骨质疏松症

摘要： 背景:破骨细胞是目前已知的唯一一种骨吸收细胞,其生命活动对骨骼的正常发育和骨骼损伤修复至关重要。在绝大多数骨病中,破骨细胞均显示出异常增殖分化和骨吸收活性增加,而核因子κB受体活化因子信号是调控破骨细胞生命过程的关键信号通路。目的:总结对破骨细胞核因子κB受体活化因子信号下游靶点及DNA转录因子的最新研究进展,为相关疾病的研究和治疗提供依据。方法:文献检索数据库包括中国知网、万方、维普数据库、PubMed、Embase及Web of Science数据库,中文检索词为“破骨细胞,破骨前体细胞,骨质疏松症,骨代谢,发病机制,表观遗传学,信号通路,信号传导,转录因子,组织工程”,英文检索词为“osteoclasts,osteoclast precursor cells,osteoporosis,bone metabolism,pathogenesis,epigenetics,signaling pathway,signal transduction,transcription factors,tissue engineering”,时间设置为2017-2021年,根据纳入和排除标准共筛选52篇文献。结果与结论:核因子κB受体活化因子的特殊结构决定了其信号传导需要与肿瘤坏死因子受体激活因子6结合来募集多种蛋白、活性酶以及细胞因子,形成具有内在酶活性的核因子κB受体活化因子复合物;该复合物通过激活核因子κB、丝裂原活化蛋白激酶等信号通路的传导,最终调控破骨细胞分化、增殖、骨吸收等生命过程。

摘要： 背景:骨组织再生是目前治疗大面积骨缺损的重要研究方向。柚皮苷(Naringin)作为一种天然黄酮类化合物,具有诱导成骨的潜力,引起骨组织再生领域研究者的广泛关注。目的:回顾柚皮苷促进骨再生的主要相关作用、安全有效性及在骨组织工程中的应用进展,为大面积骨缺损的临床治疗提供理论研究依据。方法:第一作者检索2002-2021年期间收录在PubMed数据库、万方数据库及中国知网(CNKI)中国期刊全文数据库关于柚皮苷诱导成骨的文章。英文检索词为“naringin;bone defects;osteoinductive;osteoporosis;bone regeneration;osteoclasts;blood vessel;bone tissue engineering”,中文检索词为“柚皮苷;骨缺损;骨诱导;骨质疏松症;骨再生;破骨细胞;血管;骨组织工程”。共选取55篇文献进行综述。结果与结论:柚皮苷在抗骨质疏松症、促进骨的生成、抑制破骨细胞生成及促进血管生成方面通过发挥雌激素样作用或参与骨形态发生蛋白(BMP)、Wnt/β-catenin、PI3K/Akt及VEGF/VEGFR-2等不同信号通路的调节表现出良好的诱导骨组织生成的潜力,而且具备安全稳定、易提取、成本低等特性,因此柚皮苷是一种非常有潜力的天然骨诱导小分子药物。近年来,柚皮苷与骨组织工程技术结合后改善了药物初始突释的问题,提高了药物的生物利用度。但是,未来仍需更多的实验研究更全面系统的诱导成骨机制,充分利用好骨组织工程技术,深入验证柚皮苷最合适的控释载体及局部应用效果,使柚皮苷早日能成熟、稳定、有效地应用于骨缺损的临床治疗中。

