缺氧诱导因子

摘要： 乳腺癌(Breast cancer,BC)是女性最常见的恶性肿瘤之一,缺氧微环境在调节乳腺癌的进展和转移中起着关键作用。乳腺癌内的缺氧主要由用氧与供氧失衡所引起的,通常与更具侵袭力的表型、转移能力的增加以及治疗抗性有关,而促进乳腺癌细胞适应缺氧条件的一个重要机制是缺氧诱导因子(Hypoxia inducible factor,HIF)的表达,缺氧诱导因子转录调控许多参与乳腺癌细胞侵袭和转移的基因。缺氧及缺氧诱导因子在乳腺癌的诊断和治疗中均具有重大意义。本综述回顾了乳腺癌中缺氧作用机制的研究现状及发展。

摘要： 肾性贫血是慢性肾脏病患者常见并发症,可加速疾病进展、增加终末期肾脏病风险、提高患者死亡率。普遍认为肾性贫血的发生主要与促红细胞生成素(EPO)不足、铁缺乏及代谢紊乱相关,本文分析缺氧诱导因子通路、铁调素-膜铁转运蛋白轴、炎症、甲状旁腺激素、成纤维细胞因子23、B型利钠肽等因素在EPO的生成、铁代谢中的作用,从而对肾性贫血发病机制的最新研究进展进行综述。

摘要： 目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者缺氧诱导因子(HIF)-2α、血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达水平及临床意义。方法:选择接诊的86例NSCLC患者,收集所有患者的NSCLC组织标本及癌旁组织标本。比较NSCLC组织和癌旁组织,不同临床病理NSCLC组织中HIF-2α、VEGF阳性表达率,并分析HIF-2α和VEGF之间的相关性。结果:NSCLC组织中HIF-2α、VEGF阳性表达率分别为65.12%、69.77%,均明显高于癌旁组织的10.47%、16.28%,比较差异有统计学意义(均P<0.05);肿瘤直径≥5 cm、TNM分期Ⅲ-Ⅳ期、低分化、有淋巴结转移患者的HIF-2α、VEGF阳性表达率明显高于肿瘤直径<5 cm、TNM分期Ⅰ-Ⅱ期、中高分化、无淋巴结转移患者,比较差异有统计学意义(均P<0.05);经过Spearman等级相关性分析显示,HIF-2α和VEGF之间呈正相关(P<0.05)。结论:NSCLC组织中HIF-2α、VEGF表达明显升高,且和肿瘤直径、TNM分期、分化程度、淋巴结转移之间密切相关。

摘要： 《中国高原医学与生物学杂志》是我国唯一一种“国字号”高原医学类专业学术期刊,为第四届、第十三届国际高原医学大会出版专刊,得到诺贝尔奖获得者、缺氧诱导因子之父西蒙扎教授高度期许,包括美国科学院院士在内的国际知名学者担纲编委。期刊主要刊登国内外研究机构的基础类研究稿件。

摘要： 由于肿瘤细胞快速增殖生长,许多实体瘤中存在缺氧的微环境,缺氧诱导因子对于感知肿瘤内的氧张力并随后介导缺氧反应激活至关重要。肝细胞癌(HCC)是最缺氧的肿瘤之一,本文总结了缺氧诱导因子通过促进糖酵解、血管生成、侵袭转移、免疫逃避、癌症干细胞化等方式促进HCC发生发展的作用机制。当前,缺氧诱导因子抑制剂靶向药物的研发在HCC治疗领域具有广阔前景,缺氧诱导因子检测对HCC预后评估也具有潜在价值。

