中TNF-α、IL-6及IL-1β水平升高(P0.05),SDF-1mRNA与VEGF mRNA呈现正向相关性(r=0.576,P=0.003)。结论:促红细胞生成素能够降低大鼠磨牙牙髓血运重建术后炎症水平,缓解疼痛,并通过提高SDF-1、VEGF表达促进血管新生,参与血运重建。

摘要： 慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是多种疾病引起的肾功能进行性减退和不可逆的肾实质损伤,终末期肾脏病(enolstage renal disease,ESRD)是其最终归宿。目前只能借助透析或肾移植的手段缓解病情,但其价格高昂且并发症众多,大大降低了患者的生活质量[1]。所以CKD的治疗是肾脏病学的主要挑战之一。肾间质纤维化(renal interstial fibrosis,RIF)是CKD发展ESRD共同病理改变。因RIF的发病机制尚未阐述明确,其无创性诊断方法现阶段尚不明朗,这也在一定程度上限制了西医对于RIF的临床治疗[2]。已证实具有抗RIF作用的药物包括抗肾小管上皮细胞凋亡的药物(如吡非尼酮、替米沙坦和曲尼司特)、抗上皮-间质细胞转分化(epithelial-mesenchynal transition,EMT)的药物(如促红细胞生成素和骨形成蛋白-7)及抗氧化应激的药物(如氟伐他汀、α硫辛酸及地尔硫卓)[3]。

摘要： 促红细胞生成素(EPO)除可促进红细胞生成外,近期研究表明EPO和EPO受体广泛分布于神经系统,脑缺氧缺血和其他促炎细胞因子释放均可诱导EPO及EPO受体表达增加,EPO可通过抗凋亡、抗氧化、抗神经毒性、调节免疫、促进神经再生、促血管生成和神经营养等方式来发挥神经保护作用,临床研究亦提示EPO有望应用于脑损伤的治疗。本文对EPO神经保护的体外试验、动物模型研究和临床试验,以及其神经保护作用部分机制进行综述,以便更深入了解EPO的神经保护作用,为日后脑损伤临床应用提供新的候选药物。

摘要： 目的 分析终末期肾病血液透析患者并发高血压的影响因素。方法 采用回顾性分析方法,收集安徽省亳州市人民医院2020年1月至2021年1月收治的100例行血液透析的终末期肾病患者临床资料,根据透析期间患者高血压发生情况将其分为发生组、未发生组。统计两组临床资料,分析终末期肾病血液透析患者并发高血压的影响因素。结果 纳入的100例终末期肾病患者,血液透析期间并发高血压76例,占76.00%。发生组使用促红细胞生成素(EPO)患者占比多于未发生组,血清C反应蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、磷(P)水平高于未发生组,差异有统计学意义(P 1,P <0.05)。结论 终末期肾病血液透析患者高血压发生风险较高,EPO使用、血清CRP、Hcy、P产生过多是终末期肾病血液透析患者并发高血压的影响因素。

摘要： 目的 探讨增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)微创玻璃体切割术(PPV)的预后影响因素及促红细胞生成素(EPO)的术前预测价值。方法 2017年12月至2019年12月在重庆市江津区第二人民医院接受PPV治疗的PDR病人98例98眼的临床资料并作为PDR组,根据术后3月视力变化情况将其分为预后良好(n=82)、预后不良(n=16)。同期在该院进行体检的健康志愿者100例作为正常对照组。对比PDR组、正常对照组EPO水平的差异,预后良好、预后不良PDR病人EPO水平的差异及其对预后不良的预测价值。采用单因素、多因素logistics回归分析PDR病人PPV后预后不良的危险因素。结果 PDR组病人的术前EPO水平为(13.59±2.92)U/L,正常对照组的EPO水平为(12.16±3.21)U/L。PDR组病人的术前EPO水平高于正常对照组,差异有统计学意义(P=0.001)。PDR组中,预后良好者术前EPO的水平(13.27±2.19)U/L低于预后不良者[(15.22±2.74)U/L](P=0.002)。logistics回归分析发现:黄斑水肿严重程度≥500μm、入院时收缩压≥140 mmHg、入院时舒张压≥90 mmHg及HbA1c、HDL-C、LDL-C、EPO水平较高是PDR病人PPV后预后不良的独立影响因素(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线显示,术前EPO预测PDR病人PPV后预后不良的最佳截断值为14.12 U/L,AUC(95%CI)为0.82(0.72~0.92),对应的灵敏度、特异度为68.75%、71.95%。结论 术前EPO水平较高是PDR病人PPV后预后不良的独立危险因素,且术前EPO水平对PPV后预后不良具有一定预测价值。