摘要： 背景:先前的研究证实了miR-27b在脂质水平的作用,可以控制多个对血脂异常有重要影响的基因,推测miR-27b可能通过靶向PPARγ2在骨质疏松症中发挥作用。目的:探讨miR-27b/PPARγ轴在地塞米松诱导小鼠胚胎成骨细胞前体细胞MC3T3-E1细胞建立骨质疏松症细胞模型中的影响及相关作用机制。方法:体外地塞米松诱导MC3T3-E1细胞后,通过Lipofectamine^(■)2000转染miR-27b模拟物、miR-27b抑制剂、NC-模拟物、NC-抑制剂、siPPARγ2、siNC,使用二甲基亚砜处理作为对照。细胞诱导培养后,检测细胞活性、碱性磷酸酶活性以确定细胞成骨、分化水平;实时荧光定量PCR法和Western blot法检测成骨分化基因miR-27B、PPARγ2、Runx2、骨形态发生蛋白2和骨钙素的mRNA及蛋白表达水平;生信分析预测miR-27b下游靶基因,并用双荧光素酶基因报告实验验证。结果与结论:①地塞米松处理显著降低了MC3T3-E1细胞的活力和miR-27b表达水平;与二甲基亚砜相比,地塞米松处理在24和48 h显著抑制MC3T3-E1细胞的活力并显著下调了miR-27b的表达水平;②miR-27b可直接调控PPARγ2;与相应的NC相比,miR-27b模拟物显著上调了miR-27b的表达水平,而miR-27b抑制剂显著下调了miR-27b的表达水平;与相应的NC相比,PPARγ2 mRNA和相应蛋白质表达被miR-27b模拟物抑制,并被miR-27b抑制剂显著增强;③miR-27b过表达减弱了地塞米松抑制MC3T3-E1细胞的增殖和成骨分化;与二甲基亚砜+NC-mimic组相比,地塞米松显著抑制成骨细胞分化;而地塞米松介导的抑制作用则被miR-27b模拟物所逆转,细胞碱性磷酸酶活性和骨形态发生蛋白2、Runx2和骨钙素蛋白表达水平部分恢复;④抑制miR-27b通过上调PPARγ2抑制MC3T3-E1细胞的增殖和成骨分化;miR-27b的敲除明显增加了PPARγ2的表达,并降低了细胞活力、成骨细胞分化、碱性磷酸酶活性以及骨形态发生蛋白2、Runx2和骨钙素的表达水平;PPARγ2可能是miR-27b的直接作用靶点。

摘要： 背景:在口腔牙槽骨修复治疗过程中,患者的全身状况尤其是骨质疏松症等系统性疾病往往会影响治疗效果,近来发现酪蛋白激酶2相互作用蛋白1(casein kinase 2-interacting protein-1,CKIP-1)具有负调控成骨的作用,因此有希望作为新的靶点用于治疗骨质疏松。目的:探究CKIP-1表达下调的骨髓间充质干细胞对骨质疏松大鼠牙槽骨缺损的修复作用。方法:(1)从1周龄SD乳鼠股骨及胫骨骨髓中分离培养出骨髓间充质干细胞,慢病毒转染降低骨髓间充质干细胞中的CKIP-1水平;(2)通过维甲酸[70 mg/(kg·d)]灌胃21 d的方式建立骨质疏松SD大鼠模型,将CKIP-1表达下调的骨髓间充质干细胞与明胶海绵复合体、空载体转染的骨髓间充质干细胞与明胶海绵复合体、明胶海绵分别植入骨质疏松大鼠模型牙槽骨缺损内,正常组将明胶海绵植入正常大鼠牙槽骨缺损内。术后正常喂养30 d后,取上颌牙槽骨进行苏木精-伊红染色并通过Lane-Sandhu组织学评分和新生骨百分比评估骨缺损愈合情况,通过q RTPCR技术和免疫组化染色检测各组术区牙槽骨中CKIP-1、碱性磷酸酶、骨钙素的m RNA相对表达量及阳性表达情况。结果与结论:(1)与空载体转染相比,CKIP-1下调后的骨髓间充质干细胞中CKIP-1的m RNA相对表达量减少(P <0.05);(2)与植入空载体转染的骨髓间充质干细胞与明胶海绵复合体组、明胶海绵组相比,植入CKIP-1表达下调的骨髓间充质干细胞与明胶海绵复合体组Lane-Sandhu组织学评分和新生骨百分比显著升高(P <0.05),与正常组相近;碱性磷酸酶、骨钙素表达显著升高(P <0.05);(3)结果说明,局部移植CKIP-1下调的骨髓间充质干细胞对骨质疏松大鼠牙槽骨缺损具有明显的修复作用。

