骨碎补总黄酮

摘要： 拟研究骨碎补总黄酮对缺氧环境中犬骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化潜能的影响。运用骨碎补总黄酮(TFDR)干预低氧浓度(10%)环境中犬BMSCs 4周后诱导成骨分化,倒置显微镜观察茜素红染色BMSCs钙结节形成,比色法检测碱性磷酸酶(ALP)活性水平,流式细胞术检测细胞线粒体膜电位,激光共聚焦显微镜和RT-PCR检测成骨分化关键基因Runx2、Osterix的表达。结果显示:与对照组相比,10%氧浓度抑制了犬BMSCs钙结节形成和ALP活性(P<0.01),线粒体膜电位降低(P<0.05),Runx2、Osterix表达降低(P<0.05或P<0.01);与低氧组相比,TFDR能显著促进低浓度氧中BMSCs钙结节产生和ALP活性(P<0.05),线粒体膜电位升高(P<0.05),促进Runx2、Osterix表达升高(P<0.05或P<0.01)。骨碎补总黄酮能够促进低氧浓度下犬BMSCs向成骨方向分化。

摘要： 目的基于slit-RoBo信号通路探讨骨碎补总黄酮对诱导膜技术骨组织重建的影响。方法选取48只SD大鼠(雄性SPF级),依据体重分层结果随机分为空白组、模型组、中药中剂量组和中药高剂量组,每组12只。建立诱导膜实验模型,二期植骨后第2 d各中药组给予不同浓度骨碎补总黄酮灌胃,等量生理盐水干预空白组及模型组。术后8周行影像学检查,PCR检测CD31、Emcn、slit3、ROBO相关基因表达。结果X线结果显示模型组成骨优于空白组,而中药高、中剂量组较模型组成骨更佳。CD31、Emcn、slit3、ROBOmRNA表达,模型组较空白组提高(P<0.05);中药中、高剂量组较模型组表达明显上调(P<0.05)。结论骨碎补总黄酮通过slit-RoBo信号通路调控血管偶联成骨促进诱导膜技术骨重建。

摘要： 目的:研究骨碎补总黄酮对牵张成骨模型大鼠成骨相关蛋白表达的影响。方法:选用SPF级健康雄性SD大鼠60只,随机分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组15只,构建左侧胫骨牵张成骨模型,经5天静止期,使用胫骨环状外固定器以0.2 mm/d的速度牵引,连续20天。术后第1天起,低、中、高剂量组予骨碎补总黄酮浓度67、201、603 mg/kg行灌胃处理,模型组予等量生理盐水,灌胃30天后处死动物,留取标本,行Western Blotting检测成骨生长相关蛋白BMP-2、CTGF、FGF-2的表达。结果:与模型组比较,中药组成骨相关蛋白BMP-2、CTGF、FGF-2的表达均明显提高,差异有统计学意义(P﹤0.05),其中以高剂量组效果最明显,具体表现为CTGF的相对表达量提高3.4倍,BMP-2提高5.125倍,FGF-2提高6.333倍。结论:骨碎补总黄酮可通过促进DO大鼠成骨相关蛋白BMP-2、CTGF、FGF-2的表达加速新生骨形成及软组织修复。

摘要： 目的:通过分子对接技术及动物实验探究骨碎补总黄酮与脂肪因子结合防治绝经后骨质疏松症的作用机制。方法:从TCMSP数据库中筛选骨碎补总黄酮的有效成分,使用Autodook Tools对有效成分与脂联素(ADP)、瘦素(LEP)进行分子对接计算;将40只雌性SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、西药组、中药组,每组10只。采用背侧入路双侧卵巢摘除手术构造去势大鼠模型,造模2个月后连续给予相应药物干预12周,使用双能X线骨密度仪测定骨密度(BMD);采用ELISA法检测各组大鼠血清ADP、LEP、雌二醇(E_(2))水平。结果:分子对接结果提示骨碎补总黄酮有效成分中有6种成分与LEP具有较好的结合活性,有8种成分与ADP具有较好的结合活性。动物实验研究表明,与空白组比较,模型组大鼠BMD及血清E_(2)、ADP、LEP含量均明显降低(P0.05)。结论:骨碎补总黄酮可能通过改善E_(2)分泌、调控ADP的表达、延缓BMD的流失来防治绝经后骨质疏松症。