摘要： 目的探讨胶质细胞源性神经营养因子(glial cellline-derivedneurotrophicfactor,GDNF)修饰的神经干细胞(neural stemcells,NSCs)联合促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱导帕金森小鼠的神经保护作用。方法C57BL/6雄性小鼠分为Normal组、Sham组、MPTP组、Sham+EPO组、Sham+GDNF-NSCs组、MPTP+EPO组、MPTP+GDNF-NSCs组和MPTP+GDNF-NSCs+EPO组。MPTP腹腔注射诱导建模后分别进行腹腔EPO注射、双侧纹状体移植GDNF-NSCs或者两者同时干预,Sham组在纹状体注射等体积生理盐水。在建模第7、14、28和42 d时检测行为学变化、纹状体多巴胺含量、线粒体膜电位及荧光定量PCR检测细胞内关键抗氧化蛋白NF-E2相关因子2(Nrf2)、环氧合酶2(COX2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达变化。结果EPO干预组(14、28、42 d时分别为946.09±48.71、773.88±7.80、703.88±12.45,P<0.001)和GDNF-NSCs干预组(14、28、42 d时分别为1266.32±77.17、1150.80±27.21、1202.48±65.71,P<0.001)较MPTP组(658.14±30.97)多巴胺含量显著增加;线粒体膜电位EPO干预组(14、28、42 d时分别为45.67±4.93、40.33±4.73、42.00±5.29,P<0.001)和GDNF-NSCs组(14、28、42 d时分别为48.33±6.66、53.33±2.89、52.00±6.24,P<0.001)线粒体膜电位较MPTP组(32.33±2.52)显著增加;也显著降低抗氧化相关基因Nrf2、iNOS和COX2的表达,随时间延长统计学差异更显著,但联合干预效果更明显;行为学实验也显示联合干预组较单一干预组行为学改善更佳。结论GDNF基因修饰的NSCs联合EPO可能通过增加氧化应激抵抗发挥帕金森小鼠神经保护作用。

摘要： 目的:分析产前多普勒超声参数与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)水平关系及对胎儿窘迫的诊断价值。方法:收集2019年11月-2020年11月本院就诊的疑似胎儿窘迫孕妇105例临床资料,以新生儿Apger评分分为胎儿窘迫组60例和非胎儿窘迫的对照组45例,对比两组多普勒超声参数脐动脉收缩与舒张压比值(S/D)、阻力指数(RI)、搏动指数(PI),分析各参数与促红细胞生成素(EPO)、β-人绒毛促性腺激素(β-HCG)的相关性及对胎儿窘迫的诊断价值。结果:S/D、RI、PI参数窘迫组高于对照组,且重度胎儿窘迫孕妇高于轻度胎儿窘迫孕妇;血清HIF-1α、EPO、β-HCG水平重度胎儿窘迫孕妇高于轻度胎儿窘迫孕妇(均P<0.05)。S/D、RI、PI、HIF-1α、EPO、β-HCG与胎儿窘迫程度相关,S/D、RI、PI与HIF-1α、EPO、β-HCG指标呈正相关(均P<0.05)。与S/D、RI、PI单项诊断相比,3项联合诊断胎儿窘迫最高(P<0.05),曲线下面积0.851,敏感度84.7%。结论:多普勒超声诊断胎儿窘迫价值较高,且参数S/D、RI、PI与血清HIF-1α、EPO、β-HCG相关,可为临床诊断提供帮助。

摘要： 为分析新疆帕米尔高原塔什库尔干羊EPO基因多态性与高原低氧适应的关系,采用PCR、直接测序法、生物信息学方法分析EPO基因部分片段(1382 bp)分子遗传特征、SNP、单倍型组成和群体遗传特性。通过对39个塔什库尔干羊的EPO基因核苷酸序列比对分析,获得7个单倍型、5个SNP位点,其中Hap 3为优势单倍型(占64%),SNP/C1991A可能与绵羊低氧适应的分子机制有关。结果显示绵羊EPO基因非常保守,仅在非编码区和内含子区发生突变。推测EPO可能是在基因表达或表达调控水平参与低氧适应,而不是序列本身。表明EPO基因可作为绵羊的高原低氧适应性进化研究及分子辅助选育的候选基因。研究结果将为塔什库尔干羊的遗传改良提供基础数据。