摘要： 背景:相关研究表明双相磷酸钙可有效重建骨质疏松症伴颅骨极量缺损动物模型的骨质缺损,另有研究展望了脂肪干细胞在骨质疏松性骨折及其继发骨缺损防治中的潜在应用前景,课题组前期研究结果表明,相较于正常脂肪干细胞,骨质疏松症小鼠脂肪干细胞(osteoporosis adipose-derived stem cells,OP-ASCs)的体外增殖能力及成骨分化潜能显著降低。目的:探讨OP-ASCs结合双相磷酸钙对骨质疏松症小鼠颅骨极量缺损的重建效果。方法:18只C57BL/6雌性小鼠随机均分为3组:空白组、双相磷酸钙组、OP-ASCs/双相磷酸钙组,建立骨质疏松症小鼠颅骨极量缺损模型,空白组不植入材料,另两组分别植入双相磷酸钙、OP-ASCs/双相磷酸钙复合体。各组于第8周及12周分别处死3只小鼠,采用Micro-CT、苏木精-伊红染色、Masson染色检测其颅骨缺损部位骨形成差异。结果与结论:①术后第8周及第12周,空白组仅在颅骨缺损边缘可见少量新生骨组织,而另两组颅骨缺损部位可见明显新生骨组织,且OP-ASCs/双相磷酸钙组新生骨组织明显多于双相磷酸钙组(P<0.05);②第12周,双相磷酸钙组及OP-ASCs/双相磷酸钙组新生骨组织均明显多于第8周(P<0.05),且第12周OP-ASCs/双相磷酸钙组新生骨组织与双相磷酸钙组的差距较第8周更为明显(P<0.05);③结果表明,OP-ASCs/双相磷酸钙复合体对骨质疏松症小鼠颅骨极量缺损具有良好的重建效果,且重建效果较单纯双相磷酸钙更佳。

摘要： 背景:大麻素受体如何调节成骨细胞和破骨细胞,维持正常的骨改建过程,在骨骼正常发育、骨量维持以及骨质疏松和牙周炎的治疗等方面具有重要意义。目的:综述大麻素受体与骨改建的关系及相关影响因素,为骨质疏松、牙周炎治疗以及其在临床其他领域的应用提供思路。方法:检索PubMed、FMRS、万方数据库、CNKI中国期刊全文数据库2001年7月至2020年7月收录的相关文献。英文检索词为“endocannabinoid systems,the endocannabinoid receptors,osteoblasts,osteoclasts,bone mass,bone remodeling,oral health,osteoporosis,periodontitis”,中文检索词为“内源性大麻素系统,大麻素受体,成骨细胞,破骨细胞,骨量,骨改建,口腔健康,骨质疏松症,牙周炎”,最终纳入77篇文献进行归纳总结。结果与结论:①骨改建依赖于成骨细胞和破骨细胞的相互作用,骨吸收与骨形成之间的失衡会影响骨改建过程,导致骨质疏松、牙周炎等骨骼炎症性疾病;②内源性大麻素系统包含多种受体,均属于G蛋白偶联超家族成员;两种主要的受体(大麻素Ⅰ型和大麻素Ⅱ型)在成骨细胞、破骨细胞以及骨髓间充质干细胞等骨相关细胞中均存在表达;③在天然配体或人工合成激动剂的作用下,大麻素受体可通过不同的代谢通路在体内外产生特定的生理效应,从而调节骨细胞的生成和分化,最终影响骨量和骨代谢;④进一步研究其对骨形成和骨丢失的机制,为骨相关疾病的临床工作提供新的治疗思路成为目前研究的重点。

摘要： 背景:骨质疏松症容易导致中老年人自理能力下降、死亡率和相关医疗费用增加,人体内主要体成分脂肪、肌肉和骨骼的关系并未阐明,因此需要研究它们的关系,并确定患者患骨质疏松症的潜在预测因子.目的:测量中老年人体成分和骨密度相关指标,并分析之间的关系.方法:纳入109例中老年人受试者,记录身高、体质量等信息,通过双能X射线骨密度仪测定骨密度及体成分.根据骨密度结果将受试者分为骨质疏松组及非骨质疏松组,分析两组基础资料、骨密度、各部位骨矿含量、肌肉质量和脂肪质量的分布及关系,卡方检验研究不同性别患骨质疏松症的比率,利用Pearson相关性分析得出各因素与骨密度的相关程度.结果 与结论:①女性更容易患骨质疏松症;②骨质疏松组年龄显著高于非骨质疏松组;③骨质疏松组体质量、体质量指数、骨密度、(整体、头部、主干、下肢)骨矿含量、(整体、头部、主干、下肢)肌肉质量、(整体、头部、上肢、下肢)脂肪质量显著低于非骨质疏松组,差异有显著性意义;④Pearson相关分析提示,中老年人整体骨密度与身高、体质量、(整体、头部、主干、上肢、下肢)骨矿含量、(整体、头部、主干、下肢)肌肉质量、头部脂肪质量呈显著正相关,与年龄呈显著负相关;⑤提示女性更容易患骨质疏松症,而且患有骨质疏松症的中老年人年龄更大,各部位骨矿含量、肌肉质量、脂肪质量均较非骨质疏松症人群有所降低;中老年人群骨密度与各部位骨矿含量、肌肉质量相关度较大;因此体成分可以作为评价骨骼健康状况的间接参考指标,各部位骨矿含量、肌肉质量和脂肪质量对整体骨密度具有一定的影响.

