血磷

摘要： 目的 分析终末期肾病血液透析患者并发高血压的影响因素。方法 采用回顾性分析方法,收集安徽省亳州市人民医院2020年1月至2021年1月收治的100例行血液透析的终末期肾病患者临床资料,根据透析期间患者高血压发生情况将其分为发生组、未发生组。统计两组临床资料,分析终末期肾病血液透析患者并发高血压的影响因素。结果 纳入的100例终末期肾病患者,血液透析期间并发高血压76例,占76.00%。发生组使用促红细胞生成素(EPO)患者占比多于未发生组,血清C反应蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、磷(P)水平高于未发生组,差异有统计学意义(P 1,P <0.05)。结论 终末期肾病血液透析患者高血压发生风险较高,EPO使用、血清CRP、Hcy、P产生过多是终末期肾病血液透析患者并发高血压的影响因素。

摘要： 目的:探讨2型糖尿病合并骨质疏松患者血脂对骨密度、骨代谢指标的影响。方法:选取118例2型糖尿病合并骨质疏松患者作为研究对象,分析患者血脂(CH、TG、LDL-C、HDL-C)与骨密度、骨代谢指标(血钙、血磷、PINP、CTX)的相关性。结果:CH与血磷呈正相关(P<0.05),CH、TG、LDL-C与血钙呈正相关(P<0.05),血脂与骨密度及其他骨代谢指标无相关性。结论:2型糖尿病合并骨质疏松患者,血脂异常与钙磷代谢相关。

摘要： 目的研究腹膜透析患者不同腹膜初始转运状态磷清除率对血磷及预后的影响。方法横断面调查单中心规律随访超过3个月的患者,收集透析初始月血生化指标,透析充分性及腹膜平衡试验,对不同转运功能之间血磷、腹膜及尿磷清除率及临床转归进行比较。结果共调查504人,高转运患者透析初始月血磷低于低平均(F=5.452,P=0.020)及低转运患者(F=9.441,P=0.003)。腹膜磷清除率与4小时肌酐D/P(r=0.280,P<0.001)、透析剂量(r=0.452,P<0.001)呈正相关,与尿磷清除率(r=-0.205,P=0.020)、血磷(r=-0.332,P<0.001)、肾小球滤过率(r=-0.229,P=0.004)呈负相关。ROC曲线示腹膜磷清除率预测高磷血症曲线下面积(AUC)为0.682(95%CI:0.584~0.723,P<0.001),截断值为28.75L/W,低及低平均转运患者nPCR预测高磷血症AUC为0.660(95%CI:0.577~0.742,P=0.001),截断值为1.026g/(kg·d)。COX生存模型示:高龄(OR=1.055,95%CI:1.003~1.193,P<0.001),透析初始月低白蛋白(OR=0.907,95%CI:0.871~0.945,P=0.001)是所有患者死亡的独立危险因素,低尿磷清除率(OR=0.430,95%CI:0.213~0.866,P=0.018)仅对腹膜转运功能较低的患者是死亡的危险因素。结论腹膜转运功能越低,腹膜磷清除率越低,血磷越高。低尿磷清除率是腹膜低及低平均转运患者全因死亡的独立危险因素。

摘要： 目的对单中心维持性血液透析(MHD)患者两次钙、磷及甲状旁腺激素调查的数据进行对比分析,为提高MHD患者血钙、血磷、全段甲状旁腺素(iPTH)达标率提供依据。方法选取2020年1~12月在滁州市第一人民医院血液净化中心规律血液透析3个月以上的MHD患者为研究对象,所有患者进入血液透析后均按照规范化管理,收集患者一般资料、血钙、血磷、iPTH指标、钙磷代谢调节药物用药情况及继发性甲状旁腺功能亢进手术情况,分析血钙、血磷、iPTH达标情况并与本中心2014年的调查结果比较。结果①本次调查共入选患者212例,其中男性117例,女性95例,与2014年调查相比,两次调查对象的一般资料差异无统计学意义(P<0.05)。②参照改善全球肾脏病组织(KDIGO)标准,本次调查血钙达标者132例,占63.5%;血磷达标者75例,占39.3%;iPTH达标者116例,占59.8%,与2014年调查结果相比,差异均有统计学意义(P均<0.05)。③本中心维持性血液透析患者降磷药物使用情况,碳酸钙14.2%(30/212),碳酸镧11.8%(25/212),司维拉姆1.4%(3/212);继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)治疗药物使用情况,其中活性维生素D(阿法骨化醇、骨化三醇)42.5%(90/212),西那卡塞9.4%(20/212)。④多因素logistic回归分析显示,治疗依从性差、超重为高磷血症的危险因素(OR=2.597,95%CI:1.404~4.806,P<0.05;OR=4.522,95%CI:1.458~14.025,P<0.05)。结论本次调查血钙、血磷、iPTH达标率好于2014年调查结果。服药依从性差为影响血磷达标的重要因素。

