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第七次全国中毒与危重症救治学术年会暨第二届宝安急危重症高峰论坛

第七次全国中毒与危重症救治学术年会暨第二届宝安急危重症高峰论坛

  • 召开年：2015
  • 召开地：深圳
  • 出版时间： 2015-03

主办单位：中国毒理学会

会议文集：第七次全国中毒与危重症救治学术年会暨第二届宝安急危重症高峰论坛论文集

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  • 摘要：铊中毒后起病隐匿,无特异性症状,常被误诊.当出现"胃肠道炎、多发性神经病和脱发"三联征时要考虑铊中毒的诊断,同时尽快进行血液、尿液等生物样品的毒物检测来最终确诊.文章对国内外相关文献进行分析整理,就铊中毒后的诊断治疗及毒物在体内的分布代谢情况做了系统的说明,为今后的临床诊治及相关的基础研究提供参考.
  • 摘要：北美几项OHCA研究显示，按压频率与ROSC相关，ROSC峰值的按压频率≈125次／min；在50mm内，随着按压深度增加，ROSC率、24h存活率、出院存活率趋向于更高；增加CPR胸外按压深度与更好的生存几率增高密切相关，按压深度在40.3．55.3ram之问的患者生存率最高，按压深度45．6mm为生存率峰值；美国一项研究显示，对于心源性OHCA，存活组的平均按压深度大于非存活组，按压深度每增加5mm可明显增加患者存活和神经功能完好的几率。显然，在一定的上限内增加CPR按压深度可提高存活率。美国两项研究显示，院前未行气管插管术(ETI)ff勺现场ROSC率、存活出院率更高，中断胸外按压而行气管插管术对OHCA预后不利；对VF的OHCA患者行院外气管插管后出院存活率较低。澳大利亚、日本、挪威有三项研究显示，应用肾上腺素可提高院前ROSC率，但不提高出院存活率甚至无益于远期存活和神经功能转归。
  • 摘要：对于肾病综合征患者的应予以预防性抗凝治疗；同时在原因不明确的动脉血栓形成或栓塞病例的诊断中应提高对肾病综合征的认识水平。对于。肾病综合征患者，如有诊断不明的腹痛或肠梗阻，应该警惕腹部血管血栓形成的可能，条件允许的情况下，可尽早行腹部CT血管造影术检查，一旦血栓诊断成立，应尽早溶栓治疗，以血栓形成6h内效果最佳。
  • 摘要：哈夫病是引起横纹肌溶解的少见疾病,典型临床表现为摄食鱼24小时内横纹肌溶解突然发作,伴随肌肉触痛、僵硬、酱油尿等.此病最早于1924年在波罗的海德国附近地区被首次发现,由于当时哈夫病患者是来源于潟湖(haff/lagoon,指与海相隔的浅海水或微咸水的环礁湖)周围的居民,故称哈夫病(Haff disease);本病各年龄段皆可发病,男女发病率无差异,多发于夏季和秋季,由食用多种鱼引起,包括小龙虾,症状相似,病因不清,目前怀疑与一种尚未确定的毒素有关;散发或聚集性病例在多个国家均有报道,中国2009年广东、2012年南京有爆发性病例的报道.通过实验室检查，肌红蛋白导致尿呈红褐色而尿中无红细胞，提示横纹肌溶解已经发生，即将发生ARF。由于横纹肌溶解时细胞受损，细胞内的钾离子、磷酸盐释放入血，可出现高钾血症、高磷酸血症，血尿酸升高，血钙下降。去除病因，禁食海鲜类食物，减少进一步肌损伤、恢复肾脏血流灌注及提高毒素清除、防治ARF，去除各种导致ARF的因素如：血容量不足、肾小管堵塞、酸性尿和自由基释放。尽早大量静脉补液是横纹肌溶解无可争议的治疗措施。
  • 摘要：实践思考应急力量建设批量中毒特点中毒事件救治存在问题思考，院党委、机关及全院上下高度重视突发公共卫生事件及重大自然灾害应急救援.高度重视应急专业救援力量建设,并于2009年初组建了国家应急救援队.
  • 摘要：当前医疗纠纷的特点普遍性：不分地域，不分医院级别，不分医务人员级别，长期性：医疗纠纷将长期存在。严峻性：各种"维权"手段齐上阵，没有做不到,只有想不到，中毒医疗纠纷产生的原因，目前的医疗体制是最为根本原因中毒性疾病种类多，数量大，确诊难。中毒性疾病诊治的规范标准太少，中毒性疾病诊治的专业人才缺乏，中毒性疾病的毒物溯源技术困难。
  • 摘要：什么是"急救白金理论"在急救全过程背景上,以急救时效性规律为标准、把急救全过程的急危变化作目标、(整合现代技术和设备)以获取最佳时效值的临床救治和器械研发理论.特点:从伤病发作开始、到稳定结束;时效性强;不分专业非专业;规范流程和方案、组合"理论-技术-器械装备".
  • 摘要：机械通气的分类有创通气需建立人工气道气管插管、气管切开无创通气无须建立人工气道借助面罩、鼻罩无创机械通气的类型负压通气各种躯体通气机(铁肺、胸甲式、茄克衫式等)正压通气经鼻(面)罩容量控制、压力控制、压力支持通气等NPPV的优点降低气管插管率减少并发症减轻患者痛苦缩短住院时间节省医疗费用NPPV的缺点需要患者配合需要自主呼吸影响痰液引流有时难以保证足够的氧合增加医务人员的工作量。
  • 摘要：现有的证据支持,在冠状动脉斑块形成的起始、不稳定的进展直至最后的破裂这一过程中,炎症起到了一个主要的推动作用.因此越是有明显血管炎症反应的患者,预后越差.生物标记通常被认为是一些能在血清、血浆或血液中测量出来的蛋白质或酶,这些物质的数值变化往往反映了一个潜在的疾病状态,因而拥有独立的诊断和预后价值.最近的研究显示,除了众所周知的c反应蛋白,其他炎症指标诸如:细胞因子[白介素(IL)-1,IL-6,IL-8,单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)]、可溶性黏附分子CD40配体、血清淀粉A(SAA)、髓过氧化酶(MPO)、基质金属蛋白酶(MMP)、细胞粘附分子[细胞间粘附分子(ICAM-1)、血管粘附分子1(VCA M-1)]和胎盘生长因子(P1GF)都在冠心病的发生、发展及预后中起到重要的作用.基于此,通过积极的药物预防干预此类生物标志物的变化来降低炎症带来的风险,从而使更多的患者从中获益十分重要.
  • 摘要：本文阐述了急性主动脉夹层是急诊工作中的急危重症,起病凶险,进展迅速,死亡率高,一旦误诊往往导致灾难性的后果,因此早期诊断治疗非常关键.剧烈疼痛是主动脉夹层最常见的症状,急诊医师对此有非常清醒的认识,但无痛性的主动脉夹层临床比较少见,往往合并肢体瘫痪等神经系统症状,容易误诊为急性脑血管病,如在规定的脑梗塞治疗时间窗内给予溶栓治疗,将会导致灾难性的后果。
  • 摘要：过敏性紫癜又称Henoch-Schonlein紫癜(Henoch-Schonlein purpura),是一种侵犯皮肤和其他器官细小动脉和毛细血管的过敏性血管炎,因同源于胚胎发育的外胚层,可能与变应性皮肤血管炎属于同一个谱系疾病,常伴腹痛、关节痛和肾损害,但血小板不减少;所谓腹型过敏性紫癜,就是在皮肤或粘膜起紫癜的基础上,伴有胃肠症状,主要表现为腹痛,多为脐周或下腹部阵发性绞痛,查体可有腹部压痛,一般无肌紧张及反跳痛,如可伴有呕吐、便血或黑便,甚或肠套叠,其原理是胃肠粘膜上也出现紫癜.一般情况下,腹型过敏型紫癜诊断和治疗都不困难;但是如果皮肤紫癜还没有出现,而腹部症状又比较严重,其诊断和治疗相当棘手,故无皮肤表现的过敏型紫癜,容易误诊误治.