摘要： 高原训练的目标之一是通过提高血液携氧能力来提高运动员在平原上的耐力表现.低氧环境下的促红细胞生成素(EPO)再生是提高血液学变量的关键因素.促红细胞生成素增加和加速的水平取决于暴露时间和缺氧程度.此外,许多其他因素也可能会影响高原训练的血液学反应.本叙述回顾的目的是：分析高原训练前后的EPO变化和血液学变量的动力学；总结现有研究对EPO在个体或群体间的差异的原因以及对高原训练的血液学反应；制定运动员实际训练计划，提高高原训练的效率。

摘要： 本研究通过建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤(Renal ischemia-reperfusion injury,RIRI)模型,探讨促红细胞生成素(erythropoietih,EPO)和褪黑素(Melatonin,Mel)对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的作用,并对其可能机制进行初步研究.研究发现：1.rhEPO预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤可产生保护作用。2.Mel预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤可产生保护作用。3.rhEPO和Mel可通过提高HO-1在肾组织的表达，从而减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤。4.rhEPO和Mel对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护程度基本相同。

摘要： 肾性贫血(RA)是慢性肾功能不全患者最常见的并发症之一,慢性肾病患者发生肾性贫血最主要的原因是促红细胞生成素(EPO)的缺乏.EPO是肾脏分泌的一种活性糖蛋白,能与红细胞表面的EPO受体结合,刺激红细胞增生、分化和成熟.自从1983年分离克隆人促红细胞生成素成功后,美国食品药品管理局于1989年正式批准重组人红细胞生成素(rHuEPO)应用于贫血的临床治疗,20多年来国内外大量实验研究已证实其治疗肾性贫血的效果.现结合文献综述EPO在肾性贫血中的应用.

摘要： 促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是特异性作用于红系祖细胞的糖蛋白激素.是用于治疗肾性贫血的基因药物，可调节红细胞生成，促进红系祖细胞的增殖、分化和成熟。有效纠正CKD患者贫血，减少CKD患者的左心室肥大等心血管合并症发生，改善患者脑功能和认知能力，提高生活质量和机体活动能力，降低慢性肾脏病患者的住院率和死亡率。文章概述了短效rHuEPO的副作用及风险。

摘要： 自20上世纪80年代基因重组人促红细胞生成素(rHuEPO)问世并应用于肾性贫血治疗后,肾性贫血的疗效已获得彻底改观.但是,应用rHuEPO治疗肾性贫血时,必须相应补充血红蛋白原料铁剂,否则rHuEPO不可能发挥最佳疗效.要正确补充铁剂就必须首先了解机体铁状态.铁状态检验结果必须与患者血红蛋白水平、rHuEPO使用剂量及治疗反应一起进行综合分析，才能正确制定补铁治疗方案。

摘要： 贫血是终末期肾脏病(ESRD)尿毒症患者最常见的血液系统并发症,主要是由于促红细胞生成素的合成减少、红细胞的寿命缩短和炎症等因素所致.新近研究表明,缺氧诱导因子亦参与贫血的发生.

摘要： 目的：探究人促红细胞生成素(HuEPO)对大鼠急性创面愈合关键信号转导通路转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)磷酸化smad3(P-smad3)的影响. 方法：选取72只健康雄性SD大鼠,在大鼠背部构建一直径约为2.5cm大小圆形创面急性创面动物模型.将制模后大鼠随机分成四组,生理盐水(NS)、对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组;四组每天分别外敷生理盐水、50U/mL、100U/mL、150U/mL浓度促人红细胞生成素,治疗3d,7d,14d每组分批处死6只大鼠,切取创面组织标本.采用免疫组化及western blot法检测大鼠急性创面组织各时相点TGFB1、P-smad3的表达情况. 结果：大鼠急性创面在经过HuEPO干预治疗后,中剂量、高剂量组各时相点TCFβ-1的表达明显高于NS财照组和低剂量组,差异有统计学意义(P＜0.05);3d时相点中剂量、高剂量组P-smad3蛋白表达明显高于NS对照组和低剂量组,7d中剂量组P-smad3蛋白表达高于NS对照组低剂量组和高剂量组(P＜0.05),但14d后四组之间P-smad3蛋白表达没有差异性(P＞0.05). 结论：中高浓度HuEPO在急性创面愈合早期可促进TCFB1、P-smad3的表达,激活TGF-p1/P-smad3信号通路促进创面愈合,高浓度HuEPO在急性创面持续应用可能使P-smad3的表达下降或抑制,表明HuEPO或许可以通过双向调节组织内TGF-β1/Smad3蛋白的表达来促进急性创面修复.

