α-硫辛酸

摘要： 目的:探讨α硫辛酸与依帕司他联用治疗糖尿病周围神经病变(DNP)的疗效及对神经传导速度、氧化应激指标水平的影响。方法:96例DPN患者作为本次的研究对象,收集时间为2019年9月—2020年8月。遵循随机数字表法的分组原则将其均分成观察组和对照组,各48例。对照组患者应用α硫辛酸治疗,观察组患者联用α硫辛酸与依帕司他治疗。观察两组治疗前后症状评分(TSS)、神经传导速度及氧化应激指标水平的变化。结果:治疗后两组TSS评分均低于治疗前(P<0.05);观察组TSS评分治疗后低于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后正中神经及腓总神经的MCV、SCV均高于治疗前(P<0.05);观察组治疗后神经的MCV、SCV均高于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后血清SOD、GSH-Px含量高于治疗前,MDA含量低于治疗前(P<0.05);观察组治疗后血清氧化应激指标水平改善优于对照组(P<0.05)。结论:采用α硫辛酸与依帕司他联合治疗DPN可以取得满意的临床疗效,患者机体抗氧化应激能力明显提高,临床症状以及神经传导功能得到改善,临床进行大力推广的价值较高。

摘要： 目的分析2型糖尿病周围神经病变患者应用α-硫辛酸和甲钴胺治疗的临床疗效。方法该次研究选择2018年5月—2019年6月该院收治的2型糖尿病合并周围神经病变患者94例,按照抽签法,分为对照组(n=47,使用甲钴胺治疗)和研究组(n=47,使用α-硫辛酸治疗),比较两组患者治疗效果、用药期间不良反应发生情况以及胫神经、尺神经和正中神经传导速度,神经病变程度评分变化情况。结果①研究组治疗有效率为97.87%,明显高于对照组(85.11%),差异有统计学意义(P0.05)。治疗后研究组各项神经传导速度均明显优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后研究组评分结果明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于2型糖尿病引起的周围神经病变患者的治疗中,甲钴胺与α-硫辛酸均能起到一定疗效,但α-硫辛酸治疗效果更好,能够明显改善神经传导速度且安全性好。

摘要： 目的探讨对2型糖尿病周围神经病变患者采用α-硫辛酸+康复疗法完成治疗后的临床效果。方法选取2018年1月至2020年12月枣庄中心医院收治的68例2型糖尿病周围神经病变患者进行研究,将其随机分为单一治疗组(α-硫辛酸治疗)和联合治疗组(α-硫辛酸+康复治疗),每组各34例;比较两组的治疗结果。结果联合治疗组的治疗总有效率为94.12%,明显高于单一治疗组的70.59%(P0.05);治疗后,联合治疗组除超氧化物歧化酶高于单一治疗组外,空腹血糖、餐后血糖、三酰甘油、总胆固醇、C-反应蛋白、低密度脂蛋白、尿微量白蛋白均低于单一治疗组(P均0.05)。结论α-硫辛酸+康复疗法有效应用后,观察组患者的治疗总有效率、生化指标获得显著改善,可促进2型糖尿病周围神经病变患者总体预后水平的提升。

摘要： 目的:探讨奥美拉唑+α硫辛酸、莫沙必利+α硫辛酸治疗2型糖尿病胃轻瘫的临床效果及对胃肠激素、氧化应激的影响。方法:采用前瞻性分析,选取2019年10月至2020年6月该院收治的2型糖尿病胃轻瘫患者82例,通过随机数字表法分为观察组41例、对照组41例。对照组患者采用莫沙必利+α硫辛酸治疗,观察组患者采用奥美拉唑+α硫辛酸治疗。观察两组患者的临床疗效,治疗前后胃肠激素、氧化应激指标变化。结果:观察组患者的治疗总有效率为92.68%(38/41),显著高于对照组的75.61%(31/41),差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者促胃液素(GAS)、胃动素(MTL)和生长抑素(SST)在时点因素、时点交互因素及组别因素中比较,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和活性氧(ROS)在时点因素、时点交互因素中比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后上述指标水平与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中观察组患者治疗后的GAS、MTL和ROS水平显著低于对照组,SST、GSH-Px和SOD水平显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:奥美拉唑联合α硫辛酸治疗2型糖尿病胃轻瘫患者的疗效显著高于莫沙必利联合α硫辛酸,且对患者胃肠激素和氧化应激的改善作用更佳。