摘要： 目的:探讨Akt抑制剂MK-2206在缺氧环境下对人结肠癌SW480细胞增殖、侵袭的影响。方法:根据CCK-8实验结果选择CoCl_(2)和MK-2206的浓度,最后分成空白组、MK-2206组、CoCl_(2)组、MK-2206+CoCl_(2)组;Transwell小室实验检测四组细胞的迁移和侵袭能力;RT-PCR法检测各细胞组中Akt、mTOR、HIF-1α的mRNA表达水平;Western blot技术检测各细胞组中Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、HIF-1α蛋白表达的差异性情况。结果:CoCl_(2)诱导的缺氧环境可以促进SW480细胞的侵袭、迁移(P0.05);MK-2206可以在体外的常氧和缺氧环境中抑制SW480细胞的增殖活性和侵袭、迁移能力(P<0.05);MK-2206能在体外的常氧环境下抑制SW480细胞的Akt、mTOR、HIF-1α的mRNA表达(P<0.05),缺氧环境无明显作用;同时MK-2206能够在常氧和缺氧环境中显著降低p-Akt、p-mTOR、HIF-1α的蛋白表达水平(P<0.05)。结论:Akt抑制剂MK-2206可以在体外的常氧和缺氧环境下抑制SW480细胞的增殖活性和侵袭能力,但缺氧环境可能会弱化MK-2206对SW480细胞迁移的抑制作用。

摘要： 缺氧诱导因子作为缺氧反应的主要调节因子,调控组织细胞产生一系列对缺氧的代偿反应,在机体的生理和病理过程中发挥重要作用。近年来,对于各大器官相关疾病缺乏有效的治疗方法及药物,心血管疾病、肝病及肾病仍然是全球性的健康难题。缺氧诱导因子通路的激活在不同类型的疾病中都发挥调控作用。因此,缺氧诱导因子及其相关途径有望成为治疗各种器官损伤的新型治疗选择。本研究主要总结缺氧及缺氧诱导因子在不同器官系统相关的急、慢性疾病中的作用及功能,旨在为疾病治疗提供新思路。

摘要： 探讨生物钟转录因子与缺氧诱导因子(HIF)途径之间的联系,揭示这些途径相互作用的机制,并探讨昼夜节律紊乱在缺氧性心肌损伤中的潜在作用。氧气感应途径(例如HIF1)对于心肌缺血类疾病中的氧气适应性变化至关重要。然而,心肌缺氧或灌注不足时,生物钟网络与组织特有的氧气传感途径如何相互作用尚不完全清楚。

摘要： 目的:观察针灸对克罗恩病(CD)大鼠结肠组织DNA甲基转移酶的影响,初步探讨针灸对CD的表观遗传调控机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、隔药饼灸组、电针组和柳氮磺吡啶组。采用5%2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠的方法制备CD大鼠模型。隔药饼灸组和电针组均采用天枢(双侧)和气海穴进行干预,柳氮磺吡啶组采用柳氮磺吡啶肠溶片进行灌胃干预。治疗结束后,采用ELISA检测血清中C反应蛋白(CRP)、IL-6、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测结肠组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的mRNA表达;Western Blotting检测结肠组织中DNMT1、DNMT3a、DNMT3b蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组血清中CRP、IL-6、IL-1β、TNF-α的蛋白含量均显著升高(P<0.01);与模型组比较,隔药饼灸组、电针组和柳氮磺吡啶组上述炎症介质的蛋白含量均显著降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组结肠组织中HIF-1α mRNA和DNMT1、DNMT3a、DNMT3b蛋白表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较,隔药饼灸组和柳氮磺吡啶组HIF-1α mRNA和DNMT1、DNMT3a、DNMT3b蛋白表达均显著降低(P<0.05或P<0.01),电针组HIF-1α mRNA和DNMT1蛋白表达均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:隔药饼灸和电针均能抑制CD大鼠CRP、IL-6、IL-1β、TNF-α等炎症介质以及HIF-1α、DNA甲基转移酶DNMT1的表达,其中隔药饼灸还能抑制DNMT3a、DNMT3b表达,可能是针灸减轻CD肠道炎症的机制之一。

摘要： 缺氧是包括骨肉瘤在内的实体肿瘤的普遍特征。缺氧诱导因子是肿瘤细胞在缺氧条件下的重要调节因子。研究缺氧诱导因子在骨肉瘤的相关机制能为骨肉瘤的治疗提供新思路,本文就缺氧诱导因子的结构功能、缺氧诱导因子与骨肉瘤干细胞、缺氧诱导因子与骨肉瘤放疗抵抗、缺氧诱导因子与骨肉瘤多药耐药、缺氧诱导因子的抑制剂等相关研究进行综述。