摘要： 目的:基于网络药理学探究骨碎补总黄酮治疗类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的作用机制,为进一步的研究提供基础。方法:利用中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)获取骨碎补总黄酮的活性成分,通过TCMSP、Pubchem、Swiss Target Prediction和STITCH数据库预测骨碎补中有效黄酮类成分靶点,并通过Uniprot数据库获取标准靶点名称。通过Gen Bank、Gene Cards、Dis Ge NET和OMIM数据库检索RA疾病相关靶点。获取骨碎补药物靶点-RA的交集基因,使用STRING数据库构建蛋白互作网络以预测核心蛋白,进行GO功能富集分析与KEGG通路富集分析。构建骨碎补总黄酮治疗RA调控网络,并将骨碎补总黄酮活性成分与预测得到的核心靶点进行分子对接。结果:从骨碎补总黄酮中筛选出木犀草素、柚皮素、山奈酚等活性化合物共10个,预测得到有效靶点210个,筛选RA相关靶点2009个,得到骨碎补总黄酮-RA交集靶点123个。其中STAT3、MAPK1、MAPK3、AKT1、MAPK8、IL-6、TNF、MAPK14、IL-4、IL-2、VEGFA、IL-1β、MAPK9等可能为骨碎补总黄酮治疗RA的关键作用靶点。GO基因富集分析提示,转录调控及细胞因子活性调节可能是骨碎补总黄酮发挥RA治疗作用的关键途径。KEGG通路富集分析提示PI3K/AKT、IL-17、TNF-α、T细胞受体转导及Th17细胞分化调节等信号通路可能在骨碎补总黄酮治疗RA发挥重要作用。骨碎补总黄酮治疗RA调控网络提示,木犀草素与柚皮素可能是骨碎补总黄酮治疗RA的关键成分。分子对接提示木犀草素与核心靶点AKT1、PI3K和STAT3具有较好的亲和能力,可能通过改变分子构象进一步影响其磷酸化。结论:骨碎补总黄酮可能通过调控炎性相关细胞因子及相关传导途径,从而抑制RA的炎性反应,而PI3K/AKT通路可能是骨碎补总黄酮发挥治疗RA的重要途径。木犀草素是骨碎补总黄酮治疗RA的关键分子,并可能通过抑制相关核心蛋白的构象,进而调控磷酸化发挥下游途径作用。

摘要： 背景:骨缺损是骨科临床的难题,骨碎补总黄酮对骨缺损治疗有确切疗效,但是其具体机制尚不明确。目的:基于Notch信号通路探讨骨碎补总黄酮在骨重建过程中对血管生成和骨形成的影响。方法:48只SD大鼠随机分为模型组、中药组、中药+DAPT组、DAPT组,每组12只。构建大鼠股骨缺损模型,分别给予中药骨碎补总黄酮和Notch通路阻滞剂DAPT干预,干预12周后通过X射线片、Micro-CT和苏木精-伊红染色观察骨缺损的成骨情况,免疫组化检测骨组织中血管内皮生长因子、CD31、Hes1、骨形态发生蛋白2、Notch1蛋白的表达。结果与结论:①X射线片、Micro-CT和苏木精-伊红染色显示中药组的成骨效果明显优于其他3组;②免疫组化检测显示中药组骨形态发生蛋白2、血管内皮生长因子、CD31、Hes1、Notch1平均吸光度值较模型组明显增多(P<0.05);中药+DAPT组血管内皮生长因子、Hes1、骨形态发生蛋白2的平均吸光度值大于DAPT组(P<0.05),但CD31和Notch1表达组间差异无显著性意义;③结果表明,骨碎补总黄酮通过激活Notch通路促进骨重建过程中成血管-成骨耦联,从而促进骨修复。