摘要： 目的探讨依帕司他与α-硫辛酸分别联合甲钴胺治疗对糖尿病周围神经病变(DPN)患者氧化应激及神经电生理的影响。方法选取2019年12月至2020年12月郑州大学附属郑州中心医院诊治的96例DPN患者为研究对象,按照随机掷硬币法分为依帕司他组(n=50)及α-硫辛酸组(n=46)。两组均给予甲钴胺静脉注射;在此基础上,依帕司他组加用依帕司他口服;α-硫辛酸组加用α-硫辛酸静脉滴注。比较两组治疗前及治疗4、8、12周的氧化应激指标[还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)]、神经电生理功能[运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV)]水平。结果治疗12周后,依帕司他组总有效率高于α-硫辛酸组,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗12周后,依帕司他组正中神经、腓总神经的MNCV及SNCV高于α-硫辛酸组(P0.05)。结论依帕司他与α-硫辛酸分别联合甲钴胺治疗DPN的效果显著,但依帕司他联合甲钴胺对DPN患者神经传导速度改善作用更强,α-硫辛酸联合甲钴胺侧重于氧化应激改善。

摘要： 慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是多种疾病引起的肾功能进行性减退和不可逆的肾实质损伤,终末期肾脏病(enolstage renal disease,ESRD)是其最终归宿。目前只能借助透析或肾移植的手段缓解病情,但其价格高昂且并发症众多,大大降低了患者的生活质量[1]。所以CKD的治疗是肾脏病学的主要挑战之一。肾间质纤维化(renal interstial fibrosis,RIF)是CKD发展ESRD共同病理改变。因RIF的发病机制尚未阐述明确,其无创性诊断方法现阶段尚不明朗,这也在一定程度上限制了西医对于RIF的临床治疗[2]。已证实具有抗RIF作用的药物包括抗肾小管上皮细胞凋亡的药物(如吡非尼酮、替米沙坦和曲尼司特)、抗上皮-间质细胞转分化(epithelial-mesenchynal transition,EMT)的药物(如促红细胞生成素和骨形成蛋白-7)及抗氧化应激的药物(如氟伐他汀、α硫辛酸及地尔硫卓)[3]。

摘要： 目的探讨α-硫辛酸联合丹参多酚酸盐治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效及对患者血清可溶性细胞间黏附分子-1及同型半胱氨酸水平的影响。方法将94例糖尿病周围神经病变患者按照随机数字表法分为研究组与对照组,每组47例。两组均给予α-硫辛酸治疗,研究组联合丹参多酚酸盐治疗,观察4周。比较两组临床疗效,治疗前后比较两组血清可溶性细胞间黏附分子-1及同型半胱氨酸水平,比较两组不良反应发生率。结果研究组治疗总有效率显著高于对照组(P0.05)。结论α-硫辛酸联合丹参多酚酸盐治疗糖尿病周围神经病变效果显著,可降低患者血清可溶性细胞间黏附分子-1及同型半胱氨酸水平,安全性高。