摘要： 利用促红细胞生成素(EPO)预处理人脱落乳牙牙髓干细胞(SHED),检测动员后的SHED在成血管和成骨向分化能力等方面发生的改变,制备多种不同形貌的微球并对其进行表征,选择最佳的细胞载体递送EPO动员后的SHED,构建具有生物活性的理想的骨组织工程支架,达到促进骨再生、修复骨缺损的目的.

摘要： 目的：观察右归饮对腺嘌呤所致肾虚生殖功能损害大鼠的改善作用及与EPO的相关性. 方法：将SD大鼠随机分为正常组15只与造模组85只,造模组用腺嘌呤150mg·kg-1·d-1连续灌胃14d.以检测血液肾功能、生殖激素作为判定模型成功的标准.将造模成功大鼠随机分为5组：模型组,龟鹿二仙胶10g/kg,右归饮10、20、40g/kg组,各15只,并进行组间均衡性检验.第15天开始,除正常组外,各组隔日给予150mg/kg腺嘌呤灌胃维持模型,同时右归饮各组与龟鹿二仙胶组灌胃给药每日1次.第46天麻醉取血,处死.检测各组大鼠血清中肌酐(CREA)、尿素(UREA)、腺体激素、生殖相关激素的含量;HE染色检测组织病理变化;免疫组化法检测及免疫印迹法检测肾脏与睾丸中EPO介导的HIF1α-STAT5通路中关键蛋白的含量. 结果：与正常组比较,模型组大鼠血清中UREA、CREA含量显著上升,ACTH、T3、EPO含量显著下降,同时血清中E2、T、LH、DHT含量显著下降(P＜0.05,P＜0.01).与模型组比较,右归饮各剂量均能不同程度地降低大鼠血清中UREA、CREA含量,增加血清中ACTH、T3、EPO含量(P＜0.05,P＜0.01);缓解大鼠肾脏及睾丸组织病理变化;均能显著调节肾脏与睾丸中EPO介导的HIF1α-STAT5通路中关键蛋白的表达. 结论：EPO是腺嘌呤致大鼠肾虚生殖功能低下的重要相关因子,右归饮对腺嘌呤所致肾虚生殖功能低下大鼠异常指标均有显著的逆转作用,其作用机制与上调血清中EPO含量,继而调节肾脏和睾丸中EPO介导的HIF1α-STAT5通路中关键蛋白表达有关.

摘要： 目的：观察右归饮对腺嘌呤所致肾虚生殖功能损害大鼠的改善作用及与EPO的相关性. 方法：将SD大鼠随机分为正常组15只与造模组85只,造模组用腺嘌呤150mg·kg-1·d-1连续灌胃14d.以检测血液肾功能、生殖激素作为判定模型成功的标准.将造模成功大鼠随机分为5组：模型组,龟鹿二仙胶10g/kg,右归饮10、20、40g/kg组,各15只,并进行组间均衡性检验.第15天开始,除正常组外,各组隔日给予150mg/kg腺嘌呤灌胃维持模型,同时右归饮各组与龟鹿二仙胶组灌胃给药每日1次.第46天麻醉取血,处死.检测各组大鼠血清中肌酐(CREA)、尿素(UREA)、腺体激素、生殖相关激素的含量;HE染色检测组织病理变化;免疫组化法检测及免疫印迹法检测肾脏与睾丸中EPO介导的HIF1α-STAT5通路中关键蛋白的含量. 结果：与正常组比较,模型组大鼠血清中UREA、CREA含量显著上升,ACTH、T3、EPO含量显著下降,同时血清中E2、T、LH、DHT含量显著下降(P＜0.05,P＜0.01).与模型组比较,右归饮各剂量均能不同程度地降低大鼠血清中UREA、CREA含量,增加血清中ACTH、T3、EPO含量(P＜0.05,P＜0.01);缓解大鼠肾脏及睾丸组织病理变化;均能显著调节肾脏与睾丸中EPO介导的HIF1α-STAT5通路中关键蛋白的表达. 结论：EPO是腺嘌呤致大鼠肾虚生殖功能低下的重要相关因子,右归饮对腺嘌呤所致肾虚生殖功能低下大鼠异常指标均有显著的逆转作用,其作用机制与上调血清中EPO含量,继而调节肾脏和睾丸中EPO介导的HIF1α-STAT5通路中关键蛋白表达有关.