摘要： 本文旨在研究缺氧(1％O2)及模拟缺氧状态下,硫化氢(H2S)对于缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)蛋白表达和转录活性的影响,探讨H2S调节HIF-1α蛋白表达的分子机制及此相互作用对于细胞功能的影响。指出，H2S可明显下调缺氧及模拟缺氧条件下HIF-1α蛋白水平，该作用通过抑制HIF-1α蛋白翻译过程而非促进HIF-1α蛋白降解。H2S通过磷酸化eIF2α参与抑制缺氧状态下HIF-1α蛋白翻译。H2S通过缺氧状态下下调HIF-1α蛋白，介导靶基因VEGF表达下降，引起缺氧状态下血管内皮细胞体外血管生成活性降低。由于H2S在常氧状态下促进内皮细胞血管活性，提示H2S对于血管活性具有双向调节作用，而这种双向调节作用与氧水平密切相关。

摘要： 贫血是终末期肾脏病(ESRD)尿毒症患者最常见的血液系统并发症,主要是由于促红细胞生成素的合成减少、红细胞的寿命缩短和炎症等因素所致.新近研究表明,缺氧诱导因子亦参与贫血的发生.

摘要： 目的：研究铁过载状态下缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在骨髓照射损伤铁过载小鼠体内的表达情况及其对红系造血的影响及机制研究. 方法：20只小鼠随机分成4组,Ctrl组(对照组)、IR组(单纯照射损伤组)、IO组(照射损伤+铁过载组),RAPA组(雷帕霉素给药组).流式细胞仪检测可变铁池(labile iron pool,LIP)及骨髓细胞甩片普鲁士蓝染色验证铁过载模型.培养红系造血集落:CFU-E(红系造血集落形成单位)、BFU-E(爆式红系造血集落形成);流式检测骨髓原始红细胞:早期红细胞(Ter119+CD71+)、晚期红细胞(Ter119+CD71-)的数量和比例;实时荧光定量PCR检测骨髓细胞HIF-1α及HIF-1α信号通路分子mRNA的表达水平;ELISA检测血清EPO的表达水平. 结果：IR组、IO组的HIF-1α较Ctrl组表达升高,分别是Ctrl组的(1.41±0.09)倍、(2.12±0.17)倍,IO组较IR组表达升高(P均＜0.05).IR组、IO组早期红细胞比例较Ctrl组降低,差异无统计学意义(P＞0.05);IR组、IO组的晚期红细胞比例较Ctrl组降低,IO组较IR组晚期红细胞比例降低,差异具有统计学意义(P均＜0.05).IR组的BFU-E和CFU-E数目较Ctrl组明显减低,IO组的BFU-E和CFU-E数目较IR组明显降低(P均＜0.05).IR组和IO组HIF-1α相关信号通路分子(PI3K/AKT/mTOR)较Ctrl组表达下降(P＜0.05).应用mTOR抑制剂RAPA使HIF-1α表达明显降低,其相关信号分子表达也明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);BFU-E明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),CFU-E数目升高,但无统计学差异(P＞0.05);早期红细胞和晚期红细胞的比例略有升高,无统计学差异(P＞0.05). 结论：照射损伤使HIF-1α升高,造血集落形成能力和各系红细胞比例下降,以损伤晚期红细胞为主,铁过载更加重了这种损伤.mTOR抑制剂雷帕霉素可部分缓解损伤,提示铁过载可通过HIF-1α介导损伤红系造血功能.