摘要： 目的 研究神经生长因子(NGF)联合抗氧化治疗对四肢骨折内固定术后骨折愈合、骨代谢及氧化应激反应程度的影响。方法 前瞻性选取2019年6月至2021年3月期间因四肢骨折在武汉科技大学附属普仁医院进行切开复位内固定手术的78例患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为两组,每组39例。对照组术后采用常规治疗,实验组术后采用NGF联合抗氧辅助治疗。随访骨折愈合情况;测定手术前后血清中骨代谢指标[骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、骨保护素(OPG)、Ⅰ型原胶原氨基端延长肽(PINP)、核因子KB受体活化因子配体(RANKL)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP-5b)]及氧化应激指标[丙二醛、晚期氧化蛋白产物(AOPP)、超氧化物歧化酶(SOD)、血红素氧合酶-1(HO-1)]的含量。结果 实验组患者骨痂形成时间、骨折愈合时间为(6.58±0.87)、(13.85±1.68)周,显著短于对照组[(9.94±1.13)、(18.13±2.03)周],差异均有统计学意义(P <0.05)。术后1、3个月,两组患者骨折区的骨密度显著升高,且实验组患者骨折区的骨密度显著高于对照组,差异均有统计学意义(P <0.05)。术后1周时,两组患者血清中BALP、OPG、PINP的含量均较术前显著升高,RANKL、TRACP5b的含量均较术前显著降低,且实验组BALP、OPG、PINP的含量为(26.52±3.32) U/m L、(0.33±0.05) ng/m L、(43.94±5.84) ng/m L,显著高于对照组[(22.36±3.12)U/m L、(0.25±0.04) ng/m L、(34.21±4.48) ng/m L],RANKL、TRACP5b的含量为(64.58±7.85) ng/m L、(3.26±0.52)μg/m L,显著低于对照组[(75.23±8.69) ng/m L、(4.41±0.57)μg/m L],差异均有统计学意义(P <0.05)。术后1周,两组患者血清中丙二醛、AOPP的含量均较术前显著降低,SOD、HO-1的含量均较术前显著升高,且实验组患者丙二醛、AOPP的含量为(6.31±0.78)、(14.52±1.76)μmol/L,显著低于对照组[(8.84±1.03)、(20.16±2.84)μmol/L],SOD、HO-1的含量为(98.31±10.32)、(61.36±7.68) U/m L,显著高于对照组[(78.34±8.79)、(45.41±6.57) U/m L],差异均有统计学意义(P <0.05)。结论 NGF联合抗氧化用于四肢骨折内固定术后能够促进骨折愈合、改善骨代谢、抑制氧化应激反应。

摘要： 目的探讨依帕司他联合α-硫辛酸治疗老年糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效及其对神经传导速度、氧化应激水平的影响。方法将123例老年DPN患者按随机数字表法分为2组:对照组61例给予α-硫辛酸治疗;观察组62例给予依帕司他联合α-硫辛酸治疗。比较2组患者的临床疗效及治疗前后神经功能、神经传导速度、氧化应激反应水平变化情况,观察2组治疗期间药物不良反应发生情况。结果观察组临床疗效明显优于对照组(Z=2.247,P=0.025)。观察组治疗后多伦多临床评分系统(TCSS)评分、神经病变自觉症状问卷(TSS)评分及丙二醛水平均显著低于对照组(P<0.05),正中神经与腓总神经的运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平均显著高于对照组(P<0.05)。观察组不良反应发生率显著低于对照组(8.06%比21.32%,χ^(2)=4.320、P=0.038)。结论依帕司他联合α-硫辛酸可通过降低氧化应激反应,加快老年DPN患者的正中神经与腓总神经的神经传导,从而改善神经功能,提高治疗效果,且药物安全性较高。

摘要： 糖尿病是仅次于肿瘤和心血管病的第三大疾病,氧化应激被公认为在糖尿病及其并发症的发生中起着主导作用。近年来,慢性牙周炎在糖尿病患者中的患病率持续升高,特别是对II型糖尿病患者而言,慢性牙周炎已经成为了临床较为常见的第六个糖尿病并发症。α-硫辛酸是硫辛酸的氧化形式,是目前已知的最强的天然抗氧化剂,将其用于治疗与氧化应激有关的糖尿病并发症既能减弱氧化应激反应,又能取得良好的治疗效果。有国外学者通过研究指出一些抗氧化剂可作为标准的牙周非手术治疗的补充,具有临床治疗价值,抗氧化治疗在辅助牙周非手术治疗方面具有巨大的潜力,特别是在传统牙周非手术治疗未能改善牙周状况的情况下。本文综述了α-硫辛酸在糖尿病及糖尿病并发症中的应用,为糖尿病及其并发症的治疗研究提供文献参考,以期望为临床工作特别是通过应用抗氧化剂辅助牙周治疗这一方面提供科学依据。