摘要： 目的探讨基于行为分阶段转变理论的低磷饮食干预对维持性血液透析(MHD)患者血磷水平、皮肤瘙痒及睡眠障碍的影响。方法选取2019年11月至2020年12月80例MHD患者随机分为研究组和对照组,每组40例。对照组患者实施常规饮食干预,研究组患者在此基础上采用基于行为分阶段转变理论的低磷饮食干预措施。干预前后,检测2组患者血磷、血钙水平,采用四项目瘙痒量表(FIIQ)中文版评估2组患者瘙痒程度,采用匹兹堡睡眠质量指数量表(PQSI)评估2组患者睡眠状况。结果干预后研究组患者血磷水平(1.83±0.29)mmol/L、钙磷乘积(59.45±10.76)mg^(2)/dl^(2)低于对照组患者(2.42±0.37)mmol/L、(68.22±11.72)mg^(2)/dl^(2),差异有统计学意义(P<0.05);研究组患者FIIQ量表中瘙痒分布部位、严重程度、频率、对睡眠的影响评分及总分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组患者PSQI量表中睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍、催眠药物、日间功能障碍评分及总分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论基于行为分阶段转变理论的低磷饮食干预有助于降低患者血磷水平,改善其皮肤瘙痒症状及睡眠障碍。

摘要： 目的探讨血磷对接受连续肾脏替代治(CRRT)的脓毒症合并急性肾损伤(SI-AKI)患者90天死亡的预测价值。方法回顾性连续收集2009年1月至2016年9月韩国Health System Severance医院和Ilsan医院ICU中接受CRRT的SI-AKI患者。原始研究收集了CRRT启动时患者的人口学资料、临床信息、生化指标、CRRT相关信息、CRRT启动时血磷(P^(3-))、CRRT启动后24 h血磷(24 h P^(3-))和两者差值(ΔP^(3-))。本研究采用Kaplan-Meier生存曲线、log-rank检验、比例风险回归模型(Cox)和趋势性检验探究P^(3-)、24 h P^(3-)和ΔP^(3-)对90天死亡的独立作用,同时对P^(3-)、24 h P^(3-)和ΔP^(3-)和90天死亡进行饱和阈值效应分析。分别构建P^(3-)、24 h P^(3-)和ΔP^(3-)预测90天死亡的预测模型,计算受试者工作特征曲线下面积(AUC)和一致性指数(Harrell′s C-index)。结果K-M曲线和log-rank检验、Cox回归和趋势性检验显示,三种血磷水平均和90天死亡独立正相关(HR=1.10,95%CI 1.05~1.14,P<0.001;HR=1.17,95%CI 1.13~1.21,P<0.001;HR=1.07,95%CI 1.02~1.11,P=0.002)。随着三种血磷三分组等级增加,患者90天死亡风险逐渐增加且增加趋势是显著的(趋势性检验P<0.05)。饱和阈值效应分析提示,24 h P^(3-)与90天死亡间存在饱和阈值效应,饱和折点为7.5 mg/dL。P^(3-)、24 h P^(3-)和ΔP^(3-)单独预测该类患者的90天死亡准确度较差。结论在韩国人群中血磷与接受CRRT的SI-AKI患者90天死亡独立正相关,但预测死亡的准确度较差。