摘要： 目的 探讨骨碎补总黄酮对大鼠骨质疏松(OP)的干预作用.方法 选取21只斯普拉格-杜勒(SD)大鼠,按照随机数字表法将其分为空白组、模型组、治疗组,每组各7只.空白组不做处理,模型组制备卵巢摘除诱导OP模型,治疗组造模后给予0.054 g/(kg?d)骨碎补总黄酮灌胃.应用双能X线骨密度仪(DXA)检测右侧股骨头骨密度(BMD).通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中骨转化标志物骨钙素(BGP)、骨碱性磷酸酶(BALP)、甲状腺素(PTH)水平,镜下观察骨组织苏木素-伊红(HE)染色病理学变化.结果 干预前,模型组的BMD低于空白组,差异有统计学意义(P0.05).干预后,空白组和治疗组的BMD高于模型组,差异有统计学意义(P0.05).镜下观察见治疗组股骨组织骨小梁数量、密度、布局和完整性均好于模型组.ELISA结果显示,模型组的BGP低于空白组,BALP、PTH高于空白组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组的BGP低于空白组,BALP、PTH高于空白组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组的BGP高于模型组,BALP、PTH低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 对去势诱导的OP给予骨碎补总黄酮干预具有良好的改善作用.

摘要： 背景骨碎补总黄酮(total flavonoids of rhizome drynariae,TFRD)是骨碎补的主要活性成分,近年来许多研究表明TFRD可有效提高骨质疏松症患者骨密度,进而促进骨愈合,但目前其作用的具体分子机制尚不完全明确。目的探讨TFRD对大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)倍增反应和分化作用的分子机制。方法获取SD大鼠的骨髓间充质干细胞。细胞培养基中加入TFRD,根据TFRD浓度的不同分为低浓度组(TFRD 0.1 mg/L)、中浓度组(TFRD 1.0 mg/L)、高浓度组(TFRD 10.0 mg/L),细胞培养基中未加入TFRD的作为对照组。采用CCK8法检测各组BMSCs细胞增殖情况,茜素红染色法检测各组成骨分化情况,RT-PCR法和Western blot法检测中浓度组与对照组β-catenin、RunX2、PPARG的mRNA和蛋白表达情况。结果不同时间点低浓度、中浓度、高浓度TFRD组吸光度值与对照组比较均显著升高(P<0.05);4组矿化结节数统计,中浓度组高于其他三组,差异有统计学意义(P<0.05);中浓度组与对照组比较,β-catenin和RunX2 mRNA表达明显升高,PPARG mRNA表达明显降低(P<0.05);中浓度组与对照组比较,β-catenin和RunX2蛋白表达明显升高,PPARG蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论TFRD可促进BMSCs细胞增殖和成骨分化,其作用机制可能与上调β-catenin、RunX2表达,抑制PPARG表达有关。

摘要： 目的 探索骨碎补总黄酮(DMF)基于Notch信号通路改善骨质疏松的作用及机制.方法 建立大鼠骨质疏松模型,将大鼠进行骨髓基质细胞的分离与培养,并将大鼠分为7个组别,即NC组、维甲酸(RA)组、DMF联合RA组、JaggedⅠ联合RA组、JaggedⅠ联合DMF及RA组、γ-分泌酶抑制剂(DAPT)联合RA组、DAPT联合DMF及RA组;分别检测各组Notch-1、Hes-1 mRNA及蛋白水平.结果 JaggedⅠ联合RA组Notch-1、Hes-1 mRNA和蛋白水平均显著高于RA组,DMF联合RA组及DAPT联合RA组Notch-1、Hes-1 mRNA和蛋白水平均显著低于RA组(P<0.05);JaggedⅠ联合DMF及RA组Notch-1、Hes-1 mRNA和蛋白水平均显著低于JaggedⅠ联合RA组(P<0.05);DAPT联合DMF及RA组Notch-1、Hes-1 mRNA和蛋白水平均显著低于DAPT联合RA组(均P<0.05).结论 DMF能够有效改善骨质疏松的临床症状,其作用机制大致与抑制Notch信号通路相关.