摘要： 目的：分析临床行α-硫辛酸、甲钴胺疗法治疗2型糖尿病周围神经病变患者的临床效果.方法：本次调查对象从医院2011年3月-2015年5月所接收2型糖尿病周围神经病变患者中抽选,80例患者分成两组后借助不同疗法治疗,即:甲钴胺疗法治疗对照组,α-硫辛酸疗法治疗研究组,临床预后评估疾病效果.结果：研究组临床疾病治疗缓解率为92.5％,高于对照组的75.0％,存在差异(P＜0.05);研究组临床预后正中、腓总神经速度优于对照组,存在差异(P＜0.05).结论：临床针对2型糖尿病周围神经病变患者行α-硫辛酸疗法作用突出,可改善改善临床指标,值得借鉴.

摘要： 目的：分析临床行α-硫辛酸、甲钴胺疗法治疗2型糖尿病周围神经病变患者的临床效果.方法：本次调查对象从医院2011年3月-2015年5月所接收2型糖尿病周围神经病变患者中抽选,80例患者分成两组后借助不同疗法治疗,即:甲钴胺疗法治疗对照组,α-硫辛酸疗法治疗研究组,临床预后评估疾病效果.结果：研究组临床疾病治疗缓解率为92.5％,高于对照组的75.0％,存在差异(P＜0.05);研究组临床预后正中、腓总神经速度优于对照组,存在差异(P＜0.05).结论：临床针对2型糖尿病周围神经病变患者行α-硫辛酸疗法作用突出,可改善改善临床指标,值得借鉴.

摘要： 目的：分析临床行α-硫辛酸、甲钴胺疗法治疗2型糖尿病周围神经病变患者的临床效果.方法：本次调查对象从医院2011年3月-2015年5月所接收2型糖尿病周围神经病变患者中抽选,80例患者分成两组后借助不同疗法治疗,即:甲钴胺疗法治疗对照组,α-硫辛酸疗法治疗研究组,临床预后评估疾病效果.结果：研究组临床疾病治疗缓解率为92.5％,高于对照组的75.0％,存在差异(P＜0.05);研究组临床预后正中、腓总神经速度优于对照组,存在差异(P＜0.05).结论：临床针对2型糖尿病周围神经病变患者行α-硫辛酸疗法作用突出,可改善改善临床指标,值得借鉴.

摘要： 目的：分析临床行α-硫辛酸、甲钴胺疗法治疗2型糖尿病周围神经病变患者的临床效果.方法：本次调查对象从医院2011年3月-2015年5月所接收2型糖尿病周围神经病变患者中抽选,80例患者分成两组后借助不同疗法治疗,即:甲钴胺疗法治疗对照组,α-硫辛酸疗法治疗研究组,临床预后评估疾病效果.结果：研究组临床疾病治疗缓解率为92.5％,高于对照组的75.0％,存在差异(P＜0.05);研究组临床预后正中、腓总神经速度优于对照组,存在差异(P＜0.05).结论：临床针对2型糖尿病周围神经病变患者行α-硫辛酸疗法作用突出,可改善改善临床指标,值得借鉴.

摘要： 目的：分析临床行α-硫辛酸、甲钴胺疗法治疗2型糖尿病周围神经病变患者的临床效果.方法：本次调查对象从医院2011年3月-2015年5月所接收2型糖尿病周围神经病变患者中抽选,80例患者分成两组后借助不同疗法治疗,即:甲钴胺疗法治疗对照组,α-硫辛酸疗法治疗研究组,临床预后评估疾病效果.结果：研究组临床疾病治疗缓解率为92.5％,高于对照组的75.0％,存在差异(P＜0.05);研究组临床预后正中、腓总神经速度优于对照组,存在差异(P＜0.05).结论：临床针对2型糖尿病周围神经病变患者行α-硫辛酸疗法作用突出,可改善改善临床指标,值得借鉴.