  • 摘要：急性乙醇中毒至少有“八种死亡方法”，另有频繁呕吐等因素造成的低钾血症，合并维生素B1缺乏可致韦尼克脑病，饮用假酒出现甲醇中毒，血液渗透压剧烈改变造成神经系统急性脱髓鞘病变，和乙醇中毒所致低血糖昏迷，也可造成患者死亡。故掌握了急性乙醇中毒死亡的病理生理，就能有针对性的救治患者。
  • 摘要：心搏骤停的流行病学亚低温基本概念低温治疗的历史和发展亚低温治疗的适应症如何实施亚低温治疗亚低温治疗并发症的预防院外心搏骤停的流行病学发达国家每年每1500人中大约就有1人发生院外心脏骤停·欧洲每年大约有375000人发生心脏骤停北美每年大约有400000人发生心脏骤停生存率在6.7％-8.4％,而脑功能完全恢复的只有1.4％心搏骤停的预后。
  • 摘要：机体应激时常伴随胃粘膜局部缺血缺氧,这将导致应激相关性胃粘膜损伤.在缺血缺氧环境中,胃粘膜产生许多活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS),过量的ROS会导致氧化应激,包括脂质过氧化,蛋白质氧化和DNA损伤,此外,ROS会作为第二信使激活不同的氧化还原反应敏感的信号传导通路,导致组织炎症和和损伤.所以,氧化应激在急性胃粘膜损伤的形成和发展的重要因素.总结氧化应激在急性胃粘膜损伤形成中的作用的研究,可为进一步的研究提供思路,并能提供新的可能治疗方法.
  • 摘要：疑难急性中毒的诊断思维"中""毒"的国学解释小概率事件诊断思维与概率，区别与特点门诊与病房急诊与门诊大医院与小医院，影响因素:年龄、性别、转诊"面"与"线"性思维方式的运用.医学名家与一般医师的区别，概率诊断方法同一工作环境或工作的人,同时发病者.健康人突然发病,按一般常见病诊断标准难于下诊断者.多个器官损害,且原因不明者非外伤性昏迷的年轻患者.35岁以下病人急性中毒是造成非外伤性昏迷的最常见原因.Bayes定理:诊断效率与先验概率成正比。
  • 摘要：突发公共事件概述，突发公共事件的定义中华民共和突发事件对法(2017年8月30日第十届全国人民代表大会委员会第二十九次会议通过)突发公共事件:指突然发生,造成或者群体伤亡事件，突发事件特点:突然发生重大人员伤亡财产损失、生态破坏严重社会危害超过灾自救能力。及时诊断根据中毒病人的表现及相关化验结果做出了群体急性砷化物中毒。及时启动了突发中毒事件应急预案:及时明确了中毒事件的毒物为砷化物;及时分析了砷化物中毒的病理机理，及时应用了特殊解毒剂;做好了病情观察与有效对症处理.
  • 摘要：临床上面对持续LA不能纠正的患者。需要鉴别乳酸酸中毒的类型。此例患者通过充分扩容补液，已无休克表现，但患者LA在较长时间内仍不能改善时．此时需结合病史、临床表现、实验室检查排除可能存在的导致B型LA的因素，争取在最短时间内确定原发病因并调整治疗方向。从另一个角度来讲，即便是诊断为B型LA，由于危重患者病情复杂，在治疗原发病的同时，及时动态评估患者的休克状态，避免A型LA的存在。恶性肿瘤一旦引起严重酸中毒，预后差，有效的方案是行急诊化疗，故鉴别不同的乳酸酸中毒尤为重要。综上所述，乳酸在一定条件下能够提示隐匿性休克，并与预后相关，但重症患者发生LA的原因极为复杂，应根据血流动力学及临床资料动态判定LA类型，及时调整治疗。
  • 摘要：毒物危害形势，信息革命挑战，风险概念，病因和原因，控制策略，毒物及对其认识，毒物种类多种类繁多(超过7400万种化合物,2000万种生物)，增长快(每个工作日增加1-4万种)，与人们生活、工作密切(超过800万种用于生产和生活)，变化快(每年有大量更迭)毒物就在身边。
  • 摘要：生物毒素中毒现状，生物毒素分类，生物毒素中毒机制，生物毒素中毒临床中毒特征，生物毒素中毒临床救治策略几个概念中毒:当外界某物质进入人体后,与人体组织发生反应,引起人体发生暂时或持久性损害的过程称为中毒.毒物:凡能引起中毒的物质统称为毒物.毒素:有毒生物产生的毒物称为毒素.除了常见的中毒如酒精、农药、安眠药及其药物以及工业气体中毒等以外,相当部分都是来自生物毒素,而微生物毒素是最常见的.例如食物中毒绝大部分是细菌毒素或真菌毒索引起的.抗过敏治疗，拮抗毒物，清除毒物，感染防治。
  • 摘要：化学中毒医学救援环节个体防护洗消措施洗消注意事项检伤分类与救治印度甲基异氰酸酯爆炸中毒1984年12月3日美国联合碳化公司在印度博帕尔市农药厂地下储罐内剧毒甲基异氰酸酯爆炸外泄45吨毒气形成一股浓密烟雾,以5000米/h袭击博帕尔市区.死亡近2万人,受害20多万人,5万人失明、孕妇流产或产下死婴.日本东京地铁沙林中毒事件早晨上班高峰时间,地铁3号线估计5500人暴露现场没有去污暴露3h医学救助时才开始第一次洗消二次污染是主要问题医院缺少足够设备和空间洗消.
  • 摘要：光气又称为碳酰氯(COC12),无色、具有发霉草气味,很少溶于水,水解后形成盐酸.从吸入光气到出现肺泡性肺水肿有一潜伏期,其长短与吸入浓度和接触时间密切相关.吸光气后产生恶心,头晕,咳嗽,胸骨后不适,喘息和气急,咳血痰.由于它是剧毒性气体,在使用、运输和贮存过程中存在极大的危险性,2005年美国环保署(U.S.Environmental Protection Agency)的白皮书认为光气是日前中毒机制不清、缺乏有效救治手段的重要化学毒剂.由于急性光气中毒较为少见,因此临床治疗不当,可造成严重后果.光气为刺激性气体，目前尚无特效解毒药，中毒后表现为中毒性肺水肿。防止肺水肿的发生成为抢救中毒的关键。早期、足量、短程应用糖皮质激素是治疗的关键，激素对于光气中毒所致的肺损伤和ARDS具有明确的预防和治疗效果。可随病情的缓解减少用量。严格控制液体摄入量及输液速度，以免加重肺水肿；应用脱水剂、利尿剂减轻肺水肿；适当应用抗菌素预防感染及对症治疗。对于光气中毒患者，有一个明显的潜伏期，常谓之“假愈期”，应高度警惕，对与光气接触者至少留观至72h。光气中毒的抢救争分夺秒，但预防更为关键，应向化工厂做好宣传，尽量规范操作，减少中毒事件的发生。
  • 摘要：急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指心源性以外的各种肺内外因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭,以弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤导致的肺水肿和炎症为病理特征,ARDS是ALI的严重阶段,临床上致死率高.发病机制主要包括炎症反应、细胞凋亡、氧化应激等,近几年的研究发现促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)是一种具有多功能的内源性调节因子,对包括肺在内的各种组织损伤有一定的细胞保护作用,有可能成为临床上治疗ALI/ARDS的新方法.
