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2008第四届海河之滨心脏病学会议

召开年：2008
召开地：天津
出版时间： 2008-07-04

主办单位：天津市医学会;中国高血压联盟;中华心血管病杂志编辑部

会议文集：2008第四届海河之滨心脏病学会议论文集

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1.细胞凋亡在自发性高血压大鼠视网膜微血管病变中的角色研究
- 《2008第四届海河之滨心脏病学会议》 | 2008年
摘要：目的:研究自发性高血压大鼠视网膜病变毛细血管细胞凋亡的发生,探讨细胞凋亡与高血压视网膜微血管病变之间的关系,对研究高血压视网膜病变发病机制提供形态学依据.rn 方法:10只雄性自发性高血压大鼠(SHR)和10只雄性正常血压大鼠(WKY)作为动物模型,分别在13周和18周取眼球做视网膜消化铺片,采用核苷酸末端转移酶介导dUTP缺口翻译法(TUNEL法)检测视网膜微血管细胞凋亡变化,HE染色及图像分析,动态观测视网膜微血管形态的改变及测定视网膜毛细血管面积密度.rn 结果:TUNEL,法标记均显示SHR各周龄出现阳性反应细胞,且其凋亡水平随周龄增加并逐渐升高,且血管铺片HE染色显示SHR组部分毛细血管闭塞,内皮细胞和周细胞丢失,出现无细胞毛细血管,毛细血管密度较WKY组显著降低.rn 结论:内皮细胞凋亡导致视网膜微血管稀少.细胞凋亡可能在高血压靶器官损害——高血压视网膜病变的过程中扮演重要的角色.
2.α-硫辛酸减弱线粒体氧化应激保护糖尿病心肌病的机制研究
- 《2008第四届海河之滨心脏病学会议》 | 2008年
摘要：目的:探讨线粒体氧化应激在糖尿病心肌病发生发展的作用及抗氧化剂的防治效果.rn 方法:STZ建立糖尿病大鼠动物模型(4w、8w、12w),应用HE、MASSON染色观察心脏形态学、心导管法测量左室室内压的变化速率(±dp/dtmax)和比色法测定线粒体氧化应激指标GSH、Mn-SOD和MDA,与同期对照组(NC)、α-硫辛酸(α-LA)干预组相比较.rn 结果:糖尿病大鼠4w即出现结构的紊乱、胶原的增多和舒张功能的受损,随着病程的延长紊乱加重.与NC比较,4、8、12wDM组心肌线粒体GSH的含量分别比同期NC下降35%、40%、7296,DM4w时心肌线粒体Mn-SOD活性无变化, 8w、12w时心肌线粒体Mn-SOD的活性分别比同期NC下降57%、74%,MDA的含量分别为同期NC组2.26倍、3.28倍、5.54倍.应用α-LA干预后分别较DMGSH含量上升44%、.45%、127%,Mn-SOD的活性上升83%、137%,MDA下降35%、49%、63%,表明α-LA可以减弱糖尿病心肌线粒体的氧化应激损伤.rn 结论:线粒体氧化应激损伤在糖尿病心肌病的发生发展中起着重要作用,α-硫辛酸通过提高糖尿病大鼠心肌线粒体中抗氧化物质GSH的含量、Mn-SOD的活性而减弱线粒体氧化应激损伤保护糖尿病心肌病.
3.自主神经系统对犬心房电生理参数的影响
- 《2008第四届海河之滨心脏病学会议》 | 2008年
摘要：目的:探讨交感及副交感神经系统对犬心房电生理参数的影响.rn 方法:犬18只分别在使用刺激颈部迷走神经、阿托品阻断迷走神经、酒石酸美托洛尔阻断交感神经情况下,观察在不同情况下心房七个不同测量部位在不同起搏周长下有效不应期、有效不应期离散度、有效不应期频率适应性的变化.rn 结果:高迷走神经张力可缩短AERP,增加AERP离散度,低左房AERP与其余六个测量部位AERP比较差异具有统计学意义(p＜0.05).起搏周长与AERP相关性无统计学意义(p＞0.05),提示心房有效不应期频率适应性不良.阻断迷走神经可使各个部位AERP延长,AERP离散度明显缩短差异具有统计学意义(p＜0.05),AERP离散度明显缩短,AERP与心房不同位点及不同起搏周长呈线性相关,AERP与起搏周长呈正相关(p＜0.05).不同部位的标准化系数绝对值为0.112,不同起搏周长标准化系数为0.177,在本实验中起搏周长对AERP的作用要大于部位作用.阻断交感神经AERP明显延长,AERP离散度明显减小,AERP与起搏周长呈正相关.rn 结论:刺激迷走神经可缩短心房有效不应期,增加有效不应期离散度,促进心房电重构.阿托品阻断迷走神经,无论有无交感神经阻断均减少有效不应期离散度.阻断交感神经可延长心房有效不应期.交感神经与迷走神经间存在密切联系,对心房肌电生理性质的相互作用更为复杂.
4.24例心肌致密化不全患者的临床特点
- 《2008第四届海河之滨心脏病学会议》 | 2008年