摘要： 目的：失控的炎症反应是导致脓毒症患者器官损伤、衰竭的重要因素.细胞外组蛋白参与了脓毒症的炎症过程,但其机制尚不完全清楚.本研究主要探索组蛋白刺激巨噬细胞系RAW264.7细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的信号通路,以及α-硫辛酸(ALA)对组蛋白介导的炎症反应的拮抗作用和机制. 方法：采用ELISA和western blot方法分别检测TNF-α和信号蛋白的磷酸化.应用不同浓度细胞外组蛋白(0μg/ml、10μg/ml、25μg/ml、50μg/ml)同RAW264.7细胞共培养12h.观察组蛋白刺激对对TNF-a分泌以及MAPKs和NF-κB信号通路活化的影响.应用SB203580、PD98059、PDTC分别抑制p38、ERK和NF-KB,观察信号通路抑制对组蛋白刺激RAW264.7细胞分泌TNF-α的影响.此外,以α-硫辛酸(ALA)预处理RAW264.7细胞1h后加入组蛋白,观察ALA对组蛋白刺激Raw264.7细胞分泌TNF-α以及MAPKs和NF-κB通路活化的影响. 结果：组蛋白可以显著促进TNF-α分泌,并且这种效应具有浓度依赖性.此外,组蛋白还可以促进信号蛋白p38、ERK和NF-κB p65的磷酸化.ALA可以显著抑制组蛋白刺激RAW264.7细胞分泌TNF-a以及介导信号蛋白p38、ERK和NF-κB p65的磷酸化. 结论：以上研究结果显示细胞外组蛋白可以通过MAPKs和NF-κB通路介导TNF-α分泌,而ALA具有良好的拮抗作用,MAPKs和NF-κB通路是ALA抗炎的重要作用靶点.

摘要： 目的：失控的炎症反应是导致脓毒症患者器官损伤、衰竭的重要因素.细胞外组蛋白参与了脓毒症的炎症过程,但其机制尚不完全清楚.本研究主要探索组蛋白刺激巨噬细胞系RAW264.7细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的信号通路,以及α-硫辛酸(ALA)对组蛋白介导的炎症反应的拮抗作用和机制. 方法：采用ELISA和western blot方法分别检测TNF-α和信号蛋白的磷酸化.应用不同浓度细胞外组蛋白(0μg/ml、10μg/ml、25μg/ml、50μg/ml)同RAW264.7细胞共培养12h.观察组蛋白刺激对对TNF-a分泌以及MAPKs和NF-κB信号通路活化的影响.应用SB203580、PD98059、PDTC分别抑制p38、ERK和NF-KB,观察信号通路抑制对组蛋白刺激RAW264.7细胞分泌TNF-α的影响.此外,以α-硫辛酸(ALA)预处理RAW264.7细胞1h后加入组蛋白,观察ALA对组蛋白刺激Raw264.7细胞分泌TNF-α以及MAPKs和NF-κB通路活化的影响. 结果：组蛋白可以显著促进TNF-α分泌,并且这种效应具有浓度依赖性.此外,组蛋白还可以促进信号蛋白p38、ERK和NF-κB p65的磷酸化.ALA可以显著抑制组蛋白刺激RAW264.7细胞分泌TNF-a以及介导信号蛋白p38、ERK和NF-κB p65的磷酸化. 结论：以上研究结果显示细胞外组蛋白可以通过MAPKs和NF-κB通路介导TNF-α分泌,而ALA具有良好的拮抗作用,MAPKs和NF-κB通路是ALA抗炎的重要作用靶点.