摘要： 目的：观察通心络对缺氧血管内皮细胞中缺氧诱导因子(HIF)及其上游信号转导通路PI-3K/Akt的影响,探讨PI-3K/Akt/HIF信号通路在通心络改善血管内皮细胞抗缺氧损伤中的作用.方法：将体外培养的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)分为常氧对照组、通心络组、缺氧组和缺氧+通心络组.采用CCK-8试剂盒检测各组细胞的活性,Western blotting检测HIF-1α、Bcl-2、Mcl-1、Bax表达变化及Akt的磷酸化情况.利用HIF-1α的显性负性突变体(DN-HIF)瞬时转染HUVECs,流式细胞仪分析细胞的凋亡情况.利用PI-3K和Akt的显性负性突变体瞬时转染HUVECs,探讨PI-3K/Akt信号通路在通心络改善血管内皮细胞抗缺氧损伤中的作用.结果：与常氧条件下比较,通心络对缺氧内皮细胞虽有明显的促增殖作用,但程度明显减弱.通心络可显著上调HIF-1α、Bcl-2、Mcl-1蛋白表达水平及Akt磷酸化水平,且下调Bax的表达.利用DN-HIF抑制HIF-1α的活化后,通心络提高缺氧HUVECs活性的程度明显下降,但仍可一定程度上降低细胞凋亡百分率.进一步利用PI-3K显性负性突变体(△p85)和Akt显性负性突变体(DN-Akt)阻断HIF-1α上游信号通路PI-3K/Akt后,通心络上调缺氧HUVECs HIF-1α蛋白表达的作用明显减弱,促进Akt磷酸化的作用基本消失.结论：在缺氧条件下,通心络上调HUVECs HIF-1α蛋白表达水平,促进抗凋亡因子同时抑制促凋亡因子的表达,降低细胞凋亡率,从而提高缺氧细胞的增殖率,这些作用在一定程度上依赖于PI-3K/Akt/HIF通路的活性.

摘要： 本研究中阿司匹林相关性胃粘膜病变患者共136例,根据其胃镜下表现分为出血组、溃疡组和胃炎组;另设健康体检患者为正常对照组;采用免疫组织化学S-P法,分别检测8例对照组正常胃粘膜上皮组织及136例阿司匹林相关性胃粘膜病变上皮组织中缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)及caspase-3的表达;采用原位DNA末端标记(TUNEL)法检测其凋亡,计算出凋亡指数(apoptosis index,AI).探讨在阿司匹林相关性胃粘膜病变中细胞凋亡、caspase-3表达与胃黏膜组织缺氧的关系.结果表明，细胞凋亡调控异常在阿司匹林相关性胃粘膜病变中起重要作用。阿司匹林通过激活caspase-3使胃粘膜上皮细胞凋亡增加，导致胃粘膜损伤，与胃粘膜组织缺氧无明显相关性。

摘要： 目的：探讨在缺氧条件下人肝癌SMMC-7721细胞中三磷腺苷结合盒转运体G2(ABCG2)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及其关系。方法：将SMMC-7721细胞分为对照组、缺氧24h组、缺氧48 h组及缺氧72 h组,Western blot检测各组SMMC-7721细胞ABCG2和HIF-1α蛋白的表达。将缺氧72 h组SMMC-7721细胞分别用终浓度为1.0、2.0、4.0μmol/L的HIF-1α抑制剂YC-1处理,Western Blot检测不同浓度YC-1处理的SMMC-7721细胞ABCG2和HIF-1α蛋白的表达。结果：随缺氧时间延长,ABCG2和HIF-1α蛋白表达均逐渐增加(P＜0.05),且ABCG2与HIF-1α的表达呈正相关(r=0.944, P＜0.05)；随YC-1浓度的增加,缺氧72 h组SMMC-7721细胞ABCG2和HIF-1α蛋白表达下调(P＜0.05)。结论：ABCG2和HIF-1α的表达随缺氧加重而增加,ABCG2表达上调可能是HIF-1α介导肝癌细胞缺氧环境中生存及耐药的机制之一。

摘要： 本研究通过对常氧及缺氧条件下宫颈癌Hela细胞的增殖情况及HIF-2α的表达情况进行检测。拟探讨与常氧相比,缺氧条件下Hela细胞的生长情况及HIF-2α mRNA的表达水平的改变趋势。方法 检测常氧及缺氧条件下宫颈癌Hela细胞的生长情况,并用MTT方法绘制生长曲线,运用re-al-time PCR方法检测常氧及缺氧条件下HIF-2α mRNA的表达水平.常氧条件下，Hela细胞的指数生长期是第1-5天，第7天至第9天细胞生长达到平台期。缺氧条件下.Hela细胞的指数生长期是第1-3天、而从第5天开始，细胞OD值明显下降(p<0.05)，提示Hela细胞可能不能长时间耐受缺氧状态。2.缺氧环境可以诱导宫颈癌Hela细胞中HIF-2αmRNA表达增强;在缺氧诱导初期(第1-3天)HIF-2α mRNA表达有一定时间依赖性;第3 -5天HIF- 2αmKNA表达进入平台期。Hela细胞在缺氧诱导后期(第7-9天)大部分死亡，提示HIF-2a可能促进Her。细胞生长，但其不能使Hela细胞长时间的耐受缺氧状态。