  • 摘要：临床上用于解救急性中毒病例的药物,称为解毒药.胆碱酯酶重活化剂此类药物是急性有机磷农药中毒(AOPP)的解毒药.国内常用的是碘解磷定、氯解磷定等,都是肟类化合物,故又称肟类重活化剂.均含有季铵基和肟基(=NOH)两个不同的功能基团,季铵基是一个阳离子头,能与磷酰化ChE(中毒酶)的阴离子部位通过静电引力促使药物靠近中毒酶,使肟基部位与磷酰基接近.肟基和中毒酶的磷原子亲合力较强,结合形成肟类—中毒酶复活物(中间络合物).然后,磷酰基从中毒酶上脱落下来形成磷酰肟,于是ChE游离出来而恢复其水解ACh的活性.
  • 摘要："核心期刊"是用一种图书馆学的筛选方法."核心期刊"的起源是由于图书馆要在有限的经费中有选择地订购自己需要的期刊.1992年北京大学出版社出版了第1版的中文核心期刊要目总览,由此启动了中国"核心期刊"的诗意.现在，中国对科技期刊的评价已初步建立了科技期刊评价数据库，中信所、中科院、社科院、清华大学、北京大学等机构已先后独立地开展了科技期刊评价指标体系的研究。重视学术道德。用简明语言写易懂的文章。要让非本专业的人和初学者能够看得懂。论文能不能在高影响因子杂志上发表的关键是研究的方向、选题、研究设计、正确的统计学处理。
  • 摘要：法国精神病学家Delay等最早在1960年研究氟哌啶醇时发现并报道了抗精神病药恶性综合征，是指与抗精神病药物治疗相关的一种少见但后果严重的药物不良性疾病，表现主要为高热、肌强直、自主神经功能紊乱、精神状态的改变。NMS的鉴别诊断：需排除中枢神经系统感染；中毒、中暑、躯体疾病所致的高热和肌肉强直；外伤和服用类似阿托伐他汀类药物所致的横纹肌溶解；其他原因导致的精神状态改变。NMS病情危险，若不及时治疗可导致患者死亡。非精神科医师要注重NMS发病特点，掌握诊断标准和防治措施。目前NMS的防治主要采取以下措施：病因治疗：停用神经阻滞剂，去除病因。对症治疗：调节体温、调节水电解质平衡、营养支持等对症治疗。加强护理，防止坠积性肺炎和下肢静脉血栓等并发症。合理用药，尤其是精神类用药。最好在精神科医师指导下使用抗精神病类药物。
  • 摘要：百草枯(Paraquat,PQ)又名:克无踪、对草快性质:属有机杂环类非选择性、接触性、吡啶类除草剂化学名称:1,1'一二甲基-4,4'一联吡啶阳离子盐国外品名:Actor、Anuron、Buah、Emas-Haraco等65个品牌百草枯最初合成于十九世纪,当时用作化学指示剂(氧化还原指示剂)1962年用于农业1966年英国医学家Bullivant首先描述了2例百草枯意外中毒死亡事件台湾于1985年首次报道20例中山医科大学刘金来于1991年首次报道广州的2例自1962年起,百草枯作为除草剂用于农业.目前百草枯是世界除草剂市场上的第二大产品,已在100多个国家使用.已成为继有机磷农药中毒之后占第二位的常见农药中毒。
  • 摘要：氯氮平为二苯二氮类广谱抗精神病药物，镇静作用强和抗胆碱能不良反应较多。大剂量中毒可致肝、肾功能的损害、心肌受损、低血压休克、体温不升等，唰时损害多脏器，因此综合治疗非常重要，血液灌流所用灌流器为活性炭或树脂，可应用于治疗中等和大分子的毒物和药物，尤其适用于脂溶性高，体内分布容量大易于与蛋白结合的药物和毒物中毒，血液灌流对氯氮平的排出率为30．87％，所以适用于氯氮平的救治。患者血液灌流治疗强调尽早进行，因氯氮平口服吸收后达峰时间个体差异较大，一般认为中毒后6h内选择血液灌流治疗疗效最佳，24小时内均不应放弃血液灌流治疗。中毒合并低血压也不要延误灌流治疗，应在灌流前灌流中补液，必要时使用血管活性药物维持血压。血液灌流的时间以120分钟为宜，时间过长，毒物将解吸再流入血，使吸附率降低。血液流速以100～150ml／min，逐步增加到150～200ml／min，利用“空气回血法”回血，防止把吸附的毒物重新释放入血。肝素应用时可首次给予低分子量肝素钙5000单位或普通肝素1mg／kg，以后每30min追加肝素8～10mg，灌流结束前30min停用肝素。灌流可能对于内科药有清除作用，应根据情况及时调整滴速和药物用量。
  • 摘要：百草枯属有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂，属中等毒性人经口服致死量为30—40mg／Kg，随着其在中国农业上的广泛使用，百草枯中毒日益增多。百草枯中毒可引起多脏器损害，肺是其主要的靶器官；早期彻底清除毒素，加速毒素排出，除彻底洗胃外，应及时清洗污染的皮肤，更换干净衣裤；百草枯在酸性或中性环境下性质稳定，遇碱性分解，洗胃液可用肥皂水或碳酸氢钠溶液反复灌洗。有研究者认为，调整洗胃管长度，在常规基础上多插10cm，更利于彻底清洗胃肠道的毒药。为抑制减缓毒药对肺组织的损害，应早期使用糖皮质激素、免疫抑制剂、抗氧化剂，同时避免因氧疗而加重肺损伤：一般情况下不吸氧，出现呼吸窘迫，PaO2<5．3kPa时，才给予低流量吸氧。有条件者应在24h内给予血液透析、血浆置换或血液灌洗。加强对该药毒理的学习与研究，急诊医护人员应熟知该药的救治程序，备好漂白土与药用炭；出诊时可就地取材，如黏土；避免盲目用氧。建议生产厂家在药瓶上注明该药无解救药，死亡过程特别痛苦以警醒自杀者。
  • 摘要：百草枯(paraquat,PQ)中毒无特效解毒药,虽然目前抗氧化等治疗措施在一定程度上提高了救治成功率,但目前报道百草枯中毒的死亡率仍然高于40％,仍然是人类急性中毒病死率最高的除草剂之一.如果中毒剂量较大,中毒早期往往死于多脏器功能衰竭,即使小剂量或中等剂量的百草枯中毒后期亦可能死于肺间质纤维化.虽然急性百草枯中毒没有有效的治疗方法,但尽甲、尽快的清除体内百草枯或可提高患者的救治成功率.肾脏可清除体内百草枯,但仅利用肾脏清除百草枯效率较低,而且百草枯中毒后往往出现急性肾功能不全,影响百草枯的清除.近年来,随着体外清除技术的成熟,使百草枯从体内尽快的清除成为现实,目前的体外清除技术包括血液透析、持续血液滤过、血液灌流、血浆灌流、血浆置换等,但何种血液净化技术在有效清除百草枯的同时能够提高抢救成功率,目前存在争论.因此在百草枯中毒的不同时期,寻找一种恰当的体外清除模式以提高百草枯中毒的救治成功率,成为此领域的一个研究热点.目前常用的联合技术包括血浆灌流联合持续血液滤过，血浆灌流联合血液透析，血浆置换联合持续血液滤过等，但由于这些治疗措施刚刚起步，而且没有一个大样本的数据支持哪一种联合效果更佳，因此目前血液净化技术在百草枯中毒患者的救治中仍然处于初级阶段，其中需要解决的问题仍然较多。