摘要： 骨组织维持平衡的关键在于骨代谢的动态平衡.一旦骨代谢失衡,就会导致骨损伤甚至骨骼疾病.中药骨碎补含有主要活性成分——骨碎补总黄酮,该活性物质对骨质疏松、骨缺损、骨折和骨关节炎等骨骼疾病有治疗作用.对国内外相关文献进行归纳总结,从骨组织、血管、骨细胞以及调控机制四个方面综述骨碎补总黄酮对骨代谢的影响,为后续研究提供理论基础.

摘要： 目的：研究骨碎补总黄酮对激素性股骨头坏死兔血磷、血钙及空骨陷窝率的作用机理. 方法：实验用新西兰大白兔30只,其中8只正常兔为空白组,另20只兔经造模成功后随机选取8只为实验组,其余8只为模型组.实验组每天给予骨碎补总黄酮溶液6ml灌胃一次,连续8周,空白组与模型组每天给予6ml生理盐水灌胃一次,连续8周.8周后检测各组新西兰大白兔血磷、血钙的变化情况,并解剖出股骨头在光镜下切片计算空骨陷窝比率,进行组间比较. 结果：空白组与模型组相比,模型组血钙明显减低,二者相比有显著性差异(P＜0.05),空白组与实验组相比无统计学意义(P＞0.05),实验组血钙较模型组为高,二者相比有显著性差异(P＜0.05);实验组血磷较模型组显著减低,二者相比有显著性差异(P＜0.05),模型组血磷较空白组明显升高(P＜0.05),实验组与空白组血磷相比无显著意义(P＞0.05);模型组空骨陷窝比率水平较空白组明显升高,二者相比有显著性差异(P＜0.05),实验组空骨陷窝比率水平较模型组明显降低,二者存在显著性差异(P＜0.05),实验组空骨陷窝比率水平与空白组相比无统计学意义(P＞0.05). 结论：骨碎补总黄酮通过改善激素性股骨头坏死对血磷、血钙的变化,改善空骨陷窝率,可能促进体外成骨细胞增殖及分化成熟,抑制破骨细胞活性、促进股骨头骨再生为骨碎补总黄酮治疗激素性股骨头坏死提供了初步理论依据.

摘要： 骨碎补具有促进骨折愈合、防治骨质疏松症等作用,对骨组织修复和重建具有着重要的意义,但具体作用机制尚不清楚。观察骨碎补总黄酮对兔骨髓间充质干细胞增殖和成骨分化的影响,以探讨骨碎补促进骨损伤愈合的可能作用机制。研究表明，一定浓度的骨碎补总黄酮培养液可促进兔骨髓间充质干细胞增殖，其中10-6mmol/L作用最显著;10-6mmo1/L骨碎补总黄酮可诱导兔BMSCs向成骨细胞分化，但作用较阳性对照组诱导剂弱。

