抑制剂

摘要： 本文研究了在未渗氮工序下,Nb含量对取向硅钢抑制剂析出行为、初次再结晶组织、织构演变以及成品板磁性能的影响。结果表明,Nb含量分别为0.028%和0.050%的取向硅钢初次再结晶试样中抑制剂类型均以Nb(C,N)为主,析出物数量密度依次为8.23×10^(5)、13.51×10^(5)个/mm^(2),析出物平均尺寸分别为44、35 nm;两种钢初次再结晶试样的平均晶粒尺寸相差不大,分别为11、12μm,主要织构类型均为{114}、{111}和{111}织构。当Nb含量由0.028%增至0.050%,钢中抑制剂数量密度增加、尺寸减小,初次再结晶组织均匀性变差,有利织构含量降低,经高温退火后,0.050%Nb取向硅钢二次再结晶不完善,组织更细小,磁性能相对较差。

摘要： 背景:最初研究认为脾酪氨酸激酶仅是一种造血细胞特异性激酶,参与多种造血细胞反应和免疫受体的信号传递.近年来研究表明,脾酪氨酸激酶及其信号通路与骨重塑密切相关,并且脾酪氨酸激酶抑制剂对骨的作用也受到了广泛的关注.目的:综述脾酪氨酸激酶及其信号通路在骨重塑中的作用,为骨修复及临床治疗提供思路.方法:检索中国知网和PubMed数据库收录的相关文献.中文检索词为"脾酪氨酸激酶、骨、破骨细胞、成骨细胞、抑制剂",英文检索词为"Syk,bone,osteoclast,osteoblast,inhibitor",最终纳入68篇文献进行归纳总结.结果 与结论:①脾酪氨酸激酶在破骨细胞和成骨细胞等非造血细胞中广泛表达,在细胞的形态发生、生长、迁移和存活中起着关键作用.②骨通过成骨细胞协同的骨基质形成和矿化以及破骨细胞的矿化骨基质降解不断地进行重塑,这对维持正常的骨结构和功能至关重要.③脾酪氨酸激酶及其信号通路在骨重塑过程中促进破骨细胞分化,抑制成骨细胞分化,进而促进骨重塑的发生发展.④脾酪氨酸激酶抑制剂可改善骨性和炎性疾病的症状,特别是在疾病的侵袭性和破坏性阶段.⑤目前脾酪氨酸激酶抑制剂的研究方向主要为自身免疫与炎症,在骨及骨性疾病方面的研究仍需深入探索,同时提高脾酪氨酸激酶抑制剂的选择性也是今后研究的重点.

摘要： 坦克结合激酶1(Tank-Binding Kinase 1, TBK1)是天然免疫过程的重要调节因子,通过磷酸化干扰素调节因子3(Interferon Regurlartory Factor 3, IRF3)和干扰素调节因子7(Interferon Regurlartory Factor 7, IRF7)可诱导型干扰素和其他促炎细胞因子的产生。TBK1稳态的失调则会导致许多疾病如炎症、自身免疫性疾病、代谢性疾病和癌症的发展。因此,基于TBK1靶点开发新型高效抑制剂可进一步加深我们对于该靶点的认知,并确认其作为药物靶点的有效性。本文就TBK1蛋白结构以及一些有潜力的药物小分子进行综述。

摘要： 驱动蛋白Eg5(kinesin-5),又名驱动蛋白超家族成员11(kinesin family member 11,KIF11),是一种广泛表达于人体正常组织的蛋白,对纺锤体微管组装、染色体排列和分离具有重要作用。在有丝分裂前期,Eg5蛋白定位于纺锤体微管和中心体,且沿微管正向运动。在有丝分裂的前中期,Eg5蛋白协同驱动蛋白-14调控中心体分离,维持纺锤体结构并促进染色体排列。

摘要： 贵州某高品位碳酸盐型胶磷矿硅含量低,主要脉石矿物是白云石类碳酸盐矿物。针对该矿石特点,采用反浮选工艺,进行了以全硫酸、全磷酸、硫酸和磷酸混酸作为抑制剂的浮选试验,并采用实验室柱机联选装置对该矿进行了浮选适应性研究,结果表明,使用全硫酸、全磷酸、硫酸和磷酸的混酸作为抑制剂,或是采用柱机联选工艺,均可得到精矿P_(2)O_(5)品位不低于35.72%、MgO质量分数不高于0.92%、P_(2)O_(5)回收率不低于96.42%、MER不高于0.07的优异分选指标,实现了对该矿的高效选别。

摘要： 在钼铅复杂多金属硫化矿的浮选分离中,由于辉钼矿和方铅矿的嵌布关系复杂,且可浮性相近,因此钼铅分离历来是一个难题。解决钼铅分离问题的关键在于抑制剂的选择。从无机抑制剂和有机抑制剂2个方面介绍了钼铅分离中方铅矿抑制剂及其抑制作用机理。无机抑制剂主要为重铬酸钾、硫化钠和磷诺克斯,它们毒性大、对环境污染也大。有机抑制剂中,小分子抑制剂选择性好,但抑制效果较差;大分子抑制剂抑制效果强,但是选择性差,目前很少应用在钼铅分离中。无机和有机抑制剂的抑制作用机理都是分子中的亲固基团和方铅矿结合,亲水基团增加方铅矿表面的亲水性。随着绿色矿山建设的深入,绿色、高效方铅矿抑制剂的研发将成为钼铅分离领域研究的重要内容。