摘要： 目的:研究ALL细胞(株)GDF15、铁转出蛋白ferroport-in(Fpn)、Hepc和缺氧诱导因子1α(HIF1α)mRNA表达水平,探讨GDF15在淋巴白血病细胞铁代谢调控方面的作用.方法：以60例新诊断ALL患儿、5种白血病细胞株为研究对象,对照组为19名健康体检儿童.EvaGreen荧光定量PCR方法检测GDF15和铁代谢相关分子mRNA表达水平,每例标本重复实验3次,以均数作为统计量.ΔΔCt方法计算基因相对表达量.

摘要： 目的：通心络对β淀粉样蛋白片段(Aβ1-42)诱导的人脑微血管内皮细胞中VEGF的分泌及VEGF和HIF-1α蛋白表达的干预作用.方法：采用人脑微血管内皮细胞,给予不同剂量的通心络预处理,并用20μmol/L的Aβ1-43干预24 h诱导细胞损伤,经处理后检测细胞形态的变化、VEGF分泌及VEGF和HIF-1α蛋白的表达.结果：Aβ1-42可诱导人脑微血管内皮细胞损伤,VEGF分泌减少及VEGF蛋白表达降低,HIF-1α蛋白表达增强,通心络可升高Aβ1-42诱导的VEGF分泌、增强其蛋白的表达,增强HIF-1α蛋白表达,保护内皮细胞.结论：通心络可通过HIF-1α途径增强VEGF蛋白的表达,增加上清液中VEGF蛋白的分泌.从而对Aβ1-42损伤的脑微血管内皮细胞起到保护作用.

摘要： 目的：通心络对β淀粉样蛋白片段(Aβ1-42)诱导的人脑微血管内皮细胞中VEGF的分泌及VEGF和HIF-1α蛋白表达的干预作用.方法：采用人脑微血管内皮细胞,给予不同剂量的通心络预处理,并用20μmol/L的Aβ1-43干预24 h诱导细胞损伤,经处理后检测细胞形态的变化、VEGF分泌及VEGF和HIF-1α蛋白的表达.结果：Aβ1-42可诱导人脑微血管内皮细胞损伤,VEGF分泌减少及VEGF蛋白表达降低,HIF-1α蛋白表达增强,通心络可升高Aβ1-42诱导的VEGF分泌、增强其蛋白的表达,增强HIF-1α蛋白表达,保护内皮细胞.结论：通心络可通过HIF-1α途径增强VEGF蛋白的表达,增加上清液中VEGF蛋白的分泌.从而对Aβ1-42损伤的脑微血管内皮细胞起到保护作用.

摘要： 本公开涉及一种含氧液体用于治疗与缺血、缺氧、电化学改变、VEGF、HIF或活性氧物种相关的病症以及其他病症的用途。

摘要： 式I化合物I其中R1、R2、R3、R4、R5、n和m的含义如权利要求1所述，为HIF‑2α的抑制剂，并且可用于治疗疾病比如癌症。

摘要： 本发明提供了一种缺氧诱导因子重组表达质粒转染树突状细胞的方法，涉及细胞生物学技术领域。本发明提供的方法，包括：将树突状细胞、液体培养基、缺氧诱导因子重组表达质粒和脂质体溶液混合后，静置，得到转染体系混合液树突状细胞培养液；将所述转染体系混合液和液体培养基、细胞因子混合，得到混合物，将所述混合物进行培养，得到转染细胞。利用本发明提供的转染方法，通过将树突状细胞过表达Hif‑1α基因，可显著缩短树突状细胞成熟和活化所需时间，并且提高树突状细胞抗原提呈及对T细胞激活的能力。

摘要： 本发明公开了一种苯并异噻唑类缺氧诱导因子2激动剂类化合物或其药学上可接受的盐，该类化合物能激动缺氧诱导因子2转录活性，增强促红细胞生成素的生成和分泌，从而促进红细胞的生成；本发明所制备的苯并异噻唑类缺氧诱导因子2激动剂类化合物或其药学上可接受的盐可与脯氨酰羟化酶抑制剂联合使用在提升HIF‑2转录活性中起协同作用，其可用于治疗缺氧诱导因子2相关疾病，如缺血性疾病等。