摘要： 目的:基于调控成纤维细胞生长因子23(FGF23)/Klotho信号通路分析益肾宁改善慢性肾脏病(CKD)钙磷代谢紊乱的作用机制。方法:选取72例CKD 3期钙磷代谢紊乱患者,随机分为对照组和治疗组,每组36例。对照组给予纠正水电解质紊乱,调节血压,优质低蛋白、低磷饮食,口服碳酸钙片等常规治疗,治疗组在对照组基础上给予益肾宁治疗,两组患者均治疗8周。比较两组患者的临床疗效,以及治疗前及治疗4、8周时血清FGF23、Klotho蛋白、血钙(Ca)、血磷(P)、全段甲状旁腺激素(iPTH)、血肌酐(SCr)水平,分析FGF23、Klotho蛋白与血Ca、血P、iPTH、SCr的相关性。结果:治疗组总有效率为80.56%(29/36),对照组总有效率为63.89%(23/36),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗4、8周,两组患者FGF23、血P、iPTH、SCr水平均较治疗前下降(P<0.05),治疗组FGF23、血P、iPTH、SCr水平均低于同期对照组(P<0.05);两组患者Klotho蛋白、血Ca水平均较治疗前升高(P<0.05),治疗组Klotho蛋白、血Ca水平均高于同期对照组(P<0.05)。FGF23与SCr、血P、iPTH呈正相关,与血Ca呈负相关;Klotho蛋白与SCr、血P、iPTH呈负相关,与血Ca呈正相关。结论:益肾宁能改善CKD患者的临床症状及肾功能,并通过调控FGF23/Klotho信号通路改善钙磷代谢紊乱。

摘要： 目的探讨外周血钙磷结合全段甲状旁腺激素(iPTH)对于预测慢性肾衰竭继发甲状旁腺功能亢进的价值。方法选取2020年1月~2021年1月收治的60例慢性肾衰竭患者作为研究对象,将所有患者中继发甲状旁腺功能亢进的25例患者分为发生组,将未继发甲状旁腺功能亢进的35例患者分为未发生组,对比两组患者iPTH、外周血钙磷水平,并对外周血钙磷结合iPTH与激发甲状旁腺功能亢进的关系进行回归分析,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评价外周血iPTH、外周血钙磷水平单独及联合预测患者继发甲旁亢的价值。结果发生与未发生甲状旁腺功能亢进的患者iPTH、血钙、血磷水平对比差异显著,发生组iPTH、血磷水平明显高于未发生组,血钙水平低于未发生组(P<0.05);Logistic回归分析结果显示:外周血iPTH与血磷水平升高为慢性肾衰竭继发甲状旁腺功能亢进的独立危险因素(P<0.05);ROC结果显示,外周血iPTH、血钙、血磷水平联合预测性肾衰竭继发甲状旁腺功能亢进的灵敏度与特异度高于单独检测,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论慢性肾衰竭患者外周血钙磷和iPTH水平偏高会增加继发甲状旁腺功能亢进发生率,且用外周血钙磷结合iPTH能够提升对慢性肾衰竭患者继发甲状旁腺功能亢进的预测价值。