摘要： 背景:滋肾健骨方为深圳市中西医结合医院治疗骨质疏松症的院内协定方,前期在临床中取得了良好的效果,但其治疗骨质疏松症的机制尚不明确.目的:建立去势骨质疏松大鼠模型,开展体内实验探究滋肾健骨方治疗骨质疏松症的疗效.方法:80只雌性SD大鼠随机分为手术组68只、假手术组12只,手术组去卵巢建立骨质疏松大鼠模型,术后3个月每组随机抽取6只测骨密度检验造模情况.造模成功后将手术组剩余62只随机分为模型组、中药低、中、高剂量组及阿仑膦酸钠组,中药组分别予以9.375,18.75,37.5 g/(kg·d)的滋肾健骨方,阿仑膦酸钠组予以1.02 g/(kg·d)阿仑膦酸钠,假手术组、模型组予以等体积生理盐水灌胃.干预3个月后麻醉处死各组大鼠,分离胫骨进行Micro-CT骨扫描、苏木精-伊红组织病理染色及骨密度检测,股骨进行三点弯曲试验,ELISA法进行血清碱性磷酸酶、骨钙素及抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平测定.此次实验获得广州中医药大学动物伦理委员会批准.结果 与结论:①去势3个月后,手术组大鼠骨密度明显降低,由此证实骨质疏松造模成功;②药物干预3个月后,与模型组相比,中药中、高剂量组、阿仑膦酸钠组血清碱性磷酸酶、骨钙素及抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平显著降低,说明滋肾健骨方可降低去势大鼠骨的高转换状态;③干预后中药中、高剂量组骨密度、骨小梁数量、厚度增加,骨小梁间距缩小,骨强度均显著增加,由此证实滋肾健骨方能够改善骨微结构,提高骨密度,降低骨折发生的风险.

摘要： 背景:唑来膦酸为经典的双膦酸盐类骨吸收抑制剂,但其对下颌牙槽骨骨代谢的影响及机制尚存在争议.目的:观察唑来膦酸对去卵巢骨质疏松大鼠牙槽骨吸收及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体的影响.方法:将36只雌性SD大鼠随机分3组,即假手术组、骨质疏松组(行双侧卵巢切除术),唑来膦酸组(双侧卵巢切除,之后给予唑来膦酸),每组12只.术后12周唑来膦酸组皮下注射20 μg/kg唑来膦酸,假手术组和骨质疏松组给予相同剂量的生理盐水.于给药后4周麻醉动物取出下颌牙槽骨进行检测,通过Micro-CT观察牙槽骨骨质骨量及骨吸收情况;苏木精-伊红染色观察牙槽骨病理变化;抗酒石酸酸性磷酸酶染色鉴定牙槽骨破骨细胞数量;免疫组织化学技术检测牙槽骨内核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3蛋白的表达;Western blot检测牙槽骨内核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3、半胱天冬氨酸蛋白酶1、白细胞介素1β蛋白的表达水平.结果 与结论:①与假手术组相比,骨质疏松组骨小梁结构出现断裂,有大量骨吸收陷窝,牙槽骨表面不平整;同时牙槽骨骨体积分数、骨小梁厚度、骨密度降低,骨小梁分离度增加,牙槽骨破骨细胞数目明显增多(P ＜ 0.05);与骨质疏松组相比,唑来膦酸组牙槽骨骨微结构改善,上述病理症状明显减轻;②免疫组织化学染色显示,骨质疏松组牙槽骨组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3蛋白表达水平高于假手术组(P＜0.05),而唑来膦酸组表达水平低于骨质疏松组(P＜ 0.05);③Western blot结果显示,与假手术组相比,骨质疏松组核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3、半胱天冬氨酸蛋白酶1、白细胞介素1β蛋白均高表达;与骨质疏松组相比,唑来膦酸组其蛋白表达水平降低(P＜0.05);④以上结果说明,唑来膦酸能有效抑制骨质疏松大鼠体内牙槽骨组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3、半胱天冬氨酸蛋白酶1、白细胞介素1β蛋白的表达,并减少下颌牙槽骨破骨细胞数量,抑制牙槽骨吸收.