摘要： 目的：失控的炎症反应是导致脓毒症患者器官损伤、衰竭的重要因素.细胞外组蛋白参与了脓毒症的炎症过程,但其机制尚不完全清楚.本研究主要探索组蛋白刺激巨噬细胞系RAW264.7细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的信号通路,以及α-硫辛酸(ALA)对组蛋白介导的炎症反应的拮抗作用和机制. 方法：采用ELISA和western blot方法分别检测TNF-α和信号蛋白的磷酸化.应用不同浓度细胞外组蛋白(0μg/ml、10μg/ml、25μg/ml、50μg/ml)同RAW264.7细胞共培养12h.观察组蛋白刺激对对TNF-a分泌以及MAPKs和NF-κB信号通路活化的影响.应用SB203580、PD98059、PDTC分别抑制p38、ERK和NF-KB,观察信号通路抑制对组蛋白刺激RAW264.7细胞分泌TNF-α的影响.此外,以α-硫辛酸(ALA)预处理RAW264.7细胞1h后加入组蛋白,观察ALA对组蛋白刺激Raw264.7细胞分泌TNF-α以及MAPKs和NF-κB通路活化的影响. 结果：组蛋白可以显著促进TNF-α分泌,并且这种效应具有浓度依赖性.此外,组蛋白还可以促进信号蛋白p38、ERK和NF-κB p65的磷酸化.ALA可以显著抑制组蛋白刺激RAW264.7细胞分泌TNF-a以及介导信号蛋白p38、ERK和NF-κB p65的磷酸化. 结论：以上研究结果显示细胞外组蛋白可以通过MAPKs和NF-κB通路介导TNF-α分泌,而ALA具有良好的拮抗作用,MAPKs和NF-κB通路是ALA抗炎的重要作用靶点.

摘要： 目的：失控的炎症反应是导致脓毒症患者器官损伤、衰竭的重要因素.细胞外组蛋白参与了脓毒症的炎症过程,但其机制尚不完全清楚.本研究主要探索组蛋白刺激巨噬细胞系RAW264.7细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的信号通路,以及α-硫辛酸(ALA)对组蛋白介导的炎症反应的拮抗作用和机制. 方法：采用ELISA和western blot方法分别检测TNF-α和信号蛋白的磷酸化.应用不同浓度细胞外组蛋白(0μg/ml、10μg/ml、25μg/ml、50μg/ml)同RAW264.7细胞共培养12h.观察组蛋白刺激对对TNF-a分泌以及MAPKs和NF-κB信号通路活化的影响.应用SB203580、PD98059、PDTC分别抑制p38、ERK和NF-KB,观察信号通路抑制对组蛋白刺激RAW264.7细胞分泌TNF-α的影响.此外,以α-硫辛酸(ALA)预处理RAW264.7细胞1h后加入组蛋白,观察ALA对组蛋白刺激Raw264.7细胞分泌TNF-α以及MAPKs和NF-κB通路活化的影响. 结果：组蛋白可以显著促进TNF-α分泌,并且这种效应具有浓度依赖性.此外,组蛋白还可以促进信号蛋白p38、ERK和NF-κB p65的磷酸化.ALA可以显著抑制组蛋白刺激RAW264.7细胞分泌TNF-a以及介导信号蛋白p38、ERK和NF-κB p65的磷酸化. 结论：以上研究结果显示细胞外组蛋白可以通过MAPKs和NF-κB通路介导TNF-α分泌,而ALA具有良好的拮抗作用,MAPKs和NF-κB通路是ALA抗炎的重要作用靶点.