摘要： 目的:探讨骨碎补总黄酮(AFDR)对体外培养转睫状神经营养因子(CNTF)基因成肌细胞增殖、成骨细胞分化的影响,及AFDR促进其向成骨细胞诱导分化的作用机制.rn 方法:将转CNTF成肌细胞按实验设计分为A、B、C、D、E 5组分别加入相应培养液进行预处理,其中A、B、C组(高、中、低浓度AFDR组):培养液为高、中、低浓度AFDR含药血清+成骨诱导剂;D组(空白血清组):培养液为空白血清+成骨诱导剂;E组(标准培养液组):培养液为完全培养液.连续培养后测定AFDR预处理后转CNTF成肌细胞的增殖、成骨分化情况,并进行统计学分析.rn 结果:(l)AFDB预处理转CNTF成肌细胞逐渐形成自色钙化结节,以低浓度AFDR组最为明显;(2)不同处理组在同一时间点上MTT测定,低、中浓度AFDR组、空白血清组OD值高于标准培养液组(p＜0.05),其中低浓度AFDR含药血清组的作用最强;(3)碱性磷酸酶染色、茜素红染色、Ⅰ型胶原的免疫组化染色除标准培养液组染色呈阴性外,其余各组转CNTF成肌细胞的胞质中均分别出现紫黑色颗粒或块状沉淀、橘红色的沉淀、棕黄色颗粒沉淀,呈相应染色阳性,且以低浓度AFDR组反应最强;(4)成骨细胞标志物OCN含量、钙沉积量测定、ALP比活性测定在培养早期五组间差异没有统计学意义(p＞0.05),在后期低、中浓度AFDR组、空自血清组中ALP比活性均明显高于高浓度AFDR组、标准培养液组,且低浓度AFDR组ALP比活性明显高于中浓度AFDR组、空白血清组,差异有统计学意义(p＜0.05);(5)在第14d时检测5组Cbfal mRNA、ALP mRNA、PPARγ mRNA表达.结果显示各组间差异均有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01),以低浓度AFDR组对转CNTF成肌细胞向成骨细胞分化过程中相关基因表达的影响最为显著.rn 结论:1.AFDR含药血清可显著促进转CNTF成肌细胞的体外增殖和成骨分化,且均以低浓度AFDR含药血清作用最强,而高浓度AFDR含药血清抑制其增殖、分化,表明AFDR对转CNTF成肌细胞体外增殖和成骨分化与其浓度相关.rn 2.AFDR含药血清促进转CNTF成肌细胞体外成骨分化机制与其在成骨分化过程上调Cbfal mRNA、ALP mRNA表达,下调PPA助mRNA表达有关.

摘要： 目的：探讨骨碎补总黄酮对骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化过程中,对Wnt/β-catenin信号通过相关因子mRNA的表达的影响。方法：采用全骨髓贴壁法分离、培养BMSCs,取3代细胞予100ug/ml浓度骨碎补总黄酮进行干预,干预21天后,观察并行矿化结节染色,在干预7天、14天、21天、28天检测成骨分化标志物碱性磷酸酶(ALP)活性和Wnt/β-catenin信号通路相关因子β-catenin、LEF1、CyclineD mRNA的表达情况。结果：干预后各个时间点骨碎补总黄酮组ALP活性均较空白组高(7天11.097±0.087比1.613±0.137；14天24.620±0.339比1.635±0.047；21天18.407±0.058比1.529±0.043；28天14.905±0.141比1.519±0.039；均P＜0.01)；21天后行矿化结节染色,骨碎补总黄酮组为阳性,空白组为阴性；干预后β-cateninmRNA在第14天表达最高(0.3570±0.0626比0.1740±0.0134,P＜0.05)；LEF1、CyclineD mRNA在第7天表达最高(LEF1 0.0611±0.0002比0.0345±0.0131；CyclineD0.1510±0.0255比0.0718±0.0294均P＜0.05)。结论：骨碎补总黄酮诱导大鼠BMSCs向成骨细胞分化,伴随Wnt/β-catenin信号通路相关因子mRNA表达的变化。