摘要： 背景:m6A甲基化修饰已逐渐成为生命科学与运动医学的研究热点与新方向,且诸多研究已证实m6A甲基化修饰与各类疾病关系密切,并在代谢类疾病的诊断和治疗中发挥关键作用,但其机制尚未阐明.目的:探讨m6A甲基化与各类代谢性疾病的关系,综述m6A及相关的酶在代谢性疾病调控中的最新研究进展,并对其具体分子机制进行详细概述,旨在为代谢性疾病的诊疗提供新的方向.方法:以"m6A,obesity,type 2 diabetes,nonalcoholic fatty liver disease,osteoporosis"为英文主题词和"m6A,肥胖,2型糖尿病,非酒精性脂肪肝,骨质疏松"为中文主题词,分别在PubMed和CNKI数据库检索m6A甲基化与各种代谢性疾病发生发展的相关国内外最新研究成果.根据纳入及排除标准最终纳入51篇文献进行归纳总结.结果 与结论:①m6A甲基化可通过各种信号通路广泛参与各类代谢性疾病的发生发展,m6A对RNA的动态调控通过相关的酶调节脂肪生成、葡萄糖和脂质代谢、胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗、血糖稳态和骨形成等进程,进而在肥胖症、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝和骨质疏松症中发挥关键作用.②m6A甲基化酶FTO及相关酶与各类代谢性疾病发生发展关系密切,可作为其诊断的生物标记物.此外,m6A甲基化也可能成为脂肪代谢、脂质分化等进程的有效指标,并为其诊断提供更多的选择.

摘要： 目的：探讨木豆素单体对骨质疏松症(OP)等类溶骨性疾病的防治作用及具体机制. 方法：提取并培养小鼠BMM和RAW264.7细胞,进行MTS、TRAcP染色、荧光素酶基因报告、PCR、Western blot、ROS清除、钙离子震荡等体外实验;建立OVX小鼠模型,观察Micro-CT形态学,HE、TRAcP染色等组织形态学试验,探讨木豆素预防OVX小鼠的骨丢失作用;最后通过木豆素胶囊治疗40例OP患者(时间0.5-1.1年),观察治疗前后患者骨密度的改变情况. 结果：木豆素可抑制RANKL诱导的破骨细胞形成和骨吸收;抑制破骨标志基因以及NF-κB和NFAT通路上下游中的蛋白表达水平.另外,还可抑制活性氧(ROS)以及钙离子震荡反应.此外,通过小鼠卵巢切除动物模型实验,发现木豆素能够扭转由卵巢切除术引起的骨丢失,实验组Micro-CT见骨量增加、TRAcP染色中破骨细胞减少、HE染色中骨量增多等表现.临床研究发现,木豆素胶囊可改善OP患者的骨密度(P＜0.01). 结论：木豆素通过抑制RANKL诱导的破骨细胞形成和破骨细胞的功能来减少OVX小鼠的骨丢失,从而预防骨质疏松.

摘要： 目的：基于生物信息学和网络药理学初步分析葛根素治疗骨质疏松的关键分子机制,为骨质疏松症的治疗提供新的靶点. 方法：通过TCMSP数据库分析葛根素的化学属性,检索GEO公共数据库中关于葛根素和骨质疏松症的相关芯片,借助R语言分析差异基因,分别构建作用靶点的蛋白质-蛋白质相互作用关系(PPI),明确葛根素治疗骨质疏松症的关键基因,利用DAVID数据库对关键基因进行GO分析和KEGG通路分析. 结果：①葛根素的类药性为0.69;②检索GEO数据库确定葛根素相关序列号为GSE85871的芯片,利用R语言分析筛选出667个差异基因;检索GEO数据库确定骨质疏松症相关序列号为GSE56116的芯片,利用R语言分析筛选出1228个差异基因,③通过GeneMANIA数据库分别构建葛根素和骨质疏松症作用靶点的PPI网络图,采用Cytoscape映射获得80个关键基因;④通过DAVID在线分析功能富集显示,葛根素治疗骨质疏松症的生物学进程主要涵盖凋亡过程、雄激素受体信号通路、细胞分裂、钙离子反应及基因转录的正向调节等,信号通路主要表现为内质网中的蛋白质加工、胰岛素信号转导通路、细胞凋亡及促性腺激素释放激素信号转导通路等. 结论：利用网络药理学和生物信息学能有效地分析GEO数据库的原始基因芯片数据,通过芯片内在的生物学信息分析不仅能识别目前已知的葛根素治疗骨质疏松症相关生物进程和信号通路,还能发现一些新的通路或生物学过程;葛根素有望成为新的治疗骨质疏松症的分子.