摘要： 本发明公开了一种抑制缺氧诱导因子2活性的苯并异噻唑化合物、制备方法及应用，通过将原料化合物在碱溶液中发生亲核取代反应制得本发明所述的化合物，能够抑制缺氧诱导因子2的转录活性，从而抑制缺氧诱导因子2下游促癌基因，有效抑制癌细胞株增殖，拥有潜在的抗肿瘤活性，具有抗肿瘤方面医药用途，可用于制备抗肿瘤药物。

摘要： 本发明公开了一种缺氧诱导因子HIF脯氨酰羟化酶活性抑制剂在制备防治急性肾损伤药物中的用途。进一步的，所述的HIF脯氨酰羟化酶活性的抑制剂为Roxadustat(FG‑4592)。本发明的HIF脯氨酰羟化酶活性抑制剂是HIF家族选择性抑制剂，可减轻顺铂诱导的急性肾损伤肾脏病理损害，改善肾功能。FG‑4592可通过激活HIF1α、促进EPO以及HO‑1的表达、抑制细胞凋亡同时下调炎症因子的释放，从而减少肾小管细胞的凋亡和小管扩张坏死，改善肾脏病理损伤和肾功能，起到保护急性肾损伤中肾脏结构和功能的作用。由于FG‑4592目前在防治慢性肾性贫血领域已处于三期临床研究，我们的发现将极有可能为防治AKI提供有效的临床药物。

摘要： 本发明涉及缺氧诱导因子1α作为标志物在抑郁症复发诊断中的应用。具体地，本发明提供了缺氧诱导因子1α蛋白或其检测试剂在抑郁症复发诊断中的用途。本发明的研究证实，缺氧诱导因子1α蛋白在干预治疗后抑郁症复发患者血清中特异性升高，因此可作为外周血液生物标记物用于抑郁症复发的早期筛查或鉴别诊断，以及抑郁症患者干预治疗后疗效评估。本发明检测方法简便快捷，患者依从性高，具有高灵敏度和高特异性，从而有助于更准确、更早期地进行抑郁症复发的诊断和预测。

摘要： 本发明公开了一种苯并异噻唑类缺氧诱导因子2激动剂类化合物或其药学上可接受的盐，该类化合物能激动缺氧诱导因子2转录活性，增强促红细胞生成素的生成和分泌，从而促进红细胞的生成；本发明所制备的苯并异噻唑类缺氧诱导因子2激动剂类化合物或其药学上可接受的盐可与脯氨酰羟化酶抑制剂联合使用在提升HIF‑2转录活性中起协同作用，其可用于治疗缺氧诱导因子2相关疾病，如缺血性疾病等。

摘要： 本发明公开了一种抑制缺氧诱导因子2活性的苯并异噻唑化合物、制备方法及应用，通过将原料化合物在碱溶液中发生亲核取代反应制得本发明所述的化合物，能够抑制缺氧诱导因子2的转录活性，从而抑制缺氧诱导因子2下游促癌基因，有效抑制癌细胞株增殖，拥有潜在的抗肿瘤活性，具有抗肿瘤方面医药用途，可用于制备抗肿瘤药物。

摘要： 本发明提供一种缺氧诱导因子‑2α作为作用靶点在帕金森病预防/治疗中的应用，属于神经生物学细胞领域。本发明首次研究了星形胶质细胞缺氧诱导因子HIF‑2α在脑内铁代谢调节中的作用及其调节机制，阐明了星形胶质细胞和神经元铁代谢方式的不同，为PD铁沉积寻找到了神经细胞高铁的来源，即是由星形胶质细胞铁转运的加快造成的，而促进星形胶质细胞铁转运加快的核心要素是HIF‑2α，从而不仅为预防/治疗PD铁沉积提供了新的作用靶点HIF‑2α，也为神经细胞的高铁来源星形胶质细胞的铁转运机制提供了全新的研究思路和实验证据，对于预防/治疗PD的药物研发具有潜在的不可估量的社会和经济价值。