  • 摘要：急性有机磷农药中毒，WHO估计全世界每年约有20万人因服食有机磷农药自杀而丧命，中国每年约有24万吨有机磷农药供销市场,每年约有10万例有机磷农药中毒发生，传统治疗措施存在抗胆碱能药物，肟类复能剂，胃肠道净化，抗胆碱能药物使用中存在的问题，阿托品的实际疗效受限，其他抗胆碱能药物的尝试，阿托品的主要副作用是对心和脑的毒性作用，更多的情况是临床上对阿托品化的标准把握不准,给药方式不当引起阿托品过量在中国,因阿托品化不合理导致的阿托品中毒可达40％-60％。
  • 摘要：急诊医学与突发公共卫生事件，急诊医学科是控制传染传播的前沿阵地，是群体性创伤救治的第一线，是诊治急性群体中毒的专业科室，是救治自然灾害伤害和人为灾难的重要场所，是急诊医疗服务体系的核心组成部分，是医院的窗口,体现医院的综合技术水平和管理现状。
  • 摘要：Sepsis是ICU中最常见的疾病和主要死因发病率高死亡率高医疗费用高脓毒症是一种进行性发展的疾病传统脓毒症定义的局限性定义:Sepsis=Infection+SIRS是由感染引起的全身炎症反应综合症·SIRS的诊断标准·T＞38℃或＜36℃·HR＞90次/分钟·RR＞20次/分钟或PaCO2＜32mmHg·WBC＞12×109/L＜4×109/L,或未成熟粒细胞＞10％特点:敏感性高——容易误诊特异性低——容易漏诊。
  • 摘要：高速损伤，在18-44岁年龄段导致死亡的首要原因创伤性死亡创伤病人的处理原则创伤性死亡创伤性死亡的发生发展分为三个阶段-急性期·重度颅脑损伤·心脏、主动脉及大血管的破裂·公共安全防范的监管和健康教育的必要性,例如安全带的使用-早期·损伤后的数分钟——数小时·颅内的大出血,血气胸,肝,脾的损伤,伴有大量失血的多发伤·在创伤急救中心对可逆性损伤进行即时、全面、准确的治疗是有益的-晚期·损伤后的数天—数星期·脓毒血症,多脏器功能衰竭，评估并建立通畅的气道，气管内插管位置不当，手术指征。
  • 摘要：化粪池是一密闭式空间，其内气体56％是甲烷，30％是二氧化碳，氮1．88％，氧气只有1％左右，并有少量的硫化氢气体等。硫化氢中毒事件在污水水道、化粪池或者一些工业生产中的密闭操作间常有发生，此气体是一种急性比较剧烈的刺激性和窒息性有毒气体，当吸入质量浓度较高时会引起中毒性肺水肿，甚至导致急性呼吸窘迫综合征。急性硫化氢中毒患者其临床表现主要是呼吸系统或者脑损害，其局部刺痛症状一般为流泪、眼部烧灼疼痛、怕光、结膜充血、剧烈咳嗽、胸部胀闷、恶心呕吐等；随着中毒的加重，出现呼吸困难、心慌、颜面青紫、狂躁不安，甚至引起意识模糊、最后陷于昏迷。硫化氢在湿润的黏膜组织表面溶解，与组织中的钠溶解形成具有强烈的刺激作用的硫化氢，水溶液是酸性的，因此眼睛及呼吸道刺激症状明显。吸入性肺炎患者多有误吸史，发病迅速，多出现发热、咳嗽、咳痰、肺部湿性罗音等症状，胸部x线片可见两肺有散在不规则的片状边缘模糊阴影，实验室检查可见白细胞计数或中性粒细胞分类升高。经纤维支气管镜支气管肺泡灌洗术有利于支气管腔内分泌物、痰栓或食物残渣的引流和排出；有利于细菌、毒素的清除及炎症的吸收；减轻化学性刺激反应；改善通气及换气功能，解除痰液阻塞、炎症加重、痰液淤滞的恶性循环。
  • 摘要：重型颅脑损伤患者内脏低灌注，因交感神经激活，儿茶酚胺增多，胃黏膜血管强烈持续收缩，应激引起垂体一肾上腺轴释放大量糖皮质激素，从而使得胃运动减弱，胃酸排出延迟，影响胃粘膜愈合。另一重要因素可能是再灌注损伤，低灌注一段时间后血流恢复，一氧化氮合酶表达增多，粘膜充血、细胞死亡和炎症增加。因此胃缺血和再灌注导致粘膜损伤，可能是加速粘膜损伤和胃肠道出血的原因。SU多数起病隐匿，重型颅脑损伤患者出现上腹痛、呕血、黑便、不明原因血红蛋白浓度下降＞20g／L时，应高度怀疑SU。胃镜检查是确诊SU和明确出血来源的首要手段。Cushing溃疡多表现为黏膜局灶性糜烂，点状、片状或条索状出血，其溃疡呈多发性，形态不规则，直径多在0.5～1.0cm，境界清楚，周围黏膜水肿不明显。对于重度颅脑损伤患者及时有效的清除颅内血肿、处理脑水肿、降低颅内压是预防SU的基础。大部分重型颅脑损伤的患者病情危重，需加强基础护理。密切观察与监测病情，临床上大多数患者应激性消化道出血常以呃逆为先兆表现。注意动态监测胃液性质，监测胃内pH值，胃液pH＜3．5时，是出血的危险信号。
  • 摘要：急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是由多种非心源性致病因素所导致的毛细血管膜通透性增高的急性进行性低氧性呼吸功能不全或呼吸衰竭.促炎介质的释放和细胞凋亡在ALI的发生和发展过程中产生了重要的作用.尽管ALI的发病机制和治疗手段已经取得了很大的发展,但是其病死率仍然达到40％(1).细胞因子,炎症趋化因子和黏附分子分泌过度失调的炎症反应促进了ALI的发展.NALP3炎症体可以活化caspase-1以及激活炎症因子IL-1β和IL-18的成熟和分泌,由此提示针对NALP3炎症体的靶向治疗可能成为防治ALI的方法之一.新近研究表明NLRP3在参与ALI的炎症反应中发挥了重要作用。
  • 摘要：急性硫化氢(H2S)中毒是常见的急性化学物中毒,主要表现为神经、肺部及多脏器功能损伤,死亡率较高.治疗上尽早脱离染毒环境是早期救治的关键。但救护人员要做好防护，患者就因为未做好防护，也引起中毒。临床救治主要针对脑神经及肺部损伤，从A患者头颅CT看出，早期主要为脑水肿，治疗不及时可引起脱髓鞘病变，引起脑神经损伤。要尽早及时应用糖皮质激素，足量给予脱水治疗。高压氧治疗可以改善脑供氧，减少脑神经损伤。大量临床资料证明，高压氧治疗能增加血氧含量，提高血氧分压和血氧弥散能力；减少脑血流量，改善脑水肿：提高肺泡内压和肺组织间隙压；兴奋脑干网状上行激活系统。这些作用都有利于改善急性硫化氢中毒引起的缺氧，改善脑水肿、肺水肿，加速昏迷患者的苏醒，特别宜于中、重度急性硫化氢中毒的治疗。并可防止病情“反跳”，是目前急性硫化氢中毒广为推荐的一种治疗方法。
  • 摘要：要实践百草枯中毒诊断与治疗"泰山共识"(2014.)2014年4月中国工业医学杂志,2014,27(2):117-119.百草枯中毒救治"鲁鲁方案"(2014).2014年4月中国工业医学杂志,2014,27(2):119-121.