摘要： 骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病,是机体自然衰退和老化过程的表现,被称为静悄悄的流行病.按病因可分为原发性和继发性两类:继发性OP常由内分泌代谢疾病或全身疾病引起;原发性OP分为Ⅰ型原发性OP(绝经后骨质疏松症)和Ⅱ型原发性OP(老年性OP).骨折是骨质疏松最严重的并发症,尤其是髋部骨折,是老年人致残、病死的主要原因之一.意外跌倒、高龄、性别是骨折发生的危险因素.目前骨质疏松症已成为世界范围内,严重的社会公共健康问题,其全球发病率已超过25％,国际骨质疏松基金会预计,到2050年超过50％的骨质疏松性骨折发生在东亚和东南亚.因此,掌握有效的OP中西医康复方案尤为重要.

摘要： 随着老龄化社会的到来,骨质疏松症(osteoporosis,OP)已成为全球范围内严重危害人们健康的常见慢性疾病之一.中医药是我国独特的医疗卫生资源,在OP防治方面具有一定的优势,采用病证结合动物模型研究疾病已成为中医药研究的重要内容,是中医药现代化研究中不可或缺的部分.本文旨在对目前常用的OP模型和病证结合模型的构建及评价方法进行总结,以期为从事OP实验研究的科研工作者提供参考.

摘要： 骨质疏松症(Osteoporosis,OP)与大多数心血管疾病(Cardiovascular disease,CVD)都属于慢性病程,随着年龄的增长,患病人群呈明显上升趋势.中国人口结构已逐渐老龄化,骨质疏松症与心血管疾病的发病率在多个大型的流行病学调查中均呈明显上升趋势,尤其是在≥80岁的超高龄人群中.

摘要： 目的：观察核心稳定训练对骨质疏松症患者预防跌倒的影响. 方法：收集2015年7-12月份于我科就诊诊断为骨质疏松症的患者,运用Morse跌倒评估量表进行风险评估,评分≥45分者作为高危跌倒患者30人作为对照组,收集2016年1-6月于我科就诊诊断为骨质疏松症的患者,运用Morse跌倒评估量表进行风险评估,评分≥45分者作为高危跌倒患者30人为实验组.对照组：采用OP患者的临床干预,遵医嘱规范应用抗骨质疏松药物,开展跌倒综合干预.实验组：在跌倒综合干预的基础上增加核心稳定训练,观察评估治疗1个年后两组病人VAS评分、步态分析结果及下肢肌力测定CRT、TUG评定、高危跌倒发生率、跌倒的损伤程度治疗前后的差异,及两组间的差异. 结果：实验组患者1个年后VAS评分、下肢肌力测定CRT、TUG评定结果、步态分析发现显示：实验组治疗前后明显改善,也优于对照组,对照组治疗前后改善不明显;与对照组比较,试验组跌倒发生率及跌倒损伤率明显下降. 结论：核心稳定训练能有效缓解OP患者腰部疼痛,提高骨质疏松症患者平衡功能和下肢肋力,改善步态能力,对预防骨质疏松症患者跌倒和再骨折具有重要作用.