摘要： 目的:将AFDR含药血清预处理的转CNTF成肌细胞进行微囊化处理后构建新型组织工程化人工骨,通过动物在体实验,探讨所构建的组织工程化人工骨促进骨缺损修复的效果.rn 方法:取前期研究中低浓度AFDR含药血清组的培养液(低浓度AFDR含药血清+成骨诱导剂)对转CNTF成肌细胞进行成骨诱导分化,行相关检测后继续培养备用.对上述转CNTF成肌细胞及AFDR预处理的转CNTF成肌细胞进行微囊化处理,测定细胞存活率.取清洁新西兰大自兔24只行挠骨缺损造模,根据处置条件随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组,每组6只动物,以硅胶管为GBR膜,分别植入不同的移植物,其中Ⅰ组为AFDR预处理转CNTF成肌细胞微囊与负载BMP的HA凝胶组,Ⅱ组为转CNTF基因成肌细胞微囊与负载BMP的HA凝胶组,Ⅲ组为仅负载BMP的HA凝胶组,Ⅳ组为仅注入HA凝胶组,术后进行大体观察、X线测定及组织学染色的检测,并进行统计学分析.rn 结果:1.微囊化细胞体外存活良好,微囊外形完整无粘连,大小较均一,囊内细胞清晰可见,存活率良好;rn 2.动物在体实验中I组微囊化AFDR预处理转CNTF成肌细胞与BMP因子组引导性再生,促进骨缺损修复的大体观察、X线测定及组织学染色的检测等各项指标均优于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组3组,组间差异均有显著性,p<0.05.rn 结论:1.AFDR和成肌细胞联合应用可促进骨缺损的修复,两者可应用于骨组织工程学研究.rn 2.创新性的应用引导性骨再生理论将透明质酸钠凝胶和硅胶管的应用于骨缺损的修复可以取得良好的修复效果,且两者已应用于临床,可以作为良好的骨组织工程材料.rn 3.在体实验表明AFDR含药血清可显著促进转CNTF成肌细胞的体内成骨分化,提示AFDR具有开发为促进骨折愈合、抗骨质疏松新药的潜力.

摘要： 本发明采用50

摘要： 本发明公开了一种知母总黄酮提取物，及其可同时制备知母总黄酮和总皂苷、知母总黄酮合总皂苷提取物的方法，知母总黄酮提取物和总皂苷提取物、知母总黄酮合总皂苷提取物均有多种不同的药理活性，可应用于多种常用制品。本发明中，知母通过溶剂回流提取，再通过色谱法分离纯化，同时制备得到知母总黄酮提取物和知母总皂苷提取物、知母总黄酮合总皂苷提取物、基于制备得到的知母总黄酮提取物和知母总皂苷提取物可获得二者的相应组合物。

摘要： 本发明提供了金钱草总黄酮，所述总黄酮中，黄酮含量以芦丁计为50%～60%w/w，槲皮素和山奈素总含量为4%～5%w/w。本发明还提供了从金钱草中同时提取总黄酮和总多糖的方法。本发明还提供了金钱草总黄酮和总多糖的用途。本发明通过对提取、纯化方法的考察，成功地从同一批药材中同时提取分离得到金钱草总黄酮和总多糖，有效利用了药材资源，节省了生产成本，更适于工业化生产。同时，本发明还发现，金钱草总黄酮和总多糖具有良好的利尿、排石、利胆作用，为临床用药提供了指导。

摘要： 荔枝草总黄酮提取方法，包括以下步骤：（1）选取新鲜荔枝草为原料，干燥、粉碎、过筛；（2）在乙醇中浸泡，超声处理；（3）萃取，得到荔枝草粗提取液；（4）制备吸附树脂；（5）树脂吸附荔枝草粗提取液；（6）洗脱、干燥得到荔枝草黄酮；（7）绘制标准曲线，计算出样品总黄酮平均含量；（8）对总黄酮进行抗氧化能力测定。本发明具有操作方法简单，提高荔枝草总黄酮提取含量，并且质量大大提高（包括纯度高，溶解性和分散性好），用该荔枝草总黄酮制备固体饮料，有助于提高荔枝草的经济价值。