  • 摘要：苯磺酸氨氯地平为二氢毗啶类钙通道阻滞剂，对周围循环作用突出，对血管的选择性强，可舒张冠状动脉和全身血管，增加冠脉血流量，降低血压。其中药物过量或中毒可引起显而持久的周围血管扩张、导致严重低血压、致命性休克、急性。肾损伤、多脏器功能不全等，应予以积极救治。苯磺酸氨氯地平的蛋白结合率为93％，分子量为567.1，半衰期约为30-50h，原药和代谢物经。肾脏排出。故通过血液透析、滤过清除毒物效果差，血液灌流、血浆置换b1效果好。该病例因发病中休克症状明显，家属拒绝行血液净化，未采取血液灌流等有效快速的清除血中毒物方法。但同时证实了在维持血压等生命体征稳定情况下，保守治疗效果尚可，亦可不必行血液净化，从而避免因血液净化导致的副作用及承担潜在的风险。
  • 摘要：急性百草枯中毒患者出现MODS时间规律的临床研究、急性口服百草枯中毒患者早期血肌酐值的变化与呼吸衰竭的关系，急性百草枯中毒患者出现MODS时间规律的临床研究研究背景百草枯属有机杂环类触杀、灭生型高毒性除草剂,毒性强,口服中毒死亡率极高.肺是PQ毒性作用的主要靶器官,PQ蓄积于肺泡的Ⅰ型和Ⅱ型细胞,干扰其氧化-还原反应,中毒患者发生急性呼吸窘迫综合征,后期多死于肺纤维化导致的呼吸衰竭.PQ作用于细胞内的氧化还原反应可产生大量活性氧类物质,引起全身细胞膜的脂质过氧化,破环细胞结构,甚至引起多器官功能损害.
  • 摘要：对乙基酰胺酚是临床常用的解热镇痛药。常用于发热，关节痛神经痛和偏头痛的治疗。主要成份是伪麻黄碱，地芬尼多等。乙基酰胺酚导致溶血性贫血无相关文献报道，但是患者溶血性贫血诊断是明确的：短期内出现的贫血，血红蛋白在4天内下降39／L；临床无其他导致贫血的依据；血浆游离血红蛋白增高，珠蛋白降低；糖化血红蛋白5％以下；乳酸脱氢酶增高；关于该患者出现溶血性贫血的始动因素为药物中毒所导致，首先给予血浆吸附治疗清除血液中乙基酰胺酚药物查房，后期给予血浆置换治疗，可有效的清除因感染导致的细菌内毒素、抗原、抗体、游离血红蛋白等，迅速缓解病情，但缺点是作用时间持续短暂，应与其他治疗联合应用，应动态复查血常规，如果出现不能用其他原因解释的贫血，应首先考虑血管内溶血的可能，需进一步完善有关检查明确诊断，以早期干预，避免出现其他重要脏器累及。从该病人大剂量对乙基酰胺酚口服，引起中毒的临床表现观察，获知该药可引起对中枢神经系统的毒性导致昏迷。对呼吸系统的毒性，可以引起呼吸衰竭。对心肌的毒性，可引起心脏骤停等器官的损害。提示医务人员对药物毒性的观察及应对。抢救护理上应有主动意识，由于其药物毒性具有潜在性和阶段性反复性，积极备好各种抢救药品和物品，及时有效的应对病情变化。做到及时巡视病人，及时观察病人，及时报告病情。重视心理护理，多与病人沟通，解除心理问题，早日康复。
  • 摘要：百草枯中毒具有早期症状较轻，高致死率，无特效解毒剂等特点。目前认为急性百草枯中毒会造成全身多器官损伤，乃至衰竭，其损伤机制除了百草枯本身物理特性所产生的氧自由基损伤外，全身炎症反应也参与了急性期的多系统损伤并成为急性期的主要死因，因而早期抑制炎症反应和脓毒症才是降低死亡率的关键，而后期则因为肺泡细胞对百草枯具有主动摄取和蓄积等特性，则会出现不可逆的肺纤维化，并且这种低氧状态如果进行氧疗则更加速肺纤维化的进展。百草枯中毒的诊治方案目前证明是行之有效的有血液净化治疗，激素及免疫抑制剂应用，抗氧化及对症支持保护各脏器等治疗手段。百草枯中毒的早期症状不明显或较轻，常引起患者和家属的忽视和延误，这也是导致百草枯致死率高的一个原因，而且因为糖皮质激素是目前为止已证明的对治疗百草枯中毒有所效果的药品，所以对于临床上治疗百草枯中毒中激素应用是普遍的，但是具体应用剂量及时间窗却还有待临床治疗经验的进一步积累。现在很多国家因为百草枯的高毒性和无特效解毒剂等原因已经禁止其生产及使用。同时在这里还是希望大家能提高对农药中毒严重性的认知，珍惜生命。
  • 摘要：针对服毒剂量极大，初期救治不及时，严重持续低血压，给予大剂量的血管活性药物，联合快速液体补充维持血压，服毒后12h采取血液透析治疗，根据所需血管活性药物剂量推测，血液透析对丁清除毒物有效(遗憾的是不能进行依那普利药物浓度检测)。后来出现的浮肿及多浆膜腔积液，可能与依那普利本身的毒性有关，不除外与大剂量血管活性药物以及快速补液有关。
  • 摘要：乙二醇是一种无色、透明、稍有甜味和具有吸湿性的粘稠液体，它能以任何比例与水相溶，常用于防冻液和溶剂。急性乙二醇中毒多见于口服，轻者恶心、呕吐，呈醉酒样，重者引起昏迷、中枢神经系统损害、急性。肾衰、肺水肿、心力衰竭等多脏器损害。其中毒机制：乙二醇快速吸收，代谢为乙醇醛、乙醇酸，最终代谢为草酸、甲酸、甘氨酸；乙醇醛、乙醇酸分别抑制氧化磷酸化和三羧酸循环，导致严重的代谢障碍。草酸与钙结合形成草酸钙结晶，沉积于肺组织、肾脏、脑等处，引起肺水肿，堵塞肾小管，导致肾小管坏死，严重者因急性。肾衰竭死亡，部分患者日后死于中枢神经系统衰竭。乙二醇中毒后应引起足够的重视，根据其中毒机制，可引起血管损伤，最终可导致多个脏器损害。对于急性防冻液中毒患者应及早期清除毒物、解毒、碱化血液、抗凝、改善微循环等对症治疗。对于口服乙二醇量特别巨大的病人，除了监测血气分析、肾功能等指标，还应高度警惕深静脉血栓形成，ARDS的发生。
  • 摘要：蛇毒的分类有2700种,12科400属,致命性毒蛇有300多种;中国的有200多种蛇,隶9科62属;其中,毒蛇近57种,剧毒的毒蛇20种;中国常见致命性毒蛇眼镜蛇科(如眼镜蛇、眼镜王蛇、金环蛇和银环蛇)蝰科(如蝰蛇)蝮亚科(尖吻蝮蛇、烙铁头蛇、竹叶青蛇、蝮蛇等)游蛇科:红脖游蛇海蛇科:海蛇蛇毒的医学分类血液毒神经毒细胞毒混合毒素第一部分:误区1对蛇毒了解欠缺1过于片面单纯把毒素归类结果:单纯针对一种毒素,处置不当2不重视混合毒素作用,主次不分结果:处置不当。常见蛇伤的基本处置，蛇毒的医学分类，神经毒素。
  • 摘要：除脑外伤、中风外呼吸衰竭:20％脓毒症:46％肝性脑病:75％-80％SLE:20-75％中毒、中暑、糖尿病急性并发症、尿毒症、透析失衡综合征、CPR。病因治疗是关键。降颅压HS优于甘露醇，但尿量未见增加推测:除渗透性脱水外可能存在非渗透性作用机制。