摘要： 目的探究益气活血化瘀汤对慢性肾衰竭(CRF)大鼠钙磷代谢紊乱及血管钙化的影响及其相关机制。方法将50只大鼠随机分为5组:假手术组、肾衰组、低剂量组、高剂量组和骨化三醇组,每组10只。采用5/6肾切除法复制CRF大鼠,假手术组不切除肾脏。模型复制成功2周后开始灌胃益气活血化瘀汤:低剂量组8.8 g/kg,高剂量组35.2 g/kg;骨化三醇组灌胃骨化三醇25 ng/kg;假手术组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续8周。肾衰组未做任何处理。给药结束后,代谢笼收集大鼠24 h尿液,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测尿蛋白(UP)、甲状旁腺激素(PTH)、血清肌酐(Scr)、成纤维细胞生长因子23(FGF-23)与25-羟维生素D325(OH)D;全自动生化仪检测血钙、血磷;化学显色法检测血尿素氮(BUN)。采用茜素红对大鼠主动脉进行大体染色和切片染色,观察血管钙化结节。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blotting检测结肠腺瘤样息肉蛋白(APC)、T细胞因子4(TCF4)、β-catenin mRNA和蛋白相对表达量。结果与肾衰组比较,低剂量组、高剂量组和骨化三醇组血钙、25(OH)D;升高(P<0.05);高剂量组和骨化三醇组血钙、25(OH)D;高于低剂量组(P<0.05);骨化三醇组血钙、25(OH)D;高于高剂量组(P<0.05);与肾衰组比较,低剂量组、高剂量组和骨化三醇组血磷、PTH、BUN、Scr、24 h UP、FGF-23降低(P<0.05);高剂量组和骨化三醇组血磷、PTH、BUN、Scr、24 h UP、FGF-23低于低剂量组(P<0.05);骨化三醇组血磷、PTH、BUN、Scr、24 h UP、FGF-23低于高剂量组(P<0.05)。假手术组均未见红色钙化结节;肾衰组可见大面积红色钙化结节,呈弥散式分布;相比于肾衰组,低剂量组、高剂量组和骨化三醇组的钙化出现不同程度减轻。与肾衰组比较,低剂量组、高剂量组和骨化三醇组APC m RNA和蛋白相对表达量升高(P<0.05);高剂量组和骨化三醇组APC mRNA和蛋白相对表达量高于低剂量组(P<0.05);骨化三醇组APC mRNA和蛋白相对表达量高于高剂量组(P<0.05);与肾衰组比较,低剂量组、高剂量组和骨化三醇组TCF4、β-catenin mRNA和蛋白相对表达量降低(P<0.05)。高剂量组和骨化三醇组TCF4、β-catenin mRNA和蛋白相对表达量低于低剂量组(P<0.05);骨化三醇组TCF4、β-catenin mRNA和蛋白相对表达量低于高剂量组(P<0.05)。结论益气活血化瘀汤可以改善CRF模型大鼠的钙磷代谢紊乱,缓解血管钙化程度,这可能与其调节Wnt/β-catenin通路有关。

摘要： 目的:探讨维持性血液透析(MHD)患者不宁腿综合征(RLS)的患病情况及其影响因素。方法:本研究为多中心横断面研究,将2020年7月至2020年11月在珠三角不同地区的6个透析中心符合纳入标准的MHD患者作为研究对象,根据国际RLS研究组织的诊断标准将患者分为RLS组和非RLS组。分析患者一般资料、临床基线数据、原发病及药物治疗情况等。结果:本研究共入组了527例患者,其中男性54.6%,中位年龄57.0(47.0,67.0)岁。RLS患者38例(7.2%),其中男性57.9%,中位年龄54.0(45.0,61.0)岁。与非RLS组相比,RLS组患者血磷(P=0.005)和透析前尿素氮(P=0.008)水平明显升高,以高血压肾损害为原发病的比例(P=0.005)及镇静安眠类药物的服用比例高(P=0.002)。二元Logistic回归分析结果提示,血磷(P=0.013)和高血压肾损害(P=0.008)是MHD患者RLS的独立危险因素。结论:RLS是MHD患者的重要并发症,高血磷水平及高血压肾损害可能促进其RLS发生。

摘要： 目的：研究骨碎补总黄酮对激素性股骨头坏死兔血磷、血钙及空骨陷窝率的作用机理. 方法：实验用新西兰大白兔30只,其中8只正常兔为空白组,另20只兔经造模成功后随机选取8只为实验组,其余8只为模型组.实验组每天给予骨碎补总黄酮溶液6ml灌胃一次,连续8周,空白组与模型组每天给予6ml生理盐水灌胃一次,连续8周.8周后检测各组新西兰大白兔血磷、血钙的变化情况,并解剖出股骨头在光镜下切片计算空骨陷窝比率,进行组间比较. 结果：空白组与模型组相比,模型组血钙明显减低,二者相比有显著性差异(P＜0.05),空白组与实验组相比无统计学意义(P＞0.05),实验组血钙较模型组为高,二者相比有显著性差异(P＜0.05);实验组血磷较模型组显著减低,二者相比有显著性差异(P＜0.05),模型组血磷较空白组明显升高(P＜0.05),实验组与空白组血磷相比无显著意义(P＞0.05);模型组空骨陷窝比率水平较空白组明显升高,二者相比有显著性差异(P＜0.05),实验组空骨陷窝比率水平较模型组明显降低,二者存在显著性差异(P＜0.05),实验组空骨陷窝比率水平与空白组相比无统计学意义(P＞0.05). 结论：骨碎补总黄酮通过改善激素性股骨头坏死对血磷、血钙的变化,改善空骨陷窝率,可能促进体外成骨细胞增殖及分化成熟,抑制破骨细胞活性、促进股骨头骨再生为骨碎补总黄酮治疗激素性股骨头坏死提供了初步理论依据.