摘要： 本发明包括用于重构肽分子的方法和组合物，包括向肽添加或删除一个或多个糖基基团，和/或添加肽修饰基团。

摘要： 本发明提供一种生产重组人类红细胞生成素(rhEPO)的表达系统，该重组人类红细胞生成素具有天然人类红细胞生成素(hEPO)的生物活性和免疫化学性质。本发明亦提供一种改良方法，由二步柱层析法自培养基中纯化出rhEPO。

摘要： 本发明涉及在巴斯德毕赤氏酵母中生产缺乏与针对宿主细胞抗原的抗体的可检测交叉结合活性的蛋白质的方法。描述了在巴斯德毕赤氏酵母中生产重组糖蛋白的方法，所述重组糖蛋白缺乏与针对宿主细胞抗原制得的抗体的可检测的交叉结合活性，所述方法包括提供重组巴斯德毕赤氏酵母宿主细胞，其不展现对于N-聚糖或O-聚糖的β-甘露糖基转移酶2活性，不展现对于N-聚糖或O-聚糖的选自β-甘露糖基转移酶1活性和β-甘露糖基转移酶3活性的至少一种活性，并且其包括编码所述重组糖蛋白的核酸分子；在培养基中生长所述宿主细胞；和从所述培养基中回收所述重组糖蛋白。

摘要： 本发明包括用于重构肽分子的方法和组合物，包括向肽添加或删除一个或多个糖基基团，和/或添加肽修饰基团。

摘要： 本发明提供乳腺特异性人促红细胞生成素(hEPO)表达载体、转基因动物和使用它们产生人促红细胞生成素的方法。本发明的表达hEPO的转基因动物与常规方法相比以高得多的浓度表达乳腺特异性EPO。本发明的转基因动物产生的hEPO与商品化的同类蛋白质相比显示出更好的稳定性和更优越的生理学活性。因此，本发明的表达hEPO的转基因动物可有效地用于产生比现有EPO显示出更优越生理学活性的EPO。

摘要： 本发明涉及保持内源性促红细胞生成素组织保护活性的长效促红细胞生成素。本发明提供一种通过施用含有化学修饰的长效促红细胞生成素的药物组合物增加个体血细胞比容同时保持了内源性组织保护活性的方法。同时也公开了一种新的化学修饰的长效促红细胞生成素，制备该化学修饰的长效促红细胞生成素的方法，和含有该化学修饰的长效促红细胞生成素的组合物。

摘要： 一种通过施用含有化学修饰的长效促红细胞生成素的药物组合物增加个体血细胞比容同时保持了内源性组织保护活性的方法。同时也公开了一种新的化学修饰的长效促红细胞生成素，制备该化学修饰的长效促红细胞生成素的方法，和含有该化学修饰的长效促红细胞生成素的组合物。

摘要： 一种通过施用含有化学修饰的长效促红细胞生成素的药物组合物增加个体血细胞比容同时保持了内源性组织保护活性的方法。同时也公开了一种新的化学修饰的长效促红细胞生成素，制备该化学修饰的长效促红细胞生成素的方法，和含有该化学修饰的长效促红细胞生成素的组合物。

摘要： 本发明涉及治疗脑局部缺血的方法,以及治疗脑局部缺血,特别是人类患的,例如中风患者那种的药剂。现已惊奇地发现,促红细胞生成素通过外周给药到局部缺血脑组织中,具有明显保护作用。促红细胞生成素,与不用促红细胞生成素给药的传统措施获得的效果相比,可大大缩小永久性脑组织损坏的区域,特别是在半影内的。

摘要： 本发明涉及一种无促红细胞生成特性、具有神经保护作用的促红细胞生成素及其用途。本发明为在野生型人促红细胞生成素的下述三个区域中的至少一个区域及其它28个散在位点发生突变产生的变构体：(1)VLQRY：人促红细胞生成素的第11－15号氨基酸；(2)TKVNFYAW：人促红细胞生成素的第44－51号氨基酸；(3)SGLRSLTTL：人促红细胞生成素的第100－108号氨基酸。本发明具有神经保护作用，但无促红细胞生成作用，避免了常规促红细胞生成素导致继发性血栓形成，增加临床应用安全性；扩大了治疗群体，使血液粘稠度较高而不能用常规促红细胞生成素进行治疗的脑卒中患者得到治疗；本发明48小时后给药，仍具有明显改善神经功能作用。可以长期注射对血液系统没有刺激。