摘要： 目的：失控的炎症反应是导致脓毒症患者器官损伤、衰竭的重要因素.细胞外组蛋白参与了脓毒症的炎症过程,但其机制尚不完全清楚.本研究主要探索组蛋白刺激巨噬细胞系RAW264.7细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的信号通路,以及α-硫辛酸(ALA)对组蛋白介导的炎症反应的拮抗作用和机制. 方法：采用ELISA和western blot方法分别检测TNF-α和信号蛋白的磷酸化.应用不同浓度细胞外组蛋白(0μg/ml、10μg/ml、25μg/ml、50μg/ml)同RAW264.7细胞共培养12h.观察组蛋白刺激对对TNF-a分泌以及MAPKs和NF-κB信号通路活化的影响.应用SB203580、PD98059、PDTC分别抑制p38、ERK和NF-KB,观察信号通路抑制对组蛋白刺激RAW264.7细胞分泌TNF-α的影响.此外,以α-硫辛酸(ALA)预处理RAW264.7细胞1h后加入组蛋白,观察ALA对组蛋白刺激Raw264.7细胞分泌TNF-α以及MAPKs和NF-κB通路活化的影响. 结果：组蛋白可以显著促进TNF-α分泌,并且这种效应具有浓度依赖性.此外,组蛋白还可以促进信号蛋白p38、ERK和NF-κB p65的磷酸化.ALA可以显著抑制组蛋白刺激RAW264.7细胞分泌TNF-a以及介导信号蛋白p38、ERK和NF-κB p65的磷酸化. 结论：以上研究结果显示细胞外组蛋白可以通过MAPKs和NF-κB通路介导TNF-α分泌,而ALA具有良好的拮抗作用,MAPKs和NF-κB通路是ALA抗炎的重要作用靶点.

摘要： 本发明公开了一种S-（-）-硫辛酸的外消旋化方法，将S-（-）-硫辛酸溶解在溶剂中，于常压下110～220°C加热回流，回流15小时以上，浓缩溶剂后结晶，得到外消旋硫辛酸，制得的外消旋硫辛酸其

摘要： 本发明涉及制备R-硫辛酸或S-硫辛酸的方法，包括选自以下的步骤：(a)蒸馏二氢硫辛酸，(b)(2)或其立体异构体与硫化钠和硫在乙醇中反应并与复合氢化物反应，其中Ms为SO2-R’，R和R’彼此独立地为C1-C6-烷基、C3-C8-环烷基、C3-C8-环烷基烷基、芳基或芳烷基，(c)在pH9-10下用有机溶剂萃取R-二氢硫辛酸或S-二氢硫辛酸的质子溶液，或者(d)在pH4-5下用来自质子溶液的有机溶剂萃取R-二氢硫辛酸或S-二氢硫辛酸，或者步骤(a)-(d)的一步或多步的组合。本发明还涉及制备二氢硫辛酸与化合物1，6，8-辛三醇的方法。

摘要： 本发明涉及一种组合物，包含：‑α‑硫辛酸，或α‑硫辛酸的一种盐；‑维生素C衍生物，该维生素C衍生物选自乙基抗坏血酸、抗坏血酸钠或其混合物；及‑透明质酸，特别地其中质均分子量(Mw)在0.1kDa至15kDa的范围内，有利地在0.5kDa至10kDa的范围内；以及该组合物在用于对抗皮肤衰老的化妆品组合物中的用途，或作为非动物来源的细胞生长因子的用途。

摘要： 本发明提供一种制备硫辛酸的方法，其特征在于，所述方法包括以下步骤：(1)6,8‑二氯辛酸乙酯经环合反应，制备得到硫辛酸乙酯；(2)利用亚硫酸盐将将步骤(1)得到硫辛酸乙酯中的6,8‑环三硫辛酸乙酯转化为硫辛酸乙酯；(3)硫辛酸乙酯在碱的作用下经水解制备得硫辛酸粗品；(4)硫辛酸粗品经重结晶干燥后制备得到高纯度硫辛酸；其中在步骤(4)中，所述重结晶包括：将硫辛酸粗品进行热溶解，然后将硫辛酸溶液趁热通过吸附层进行过滤，将滤液进行析晶，过滤。本发明的方法实现了对硫辛酸中的已知杂质B的控制，并且本发明的方法简单，易操作，得到的产品纯度高，仅一次精制即可得到高纯度的硫辛酸，易于工业化生产。此外，利用本发明方法制备得到的硫辛酸可以用于治疗少精症，增加精子密度，提高精子活性。

摘要： 本发明公开了一种S-（-）-硫辛酸的外消旋化方法，将S-（-）-硫辛酸溶解在溶剂中，于常压下110～220°C加热回流，回流15小时以上，浓缩溶剂后结晶，得到外消旋硫辛酸，制得的外消旋硫辛酸其