摘要： 我院对2002年1月~2005年12月,收治的低钾性周期性瘫痪(HOPP)的病人,进行观察血磷、血钠、血氯、血糖和血钙变化,经统计现发生低磷化比例较高,部分程度较重,其他生化指标也有明显改变。为引起同行们对该问题的关注和深入研究,现将我收治的HOPP患者33例,总结报道。

摘要： 本试验选用94只1日龄AA肉仔鸡,随机分成对照、试验两组.每组各设5个重复.对照组施行连续光照(23L:1D),试验组先施行短光照制度,后逐渐增加光照时间.对照组、试验组除光照制度外,其余条件均一致.肉鸡在35日龄、47日龄进行屠宰试验.结果表明:试验组在日增重、平均日采食、料肉比方面与对照组差异不明显(P＞0.05).7～21日龄、21～47日龄试验组的腿肌率都显著高于对照组(P＜0.05),且21～47日龄试验组试鸡腹脂重、腹脂比率均比对照组显著降低(P＜0.05),各处理组间血清碱性磷酸酶、血钙和血磷无差异(P＞0.05).

摘要： 本发明揭示了发生g.[7785‑7788delGTGA]突变的MSH6突变基因为HR的新的致病基因，MSH6突变基因的突变片段序列如SEQ ID NO：1所示。拥有SEQ ID NO：1所示序列的MSH6突变基因二倍体纯合基因型会导致人类低血磷性佝偻病的发生，拥有SEQ ID NO：1和SEQ ID NO：2‑SEQ ID NO：4所示序列中的任一个MSH6突变基因组成的二倍体杂合基因型也会导致人类低血磷性佝偻病的发生，且均呈常染色体隐性遗传。在此基础上，本发明提供了基于PCR捕获测序以及基于常规PCR和Sanger测序的两种突变检测试剂盒，这些对于HR的筛查、诊断、生育指导具有重要的意义，特别是有助于从源头上杜绝HR患儿的出生。此外，对于MSH6基因特定突变的揭示也有助于HR发病机制的探究以及治疗药物和方法的开发。

摘要： 本发明提供了一种血磷吸附剂，是采用亲水性载体固载能捕获磷酸根离子的配基而得到的血磷吸附剂，所述亲水性载体选自纤维素微球、琼脂糖微球、聚乙烯醇微球中的一种或多种，所述能捕获磷酸根离子的配基是指含有氨基的聚合物。本发明还提供了上述血磷吸附剂的制备方法，以及一种采用该血磷吸附剂制备的用于血液灌流的吸附柱。本发明相比于药物口服后作用于人体，通过血液循环可直接清除血液中的磷酸根离子，立刻缓解病人病情；可与血液透析联合使用，降低病人每天服用药物带来的痛苦，且不会产生因病人忘记服药产生的影响。

摘要： 本发明提供一种以乳酸菌为有效成分的血磷浓度上升抑制剂。本发明的血磷浓度上升抑制剂的安全性高，能够容易给药，能够充分抑制血磷浓度的上升。

摘要： 本发明公开了一种构建X连锁低血磷性佝偻病的小鼠模型的方法，本发明通过对XLHR患者及其家系进行基因筛查，在PHEX基因的第4号外显子上发现一个突变位点(c.C426G)，随之通过CRISPR/Cas9技术对小鼠PHEX基因第4号外显子相应位点进行基因编辑引入突变位点，可以获得具有X连锁低血磷性佝偻病患者的临床表型(如低血磷、高尿磷、四肢及尾巴短小、骨骼矿化异常等)的小鼠。