摘要： 本发明提供一种柚子皮总黄酮的制备方法，取新鲜柚子皮，清洗绞碎后，加乙醇使含醇量的体积百分比达75％，放入90°C的水浴锅中充分冷凝回流，获得粗提液，利用真空抽滤机进行减压抽滤，收集滤液，减压浓缩，将浓缩液进行干燥，制粒，得柚子皮总黄酮提取物，制备得到柚子皮总黄酮含量高，并与月桂醛、紫苏醛配伍制备成柚子皮总黄酮组合物。

摘要： 本发明公开了一种骨碎补总黄酮磷脂复合体及其制备方法及其检测方法，按质量份数计算，包括45‑55份骨碎补总黄酮，90‑110份天然卵磷脂以及15‑25份胆固醇。本发明选择中药材骨碎补提取骨碎补总黄酮，并将骨碎补总黄酮、天然卵磷脂及胆固醇按一定的质量比例，在特定的条件下制备成骨碎补总黄酮磷脂复合体，该制备方法简捷、易于操作，方便控制；所制备的骨碎补磷脂复合体可能会增强该药物的吸收，增加量效关系，提高生物利用度，便于临床广泛高效的应用，值得进一步深入研究。

摘要： 本发明公开了一种分离纯化骨碎补总黄酮专用树脂的合成方法，上述树脂以二乙烯苯为交联剂、GMA和丙烯酸甲酯为单体，过氧化苯甲酰为引发剂，甲苯和液体石蜡为混合制孔剂，上述物质混合加入到水相中经搅拌聚合，水洗，乙醇洗，再水洗，离心，最后采用湿法装柱法将离心后的树脂装入树脂柱内，用氢氧化钠的乙醇溶液淋洗即得分离纯化骨碎补总黄酮专用树脂。本发明的分离纯化骨碎补总黄酮的专用树脂稳定性较好，吸附能力高，洗脱容易，选择性高的优点。

摘要： 阿尔茨海默症(Alzheimer’s Disease，AD)是以老年人认知和记忆障碍为特征的一种慢性神经退变性疾病，是老年痴呆症中最常见的形式，骨碎补总黄酮在治疗阿尔茨海默症中的应用，现有技术未见报道，而骨碎补总黄酮制备各种与AD相关的蛋白表达的调节剂的应用方面也未见报道，本发明公开了骨碎补总黄酮在制备预防与治疗AD药物中的应用以及与AD相关的蛋白表达的调节剂中的应用。通过本发明寻找合适药物对未来的治疗AD具有非常深远的意义。

摘要： 本发明公开了一种骨碎补总黄酮磷脂复合体及其制备方法及其检测方法，按质量份数计算，包括45-55份骨碎补总黄酮，90-110份天然卵磷脂以及15-25份胆固醇。本发明选择中药材骨碎补提取骨碎补总黄酮，并将骨碎补总黄酮、天然卵磷脂及胆固醇按一定的质量比例，在特定的条件下制备成骨碎补总黄酮磷脂复合体，该制备方法简捷、易于操作，方便控制；所制备的骨碎补磷脂复合体可能会增强该药物的吸收，增加量效关系，提高生物利用度，便于临床广泛高效的应用，值得进一步深入研究。

摘要： 本发明公开了一种分离纯化骨碎补总黄酮专用树脂的合成方法，上述树脂以二乙烯苯为交联剂、GMA和丙烯酸甲酯为单体，过氧化苯甲酰为引发剂，甲苯和液体石蜡为混合制孔剂，上述物质混合加入到水相中经搅拌聚合，水洗，乙醇洗，再水洗，离心，最后采用湿法装柱法将离心后的树脂装入树脂柱内，用氢氧化钠的乙醇溶液淋洗即得分离纯化骨碎补总黄酮专用树脂。本发明的分离纯化骨碎补总黄酮的专用树脂稳定性较好，吸附能力高，洗脱容易，选择性高的优点。