  • 摘要：近年来铊中毒事件频发，急性中毒以人为投毒及误服为主要原因，工业生产中接触导致的慢性中毒呈上升趋势，引起人们对该疾病的广泛关注。铊中毒的机制复杂，既包含重金属中毒的一般特征，也有其独特性，中毒机制至今尚不完全清楚，有关实验研究还处于探索阶段。目前较为关注铊中毒的毒代动力学研究，该研究的进展可以为机制研究提供理论基础，而中毒后脂质过氧化过程的监测以及体内巯基的变化是未来研究的一个方向。采取多手段多层面的联合治疗可提高治愈率，普鲁土．蓝联合血液灌流的治疗手段在部分临床已经开展，而其确切疗效有待研究验证。早诊断早治疗仍是减少死亡率提高患者生存质量的最重要因素。
  • 摘要：1960年胸外心脏按压和人工呼吸的提出,为以胸部为主的现代心肺复苏学的建立拉开了帷幕.经过50余生的探索与实践,人们扔在不断丰厚现代心肺复苏学的内涵,经腹实施心肺复苏的学术研究引起国内外复苏学者的广泛关注,适时的建立和完善腹部心肺复苏学已成为当今学科建设的必然选择.腹部心肺复苏学是一门新兴的临床学科，急救医学的临床分支，以人体腹部解刹生理为基础，通过对心脏呼吸骤停患者腹部实施干预，导致胸腹腔内压力变化而产生的循环与呼吸支持的“腹泵”效应，实现经腹途径构建心肺脑复苏并重的理论与实践体系。
  • 摘要：Matthew等在1968年百草枯肺移植的报道中曾描述，患者于第6天手术中取出肺组织仍含有百草枯浓度约850ug／1009，而患者第19天死亡后，尸检中显示移植肺也出现了纤维化。he Toronto团队于1985年百草枯肺移植的报道中曾描述，进行第一次右肺移植术后48小时，血液中可检测出百草枯浓度约0．2mg／L，较术前高7倍。右肺移植术后72小时，腹直肌中检测百草枯浓度约0．27mg／L。且患者于中毒后第100天，因肌力改善不明显表现出恶化趋势，且骨骼肌组织仍检测高剂量百草枯，被作者诊断为百草枯中毒性肌病。icker等在1998年百草枯肺移植的报道中曾描述，患者摄入百草枯后约第4天，血浆中百草枯便不可测出，而约7个星期左右，在肺组织、肌肉组织中仍可检测出：患者口服百草枯后59天，于肺组织中检测到百草枯浓度约134ug／g，肌肉中检测到百草枯浓度约328ug／g。2014年，本例患者于中毒后第56天至朝阳医院行序贯双肺移植术，存活至今。病例报道于数周后血液中虽已无法检测到百草枯，但仍能在肺组织、骨骼肌组织中测出高浓度的百草枯。充分证实了肺组织与骨骼肌组织对百草枯的聚集作用。而在进行肺移植后，移植肺发生的纤维化，与肺移植时的百草枯短时间释放入血，亦或原肺组织及骨骼肌组织中高浓度百草枯的缓慢释放有关，从而再次损害移植肺，发生纤维化。而百草枯中毒后对骨骼肌肌力的影响，即百草枯中毒性肌病，使得患者肺移植手术后的脱机(呼吸机)或呼吸肌麻痹对自主呼吸的恢复亦有一定程度的影响。
  • 摘要：心肾综合征，最早由美国国立卫生研究院国家心肺血液研究所于2004年提出，2008年首届"急性透析质量倡议(ADQI)"研讨会才就CRS的概念及分型达成共识，CRS被定义为:由心或肾其中任一器官的急、慢性病变引起另一器官的急、慢性病变,或共同病因同时引起心及肾病变.CRS分型，Ⅰ型(急性心肾综合征)为心功能急剧恶化引起的肾损害(acute kidney injury,AKI)和/或功能不全(CRS-1);，Ⅱ型(慢性心肾综合征)为慢性心功能异常引起的肾损伤和/或功能不全(CRS-2);CRS分型，Ⅲ型(急性肾心综合征)为肾功能急剧恶化(AKI)导致的心功能损伤和/或功能不全(CRS-3)，Ⅳ型(慢性肾心综合征)为慢性肾脏病引起的心功能损伤、心脏疾病和/或功能不全(CRS-4)，Ⅴ型(继发性心肾综合征)为系统性疾病同时继发心及肾的损伤和/或功能不全(CRS-5)，其中CRS-1、CRS-3与急诊临床密切相关.
  • 摘要：晚期双胎妊娠并发主动脉夹层成功救治的关键是医院高效的管理运行机制，立即启动急救应急预案，迅速开辟绿色通道，快速组织多学科联合诊治，多学科通力合作，充分发挥各专科技术特色，为患者实施整体性、个性化的最佳救治方案。另一方面是高质量的急救护理工作，如此危重的患者，每个护理细节都关系其生命安危。严密观察病情，监测生命体征及胎儿的状况，及时准确地执行医嘱，熟练的急救技术，有效的护理措施和心理护理，安全转运等均为成功的救治患者提供了保障。
  • 摘要：汞(Mercury)是唯一的室温液态重金属,具有常温下易挥发特性,因而汞中毒是常见的职业性接触中毒之一,主要发生在生产中长期吸入汞蒸气或汞化合物粉尘,见于汞矿开采、汞合金冶炼、金、银提取、真空汞、照明灯、仪表、温度计、补牙、雷汞,颜料、制药、核反应堆冷却剂和防原子辐射材料等生产工人中;在临床实践过程中,人们日常生活接触发生的急、慢性汞中毒,多见于使用美白化妆品、口服中成药,或使用部分外用药,如含汞偏方治疗银屑病、湿疹、腋臭等疾病;临床上亦有误服、投毒等特殊案例,涉及到使用注射器经过静脉、皮下、肌肉注射汞所导致的急性中毒,虽罕见,但其特殊的发病过程和严重的损害效应令人瞩目.综上所述,汞可由呼吸道、消化道、皮肤粘膜吸收和静脉注射等途径进入人体,具有肾脏、神经、胃肠道及免疫毒性等多器官、组织受累表现.肾脏是汞中毒的主要靶器官，在肾小管上皮细胞内，汞可以与各种酶系统包括微粒体与线粒体内的酶相结合，造成肾小管上皮细胞功能障碍甚至。肾小管坏死，还可与体内蛋白结合形成半抗原，沉积在肾小球，导致肾小球损伤，甚至表现为肾病综合征。长期的临床实践表明，汞中毒相关性。肾病综合征的发生与血汞浓度不成正相关性，且肾脏病理并无特异性。根据文献报道及临床病例经验，其病理特征以微小病变、膜性肾病类型多见，亦有系膜增生和局灶性节段性肾小球硬化等分型。因此提醒，在出现不明原因的‘肾病综合征时，应重视职业和生活习惯、用药饮食史的询问，旨在早期发现病因对症治疗。