摘要： 目的：探讨中医护理方案对骨质疏松症患者生活质量的影响. 方法：选择180例骨质疏松症患者,采用分层随机的方法,分为实验组和对照组,在患者入院时及出院前,分别采用SF-36健康调查量表对其生活质量进行评估. 结果：实施常规护理与中医护理方案前,两组病人生活质量不存在差异,无统计学意义;对照组实施常规护理后,该组患者的生活质量有所提高,但是实验组患者实施干预后生活质量提高更明显,骨质疏松症患者在总体健康感觉(GH)、躯体功能(PF)、躯体角色功能(RP)、情感功能(RE)、躯体疼痛(BP)、心理健康(MH)、精力(VT)方面得分均较对照组提高,差异具有统计学意义(P＜0.05). 结论：常规护理与中医护理方案对骨质疏松症患者的生活质量提高均有效."骨质疏松症中医护理方案"临床应用其不仅对开展中医临床护理工作起到很好的指导作用,而且使得中医护理技术在临床得到了切实的应用.针对骨质疏松症的不同症状和证候实施有针对性的中医护理措施,使骨质疏松症患者的生活质量显著提高,说明在对骨质疏松患者进行积极的对症治疗的同时,实施中医护理方案非常必要.

摘要： 骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是骨科常见的全身性代谢性疾病之一,是特征为骨量减少,骨质受损及骨强度降低,导致骨脆性增加、易发生胸腰椎、股骨及肱骨近端骨折为特征的全身性骨病.报告显示:中国成年人OP患病率约为7％,2050年中国OP患者可高达5.33亿.OP是中老年人特别是绝经后妇女的一种常见病、多发病,其中50岁以上女性的发病率为50.1％,OP常见并发症主要是发生胸腰椎、股骨及肱骨近端的脆性骨折,因其好发于老年人,并发骨折不愈合等情况常见,有较高致残及短期致死率,因此对于中老人尤其是女性的抗骨质疏松治疗尤为重要.本研究通过对接诊的OP患者进行前瞻性临床随机对照研究,发现我科经验方补肾益骨方联合阿法骨化醇胶丸及碳酸钙D3片抗OP治疗取得满意疗效.

摘要： 骨质疏松症是一种由多种原因导致的全身性退行性骨病.当牙缺失患者骨量和骨质都良好时,利用口腔种植修复恢复缺失牙是目前来说最理想的一种修复方式.当骨量不足时,对种植修复患者的选择、诊断和治疗则尤为重要.此研究,对关于骨质疏松症和牙种植治疗的文献进行了综述报道.有学者指出,骨质疏松性骨与Ⅳ型骨相似.研究发现绝经后骨质疏松症患者种植手术失败率高,从而推断出骨质疏松症是种植手术的禁忌症.然而,另一些学者认为,骨质疏松症的存在并不是种植治疗禁忌的决定性条件.在这些情况下,牙医应该制定适当的治疗计划,修改种植体几何形状,增大种植体直径,改变种植体表面性质.另外,可以通过CT等影像学手段对骨质骨量进行准确分析,因此,骨质疏松症并不是种植手术的禁忌症.

摘要： 很多人以为,人到老年腿脚疼痛是“缺钙”造成的,甚至认为这种疼痛不用治疗,挺一挺就能熬过去.其实,骨质疏松症一旦出现明显疼痛症状,骨骼中的骨量已经丢失30％～50％以上了,这时再单纯补钙,已经晚了.最好的办法当然是“防患于未然”.年轻时努力提高身体的骨峰值、保持正常的骨钙量和骨密度,就能缓解骨质过早流失.这需要不断的运动刺激.缺乏运动会使骨丢失加快,容易出现骨质疏松.

摘要： 本发明公开了B7h受体配体在治疗骨质疏松症或骨质减少症中的新用途以及使用B7h受体作为筛选用于治疗骨质减少症或骨质疏松症的药物活性剂的靶标。

摘要： 本发明涉及一种用于骨质疏松症及骨质增生症的药物组合物，它由以下重量配比的原料制成的药剂：沙棘60～90份、黄精2～5份、桑椹2～5份、仙灵脾2～7份、龙须子1～5份、生地2～5份、地精2～5份、接骨丹1～4份、婆罗门参2～5份。该组合物为天然食用植物药物，可靶向抵达病变部位，双重施治，用于防治骨质疏松、骨质增生症，改善易骨折、关节疼痛等症状，疗效显著。