摘要：心肌致密化不全(noncompacfion of ventricular myocardium,NVM)为一种严重危害人类健康、罕见的、具有临床特色的先天性心室肌发育不全性心肌病.2006年美国心脏病协会(American Heart Association,AHA)发布心肌病当代定义和分类,亦将其规为未定心肌病.该病有家族发病倾向,但非单一遗传背景,可孤立存在,也可与其他先天性心脏畸形并存.全球范围内统计,本病的发病率为0.05%～0.24%,首发年龄差异很大,患者常死于进行性心力衰竭、致命性心律失常和血栓栓塞.猝死率为13%～18%.药物治疗仅可暂时缓解症状,难以遏制病情进展,心脏移植是终末期主要治疗方法.既往对本病缺乏认识,国内报道尚少,因此如何早期诊断并适当治疗,逐渐引起临床医生的关注.
5.心肌致密化不全患者心肌运动同步性研究
- 《2008第四届海河之滨心脏病学会议》 | 2008年
摘要：心肌致密化不全(noncompaction of ventricular myocardium,NVM)为一种严重危害人类健康、罕见的、具有临床特色的先天性心室肌发育不全性心肌病.随着对慢性心功能不全发病机制及病理生理的深入了解,观察到充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)患者中存在着不同程度的心肌非同步舒缩现象.研究表明,心肌非同步性运动与左心功能有密切关系.因此,心肌运动的同步性越来越多地受到重视.目前国内外报道显示NVM多累及左室,但对NVM患者心肌运动的同步性问题研究尚少;且既往其评价方法多为利用M型超声心动图、彩色室壁运动分析技术,由于取样点有限及二维图像依赖性显著,而使其临床应用受到明显限制.近3年来,定量组织速度成像(quantiative tisue veolctiy imganig,QTVI)技术的出现为临床提供了一种全新的、快速评价左心室功能的方法.国内,现多用QTVI技术对心肌运动的速度、位移等指标进行评价,而在心肌同步性运动方面的研究才刚刚起步.
6.急性心肌梗死二尖瓣返流与心力衰竭的相关性研究
- 《2008第四届海河之滨心脏病学会议》 | 2008年
摘要：目的:研究急性心肌梗死(AMI)出现二尖瓣返流(MR)与心力衰竭、严重并发症的发生以及死亡率的相关性。rn 方法:随机选取109例AMI患者,住院期间行超声心动检查观察二尖瓣返流情况,测定左心室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径、左房内径,并观察心功能和不良心脏事件发生率、住院心源性死亡率.rn 结果:MR的发生率为46.8%,左室舒张末期内径、左房内径及LVEF均显著高于非MR组(P＜0.01).心功能不全(NYHA分Ⅲ-Ⅳ级)、不良心脏事件发生率MR组显著高于非MR组(P＜0.01)、全部心源性死亡率MR组高于非MR组(P＜0.05).rn 结论:AMI后出现MR,心功能差,心力衰竭和其他不良心脏事件发生率高,住院心源性死亡率高.
7.AMP579与腺苷对冠心病患者血小板聚集功能的影响
- 《2008第四届海河之滨心脏病学会议》 | 2008年
摘要：目的:研究AMP579与腺苷对冠心病患者血小板聚集的影响.rn 方法.AMP579为近年来人工合成的腺苷拟似物,在扩张冠状动脉,缩小梗死面积等方面较腺苷更为优越,但未见其对血小板聚集的报道.本研究选取首次发病,有典型症状,有确切的诊断依据的冠心病不稳定型心绞痛患者(UAP)和急性心肌梗死患者(AMI)30例,正常对照15例,患者没有其他药物干预,入院后即刻静脉采血8ml.所采血置于枸橼酸钠抗凝试管中(3.8%枸橼酸钠按1:9抗凝)摇匀,室温下保存,1000rpm离心5分钟,取上清即得富血小板血浆(PRP),用于测定血小板聚集率.室温保存不超过3小时,将分离PRP后的血液标本再次以3500rpm离心10分钟,取上清即得贫血小板血浆(PPP),用于调整血小板计数及测定血小板聚集率时调定零点.在PRP中分别加入AMP579和腺苷进行干预, AMP579和腺苷的终浓度均分别为:0、10、30、100μmol·L-1,各组都分别在37℃孵育5分钟后,采用透射比浊法血小板聚集实验测定血小板聚集率.在连续搅拌条件下,在PRP中加入加入诱导剂肾上腺素2gmol·L-1进行诱导;采用血小板聚集仪进行血小板聚集率测定.rn 结果:AMP579和腺苷对血小板聚集均具有显著抑制效应,且具有一定的量效关系.机制可能是AMP579与腺苷可能通过激活腺苷A2受体,通过G蛋白,使第二信使cAMP含量升高,抑制血小板聚集.rn 结论:AMP579和腺苷对冠心病患者血小板聚集均具有显著的抑制作用,作用强度相似.对冠心病患者来说,腺苷及AMP579对血小板聚集的抑制作用可阻碍血栓的形成,有利于改善重要器官和组织的微循环灌注,减轻心肌缺血,对减少冠心病患者心肌缺血的发生及缩小心肌梗死面积具有重要的意义.