  • 摘要：空气污染引起人群各类疾病的发生和发展，而此健康效应的效应终点往往体现在医院的门诊人次、急诊人次和住院率的增加。急诊科是医院的窗口，是呼吸系统和心脑血管等急症患者的第一首选，也是公共卫生事件的抢救第一线。在此，笔者综述了中国空气污染急性健康效应对急诊科就诊人次增加的影响，并建议急诊科加强理论研究，解决诸如空气污染急性健康效应的滞后期、地区性易感人群等基本理论问题，然后提出科学的、有针对性的应急预案以优化其组织管理模式，并与政府在空气污染情况下的应急预案相呼应，以规范和提高急诊科的运行秩序和效率，为更好的保障人民的生命安全提供更强有力的保障。
  • 摘要：从高热的角度解析"人体"肺、泌尿系、胆道;特殊结构;致热原的快速入血高热伴寒战血液系统的特殊性直接起作用短程:导管感染长程:血液病,血液系统感染脾的特殊性贮存血液的地方神经系统的特殊性血脑屏障的作用退热药疗效的启示解热镇痛药感染,肿瘤,风湿病糖皮质激素类氯丙嗪等冬眠类、关注脓毒症。
  • 摘要：复苏后心功能不全是复苏成功后常见的临床综合征，目前研究表明亚低温治疗虽不能完全阻断复苏后心功能不全的发生发展，但可以减轻复苏后心肌损伤，为后续进一步治疗提供时机，这些潜在的有益作用可能对改善复苏结局更有利，无疑是一种很有潜力的复苏策略，值得临床进一步研究。但目前对于亚低温治疗复苏后心功能不全的确切机制还不是很明确，未能在分子水平进一步揭示亚低温治疗对复苏后心功能的保护机制，并且就亚低温治疗合适的降温时间窗、温度窗及降温方法还有待进一步研究。目前国内外关于亚低温治疗复苏后心功能不全的实验研究，普遍存在样本量偏少、所用实验动物均系中小型动物、观察时间较短，缺乏对复温后阶段心功能以及对存活率影响的观察等不足，加之复苏模型的建立及一系列实验条件的综合影响，而目前的研究结果均具有一定局限性。只有不断完善实验流程、尽量杜绝混杂因素的影响才可期待早日达到研究目的。
  • 摘要：中毒性心力衰竭(以下简称中毒性心衰)是指毒物引起心血管系统生物效应，出现心律失常、传导阻滞、缺血性心脏病、心肌细胞凋亡、坏死等一系列器质性改变，最终导致心功能不全。中毒性心衰临床表现与常见心衰相类似，可表现为急性心衰和慢性心衰，但常被中毒的急危症状所掩盖。根据毒物接触史、现场调查及临床表现，结合毒物检测、超声心动图、心电图、心肌酶谱等检查，排除其他原因所致，方可做出诊断。中毒性心衰的救治，应尽早切断毒源，终止毒物继续吸收，清除体内已吸收或未吸收毒物，早期积极洗胃、口服复方乙二醇电解质散全胃肠灌洗，及早应用特效解毒剂。根据毒物血浆蛋白结合率选择有效的血液净化方式，如血液灌流、血液透析、血液滤过及血浆置换等。早期、足量、短程给予糖皮质激素，如甲强龙、地塞米松。注意补钾、补镁等，纠正电解质紊乱。
  • 摘要：主动脉瘤(aortic aneurysm)指主动脉壁局部或弥漫性的异常扩张,压迫周围器官而引起症状,瘤状破裂为其主要危险.按结构主动脉瘤可:真性主动脉瘤:动脉瘤的囊由动脉壁的一层或多层构成;假性主动脉瘤:由于外伤、感染等原因,血液从动脉内溢出至动脉周围的组织内,血块及其机化物、纤维组织与动脉壁一起构成动脉瘤的壁.壁间动脉瘤(主动脉夹层).动脉内膜或中层撕裂后,血流冲击使中层逐渐成夹层分离,在分离腔中积血、膨出,也可与动脉腔构成双腔结构.在临床上，许多种情况均可造成主动脉损伤，形成主动脉瘤，包括真性、假性、壁间主动脉瘤等形式。其中贯通伤直接作用于受损处主动脉引起动脉瘤，可发生于任何部位，主动脉瘤破裂位置容易确定。间接损伤时由于体表常无伤口，主动脉瘤破裂位置不容易确定。如进行胸外按压时，车祸等情况下胸部在前方受到撞击时，运动员从单杠上掉下来，及妊娠过程等。
  • 摘要：定义与病理生理流行病学不同病因导致ALI/ARDS药物治疗方案病例分析怵目惊心的数据全球50,000,000人/年由于道路交通伤害受伤.1,200,000人/年死于道路交通伤害,今后20年中道路交通伤害的死亡和受伤人数将增加65％.
  • 摘要：脓毒症是诱发毛细血管综合征发生常见疾病,其病理生理是由于内毒素诱发炎症因子及血管内皮生长因子物释放,通过诱导p120-连环素-与钙粘蛋白-αβ-连环素分离,引起钙粘蛋白内移,使得血管内皮通透性增加,白蛋白等大分子物质渗漏到组织间隙,引起组织间隙胶体渗透压升高,血管内水分进入组织间隙而引起全身水肿和有效循环血量下降,导致器官缺血、缺氧,临床可表现为低血容量休克、低蛋白血症、组织水肿等系列综合征,临床上可通过相关危险因素的指标观察,预知CLS的危险因素,通过血流动力学如PiCCO技术的有效监测,采用床旁血液净化技术、积极液体复苏、阻断炎症因子和改善血管通透性药物进行早期有效干预.
  • 摘要：目前对高致病性流感病毒肺炎的认识高致病性流感病毒肺炎:高度传染性、高死亡率和并发症临床表现为:病毒性肺炎病毒性和细菌性肺炎继发细菌性肺炎。
  • 摘要：由脓毒症导致的心肌抑制或心肌损伤所引发的心律失常和／或急性心功能障碍统称为脓毒症心肌病，或称脓毒症诱导的心功能异常.脓毒症叮造成多器官功能损害，心血管足其损伤的常见靶器官之一。脓毒症患者一旦并发SCM，病死率大大增加。目前，严重脓毒症和脓毒性休克的治疗策略主要围绕以下目标，控制感染，血流动力学支持，宿主免疫调节和重症监护治疗。其中，优化血流动力学是治疗SCM的一项重要措施。治疗原则为，补液纠正低血容量，使用血管活性药物对抗外周阻力的减低，同时，对持续低心输出量的患者使用正性肌力药物以增加心肌收缩力。高度个体化。动物实验证实，诱导脓毒症后数小时，毛细血管渗漏增加，循环血量减低，心搏出量减低。早期积极的容量复苏，可使心搏出量维持于正常或稍高水平。
  • 摘要：组织细胞处于氧浓度正常的微环境中是其产生能量以发挥生理功能所必需的.然而,在疾病(如急慢性心血管疾病、肺部疾病及肿瘤等)中细胞微环境往往是缺氧状态.人们对于哺乳动物氧调节的认识源于缺氧诱导促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)的研究,从而发现调节细胞低氧反应的核心因子HIF-1.低氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)作为调节细胞氧稳态的核转录因子,诱导一系列基因的表达,介导血管生成、红细胞生长、血管内皮生长因子、促红细胞生成素及大部分糖酵解的酶和葡萄糖转运蛋白,为组织细胞提供充足的氧和营养以适应低氧反应.