摘要： 本发明揭示了发生g.[7785‑7788delGTGA]突变的MSH6突变基因为HR的新的致病基因，MSH6突变基因的突变片段序列如SEQ ID NO：1所示。拥有SEQ ID NO：1所示序列的MSH6突变基因二倍体纯合基因型会导致人类低血磷性佝偻病的发生，拥有SEQ ID NO：1和SEQ ID NO：2‑SEQ ID NO：4所示序列中的任一个MSH6突变基因组成的二倍体杂合基因型也会导致人类低血磷性佝偻病的发生，且均呈常染色体隐性遗传。在此基础上，本发明提供了基于PCR捕获测序以及基于常规PCR和Sanger测序的两种突变检测试剂盒，这些对于HR的筛查、诊断、生育指导具有重要的意义，特别是有助于从源头上杜绝HR患儿的出生。此外，对于MSH6基因特定突变的揭示也有助于HR发病机制的探究以及治疗药物和方法的开发。

摘要： 本发明公开了一种治疗慢性肾功能衰竭所导致的高血磷症的药物，包括以下重量份数的组分：碳酸镧10~20份，碳酸司维拉姆10~20份，醋酸钙10~12份，粘合剂35~40份，润滑剂5~10份，崩解剂10份。本发明还公开一种治疗慢性肾功能衰竭所导致的高血磷症的药物的制备方法，包括：将碳酸镧、碳酸司维拉姆、醋酸钙、粘合剂投入混合机中混合均匀，投入干法制粒机制得干颗粒；将上述干颗粒、崩解剂、润滑剂投入混合机中混合均匀，投入干法制粒机制得复方碳酸镧颗粒。本发明能够提高降磷效果、降低单组分制剂产品的副作用、减少原料药的用量、提高患者的用药顺应性。

摘要： 本发明公开了一种鉴定X‑连锁低血磷性佝偻病PHEX基因野生型和突变型蛋白体酶活性的试剂盒，该试剂盒包括包含野生型及突变的分泌型PHEX基因的载体、宿主细胞。本试剂盒能够对PHEX基因突变进行快速的功能鉴定，为进一步治疗该病提供设计药物的靶点，同时为阐明该病的致病机制提供理论基础。

摘要： X‑连锁低血磷性佝偻病致病基因突变检测引物及其应用，所述引物如SEQ ID NO.1～44所示。本发明所述的检测引物及其试剂盒可用于检测X‑连锁低血磷性佝偻病致病基因PHEX基因的突变体，可以快速方便地查出致病基因的携带者以及病人，也可应用于产前诊断，避免X‑连锁低血磷性佝偻病胎儿的出生，降低X‑连锁低血磷性佝偻病的发病率。

摘要： 本发明提供了一种血磷吸附剂，是采用亲水性载体固载能捕获磷酸根离子的配基而得到的血磷吸附剂，所述亲水性载体选自纤维素、琼脂糖、聚乙烯醇微球中的一种或多种，所述能捕获磷酸根离子的配基是指含有氨基的聚合物。本发明还提供了上述血磷吸附剂的制备方法，以及一种采用该血磷吸附剂制备的用于血液灌流的吸附柱。本发明相比于药物口服后作用于人体，通过血液循环可直接清除血液中的磷酸根离子，立刻缓解病人病情；可与血液透析联合使用，降低病人每天服用药物带来的痛苦，且不会产生因病人忘记服药产生的影响。

摘要： 本实用新型公开了一种血液透析用的血磷清除加速器，包括具有血室和透析液室的壳体，所述壳体上具有与所述血室相连通的血液入口和血液出口以及与所述透析液室相连通的透析液入口和透析液出口，所述血室与所述透析液室之间由透析膜单元所分隔，在所述透析膜单元靠近所述透析液室的一侧设有强碱型阴离子交换树脂。本实用新型与血液透析器联用时，通过透析膜单元与强碱型阴离子交换树脂相结合，由强碱型阴离子交换树脂吸附血液中的磷，再通过离子交换作用转移到透析液当中去，因此，强碱型阴离子交换树脂对磷透过透析膜层起到静电动力促进作用，从而加快了对磷的清除速度，使磷的最终清除量得到提升，从而改善高磷血症患者的生活质量。