摘要： 用于治疗损坏的组织、骨折、骨质减少、骨质疏松症的系统和方法。按照本发明的不同的实施例的系统和方法包括：用于治疗人体中的损坏的组织、骨折、骨质减少、骨质疏松症或其它组织状态的振动平台。振动平台支撑人体。振动平台包括：一个上板；一个下板；一个由下板支撑的驱动杆；一个与驱动杆接触的减震部件；和一个与上板接触的分配杆臂。驱动杆按照第一预定频率推动。又，减震部件减弱驱动杆的动作，产生按照第二预定频率的振动力。振动力的一部分从减震部件传输到分配杆臂。然后，振动力的一部分从分配杆臂传输到平台，使得在平台上的人体受到按照对治疗损坏的组织、骨折、骨质减少、骨质疏松症或其它组织状态有效的频率进行的振动。

摘要： 用于治疗损坏的组织、骨折、骨质减少、骨质疏松症的系统和方法。按照本发明的不同的实施例的系统和方法包括：用于治疗人体中的损坏的组织、骨折、骨质减少、骨质疏松症或其它组织状态的振动平台。振动平台支撑人体。振动平台包括：一个上板；一个下板；一个由下板支撑的驱动杆；一个与驱动杆接触的减震部件；和一个与上板接触的分配杆臂。驱动杆按照第一预定频率推动。又，减震部件减弱驱动杆的动作，产生按照第二预定频率的振动力。振动力的一部分从减震部件传输到分配杆臂。然后，振动力的一部分从分配杆臂传输到平台，使得在平台上的人体受到按照对治疗损坏的组织、骨折、骨质减少、骨质疏松症或其它组织状态有效的频率进行的振动。

摘要： 以提供新型的骨吸收标记为基础，从而提供一种能够迅速、简便并且正确地对骨质疏松症进行诊断和/或对骨质疏松症骨折危险进行预测的方法，其特征在于，测定尿中的γ－GTP。

摘要： 本发明提供了一种含有阿仑膦酸或其药学上可接受的盐、甲状旁腺激素或其衍生物的药物组合物，药物组合物中还可加有维生素D、钙盐。本发明的药物组合物用于治疗骨质疏松，一方面从根本上抑制骨吸收、另一方面增加骨量促进骨形成，双管齐下，使病人得到科学、综合的治疗，从而达到治疗骨质疏松，预防骨折发生，并且治疗由于骨质疏松症引起的骨折的目的。

摘要： 本发明公开了B7h受体配体在治疗骨质疏松症或骨质减少症中的新用途以及使用B7h受体作为筛选用于治疗骨质减少症或骨质疏松症的药物活性剂的靶标。

摘要： 本发明涉及一种用于骨质疏松症及骨质增生症的药物组合物，它由以下重量配比的原料制成的药剂：沙棘60～90份、黄精2～5份、桑椹2～5份、仙灵脾2～7份、龙须子1～5份、生地2～5份、地精2～5份、接骨丹1～4份、婆罗门参2～5份。该组合物为天然食用植物药物，可靶向抵达病变部位，双重施治，用于防治骨质疏松、骨质增生症，改善易骨折、关节疼痛等症状，疗效显著。

摘要： 本发明涉及GPR119受体激动剂用于在个体中治疗或预防特征在于低骨质量的病状(例如骨质疏松症)和用于增加骨质量的用途。本发明还涉及GPR119受体激动剂与二肽基肽酶IV(DPP－IV)抑制剂的组合用于在个体中治疗或预防特征在于低骨质量的病状(例如骨质疏松症)和用于增加骨质量的用途。GPR119受体激动剂以及GPR119受体激动剂与DPP－IV抑制剂的组合可促进个体的骨形成。

摘要： 用于治疗损坏的组织、骨折、骨质减少、骨质疏松症的系统和方法。按照本发明的不同的实施例的系统和方法包括：用于治疗人体中的损坏的组织、骨折、骨质减少、骨质疏松症或其它组织状态的振动平台。振动平台支撑人体。振动平台包括：一个上板；一个下板；一个由下板支撑的驱动杆；一个与驱动杆接触的减震部件；和一个与上板接触的分配杆臂。驱动杆按照第一预定频率推动。又，减震部件减弱驱动杆的动作，产生按照第二预定频率的振动力。振动力的一部分从减震部件传输到分配杆臂。然后，振动力的一部分从分配杆臂传输到平台，使得在平台上的人体受到按照对治疗损坏的组织、骨折、骨质减少、骨质疏松症或其它组织状态有效的频率进行的振动。