  • 摘要：急性铊中毒急性毒蕈中毒急性砷化氢中毒肉毒杆菌毒素中毒急性铊中毒2010河南中牟县村民一家14口集体铊中毒,4人病危最大年龄73岁,最小年龄9岁.铊是什么?铊及其化合物(碘化铊、硫化铊、硫氧化铊、溴化铊、碳酸铊)等广泛用于电子、军工、航天、通讯等现代新兴工业;冶金业用铊与其他金属制成有超导性能或低温仪表使用的合金;化工行业用于制造颜料、染料及有机反应催化剂;铊化合物还曾用于制造杀鼠剂、杀虫剂、脱毛剂,曾治疗疟疾、头癣、结核等疾病.
  • 摘要：UPVC聚合胶中毒后应引起重视，对病情变化与预后要有充足的判别。尽早给予洗胃；防治呼吸衰竭，必要时时应用呼吸机辅助呼吸：积极补充血容量纠正休克状态；血流动力学稳定后尽快应用血液净化技术、利尿剂加快毒物清除，条件允许可适当延长血液净化时间；早期给予大剂量激素、脱水剂、神经保护剂，稳定细胞膜，防治因脑水肿造成的不可逆性中枢神经系统损害；应用保肝药物的时问要适当延长，要充分考虑肝功能损害第二高峰；救治过程中维持水、电解质、酸碱、营养平衡；适当应用抗菌药物防治感染；充分考虑到局部刺激可导致消化道黏膜损伤及周围炎性渗出，及时发现消化道狭窄改变。
  • 摘要：急性中毒的诊断不同于通常意义上的病理生理学或病理解剖学诊断,更多的是依据临床经验进行判断.当患者有明显的毒物接触史和相应的临床表现时,一般可作出诊断;但当毒物接触史不明时,就容易发生漏误诊.所以,急性中毒"经验性诊断"的目的是迅速判断患者是否中毒,并评估中毒程度.通过现状调查、实例分析、经验总结、制定流程、不断学习、不断实践等途径,才能减少漏诊误诊,提高急性中毒临床诊断的正确性.
  • 摘要：设想一种状况确定—中毒且量大;病人危重;不知道何种毒物;单一/混合、分子量、蛋白结合、分布容积、清除率.你能够开展(洗胃,灌肠、对症治疗,血液净化)你将如何处理，是否行血液净化选择何种方法，HP+HD，或CRRT、PET血液净化把患者血液引出体外并通过一种血液净化装置,除去其中的某些致病物质(毒素),达到净化血液,治疗疾病的目的,这个过程即为血液净化.包括:血液透析、血液滤过、血液透析滤过血液灌流、血浆置换、CRRT、HD+HP血液灌流(HP):血浆蛋白结合率高＞80％分布容积低:＜0.2L/kg bw.
  • 摘要：三氯乙烯为强酸性的有机溶剂，具有高度是脂溶性，可积聚在脂肪中并逐渐释放。中毒后主要引起皮肤、心脏、肝脏及神经损害等，致机体多器官功能损害，尤以肝脏损害最常见，一般死亡率在12％左右，导致肝脏损害包括细胞毒性和免疫毒性两种机作，TCE代谢的细胞色素P450氧化通路的代谢产物，如三氯乙酸、三氯乙醇和少量一氯乙酸，是产生细胞毒性及肝脏损伤的主要物质，戴宇飞等应用乙醇和苯巴比妥诱导细胞色素P450酶的活力而增加TCE氧化通路的代谢通量，从而增加TCE的肝脏毒性，证实了该机制的存在。有人利用白蛋白组学技术研究TCE刺激肝细胞后白蛋白差异表达情况，提示TCE可引起肝细胞白蛋白表达发生变化，从而抑制免疫功能，产生免疫毒性，因此早期三氯乙烯中毒通常表现为低蛋白血症，转氨酶升高，肝脾增大，全身炎症反应综合征等，重症三氯乙烯中毒多表现为多器官功能不全综合征，三氯乙烯中毒引起溶血反应的尚无文献报道，给于患者对症支持治疗，包括中枢脱水、营养神经、保肝、保肾、及维护心功能等，遵循“及早、足量及规则减量”的原则关于糖皮质激素治疗。鉴于患者发生溶血反应，采取血浆置换术通过置换肝衰竭患者血清胆红素、内毒素、免疫复合物、清除血中过多的游离血红蛋白及TCE代谢产物等有害物质，同时补充肝功能不全患者所缺乏的凝血因子、调理素及白蛋白等多种生物活性物质，以补充肝脏的部分生物合成功能，为肝功能的恢复和肝细胞的再生创造条件。患者在护肝、降酶、退黄等综合治疗的基础上，进行了血浆置换术治疗。结果表明，治疗后患者总胆红素、丙氨酸氨基转移酶、天门冬酸氨基转移酶、凝血酶原时问明显下降。
  • 摘要：本文通过分析近年来对于急性百草枯中毒机制的国内外相关研究，总结出急性百草枯中毒肺损伤发病机制，百草枯在肺内的高浓度蓄积是急性百草枯中毒肺损伤必要条件；急性百草枯中毒后造成的氧自由基损伤、大量细胞因子的释放及钙离子超载机制普遍得到认可；DNA损伤和基因表达异常是急性百草枯中毒后肺内细胞死亡的主要原因；胶原酶、基质金属蛋白酶(MMP)和基质金属蛋白酶抑制物(TIMP)之间的不平衡，过度的凝胶分解活性和肺泡上皮凋亡，共同参与了百草枯诱导的肺纤维化的发生。虽然对于急性百草枯中毒的研究已进入基因及分子水平，但仍需更多的研究予以验证，因此，对于急性百草枯中毒肺损伤机制的研究仍然任重而道远。
  • 摘要：肌酸激酶易激综合征(creatine kinase high responder syndrome)是在轻微运动等应激后,出现血清肌酸激酶的明显增高,其增高幅度与运动负荷等应激强度不成比例,比常人容易发生横纹肌溶解症(rhabdomyolysis).近几年来发现数十例病人在中低强度负荷训练或锻炼后,以乏力等症状就诊,化验检查发现血清肌酸激酶明显增高,临床除外中暑、甲状腺机能减退症、皮肌炎和多发性肌炎等神经肌肉性疾病等常见疾患,经补液等对症治疗后缓解,个别患者还有反复发作的倾向,并推测其发生除与基因类型有关,可能是在运动负荷等刺激下肌肉细胞对肌酸激酶的通透性可能存在某些异常反应,试用糖皮质激素冲击治疗,取得良好效果.
  • 摘要：近年来随着抗感染药物的广泛应用,和人们对抗菌素作用机制的不断深入,急诊抗感染治疗的新概念也层出不穷,如经验性治疗,重拳猛击等,"江山代有才人出,各领风骚数百年",许多概念几经变迁,其内涵业已发生明显变化.笔者在既往治疗理念"起始就正确"、"起始就准确"的基础上,提出"起始就精准"的四维新理念,试图概括急诊抗感染治疗的基本原则.“准确”对应的“模糊”，不但是方向问题，还强调是“量”的问题，强调的是抗菌素种类和强度的选择(质与量)，即在针对细菌种类不同选择大类抗生素的基础上，再强调具体药品的选择(如喹诺酮类，是选择较弱的氟哌酸，还是中等强度的左氧氟沙星，或更强的莫西沙星)，过去曾提倡的重拳猛击(hittinghard，重症医院获得性肺炎和ICU内感染最初经验性治疗必须覆盖铜绿假单胞菌、不动杆菌及MRSA)，降级治疗。

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