摘要： 本发明涉及二硫辛酸哌嗪酯及含有二硫辛酸哌嗪酯的药物组合物，二硫辛酸哌嗪酯是一种新型的硫辛酸与碱加成的盐。本发明的二硫辛酸哌嗪酯具有良好的热稳定性和水稳定性且具有高的水溶性，其剂量的增加也低于其它加成盐，因此二硫辛酸哌嗪酯可以有效地用于制备抗氧化作用的药物组合物，或制备预防或治疗糖尿病性多发性神经病等的药物组合物。

摘要： 硫辛酸－乙醇－水混合液中硫辛酸的液液萃取分离方法，包括以下步骤：以正庚烷、正己烷为萃取剂，对混合液进行液液萃取；分层分离后，萃取相精馏处理；精馏处理后溶剂循环使用，同时得到硫辛酸。其中，原料与萃取剂的比例为：1∶1～1.5。在该分离过程中用气相色谱和液相色谱相结合分析萃取相和萃余相中各个组分含量。本发明分离后硫辛酸纯度达到99％以上，硫辛酸收率达到89％以上。萃取相溶剂经精馏塔处理后循环使用。萃取过程均在常温下进行，不仅工艺简单，而且投资少，和传统蒸馏法相比，可节约大量能耗。

摘要： 本发明涉及制备R－硫辛酸或S－硫辛酸的方法，包括选自以下的步骤：(a)蒸馏二氢硫辛酸，(b)(2)或其立体异构体与硫化钠和硫在乙醇中反应并与复合氢化物反应，其中Ms为SO2－R′，R和R′彼此独立地为C1－C6－烷基、C3－C8－环烷基、C3－C8－环烷基烷基、芳基或芳烷基，(c)在pH9－10下用有机溶剂萃取R－二氢硫辛酸或S－二氢硫辛酸的质子溶液，或者(d)在pH 4－5下用来自质子溶液的有机溶剂萃取R－二氢硫辛酸或S－二氢硫辛酸，或者步骤(a)－(d)的一步或多步的组合。本发明还涉及制备二氢硫辛酸与化合物1，6，8－辛三醇的方法。

摘要： 本发明涉及制备R－硫辛酸或S－硫辛酸的方法，包括选自以下的步骤：(a)蒸馏二氢硫辛酸，(b)(2)或其立体异构体与硫化钠和硫在乙醇中反应并与复合氢化物反应，其中Ms为SO2－R’，R和R’彼此独立地为C1－C6－烷基、C3－C8－环烷基、C3－C8－环烷基烷基、芳基或芳烷基，(c)在pH9－10下用有机溶剂萃取R－二氢硫辛酸或S－二氢硫辛酸的质子溶液，或者(d)在pH4－5下用来自质子溶液的有机溶剂萃取R－二氢硫辛酸或S－二氢硫辛酸，或者步骤(a)－(d)的一步或多步的组合。本发明还涉及制备二氢硫辛酸与化合物1，6，8－辛三醇的方法。

摘要： 本发明属于有机合成领域，涉及一种6‑羟基‑8‑氯辛酸乙酯、6,8‑二氯辛酸乙酯及硫辛酸的合成方法。所述6‑羟基‑8‑氯辛酸乙酯的合成方法包括在催化剂的存在下，采用MPV还原反应将6‑氧代‑8‑氯辛酸乙酯转化为6‑羟基‑8‑氯辛酸乙酯，所述催化剂由催化剂I和催化剂II组成，所述催化剂I为氯化锂和/或溴化锂，所述催化剂II为磷酸钾，所述催化剂I和催化剂II的摩尔比为1:(1～20)。本发明采用氯化锂/溴化锂与磷酸钾这两类无机盐共催化MPV还原反应，由此能够提高MPV还原反应的活性，所得产物收率高达80％以上，完美解决了现有的MPV还原反应条件不适用于6‑氧代‑8‑氯辛酸乙酯这一具有β位氯代羰基化合物的局限，该反应具有低成本、易操作、还原剂安全等优点。