摘要： SUMO化(SUMOylation)是一种可逆的翻译后修饰,是一种重要的分子调控机制,参与调控DNA损伤修复、免疫反应、癌变、细胞周期进程和细胞凋亡。现在已经发现了四种SUMO亚型,分别是SUMO1、SUMO2/3和SUMO4。小泛素样修饰物(SUMO)通路在所有真核生物中都是保守的,在基因表达调控、细胞信号转导和基因组完整性的维持中起着关键作用。SUMO的催化循环包括成熟、活化、偶联、连接和去修饰。SUMO系统的失调与许多疾病有关,特别是癌症。SUMO化修饰广泛参与肿瘤的癌变、DNA损伤反应、癌细胞的增殖、转移和凋亡。SUMO可以作为癌症的潜在治疗靶点。为了更好地理解SUMO在人类疾病中的作用,我们简要概述了SUMO系统的基本概念,并总结了SUMO蛋白在癌细胞中的作用以及最近关于这一通路的抑制剂研究进展。

摘要： 【目的】几丁质是昆虫外骨骼和围食膜的主要成分,其合成始于海藻糖酶(trehalase,TRE),终于几丁质合成酶(chitin synthase,CHS),蜕皮与外表皮重塑过程则需要依靠几丁质酶(chitinase,CHT)完成。本研究通过注射3种新型化合物,检测草地贪夜蛾(Spodoptera frugiperda)体内海藻糖酶和几丁质酶活性、相关基因表达量并观察其生长发育,验证新型化合物对海藻糖酶及几丁质酶的抑制效果,对效果显著的化合物进行筛选,探究其调控草地贪夜蛾生长发育的机理。【方法】利用显微注射法向草地贪夜蛾3龄幼虫分别注射丁烯内酯类化合物ZK-I-21、ZK-I-23和胡椒碱类似物ZK-PI-4。注射后48 h检测其海藻糖酶活性、几丁质酶活性及相关糖含量的变化情况,并利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)在分子水平上测定4个关键基因(SfTRE1、SfTRE2、SfCHS2、SfCHT)的相对表达量;观察注射后草地贪夜蛾幼虫至成虫期间的表型变化,记录发育过程中的死亡率及畸形情况。【结果】与对照组相比,注射ZK-I-21和ZK-PI-4后草地贪夜蛾膜结合型海藻糖酶活性分别为极显著下降(P<0.01)和显著下降(P<0.05)。qRT-PCR检测结果显示,注射ZK-I-21后SfTRE1表达量极显著上升,SfCHT表达量极显著下降;注射ZK-I-23后SfTRE1表达量极显著下降,SfCHT表达量极显著上升;注射ZK-PI-4后SfCHT表达量极显著下降。发育历期观察结果显示,ZK-I-21使草地贪夜蛾6龄幼虫发育历期极显著延长,同时蛹重变轻、蛹长变短;ZK-I-23使5龄和6龄幼虫长度显著缩短;ZK-PI-4使成虫羽化率显著降低。3种抑制剂均可紊乱草地贪夜蛾的海藻糖代谢进而紊乱几丁质代谢,造成草地贪夜蛾蜕皮困难甚至死亡。【结论】ZK-I-21与ZK-PI-4是膜结合型海藻糖酶抑制化合物,ZK-I-23可抑制可溶性海藻糖酶基因的表达,3种化合物均通过影响海藻糖代谢过程进而导致几丁质代谢的紊乱,导致昆虫蜕皮困难、畸形、生长发育受影响。以上结果可为将来利用新型抑制剂调控害虫生长发育从而防控害虫提供理论依据,为绿色、高效杀虫剂的研发提供支持。

摘要： 以LeDock分子对接软件对TCMSP数据库中的13445种中草药成分小分子与JAK3激酶进行分子模拟对接研究,分析对接结合自由能与配体效率,筛选出18种小分子,再根据受体与配体的相互作用进一步分析,得到7种与JAK3激酶有较好结合作用的小分子,并且发现JAK3激酶分子中氨基酸残基Arg953、Asp967、Lys830、Ala966和Asn954是小分子与酶形成氢键作用的重要位点,为JAK3抑制剂的开发设计提供有力依据。以其他JAK家族成员为靶蛋白,进行反向筛选,发现断马钱子苷(scologanin)对JAK3激酶表现出强结合力与高选择性。本研究意在寻找可以作为JAK3激酶高选择性抑制剂的中草药药效小分子,结果发现断马钱子苷具备相应的潜力,值得进一步深入研究。

摘要： 取向硅钢作为一种重要的铁芯材料,在电力行业中有着广泛的应用。基于生产工艺及技术特点,取向硅钢的制备工艺可以分为传统厚板坯工艺、薄板坯连铸连轧工艺及双辊薄带连铸工艺。传统的厚板坯工艺是工业生产取向硅钢的主要方法,其按加热温度又可分为板坯高温加热、板坯中温加热以及板坯低温加热工艺,其中板坯低温加热工艺具有加热温度低、能耗少、生产成本低等优点,是目前工业生产高磁感取向硅钢的主流技术。根据取向硅钢的发展历史,对取向硅钢的制备工艺进行了较为全面的综述。较为详细地概述了传统板坯高温加热、中温加热和低温加热工艺制备取向硅钢的成分体系以及工艺特点,重点综述了板坯低温渗氮工艺,并对取向硅钢的发展趋势进行了展望。

摘要： 结直肠癌(colorectal.cancer,CRC)是世界上发病率和死亡率均较高的恶性肿瘤,近年来中国结直肠癌发病率和死亡率有增长趋势.STAT3是转录信号转导和激活因子的重要成员,其连续激活可上调肿瘤细胞中的细胞周期调节因子和抗凋亡蛋白,促进肿瘤的异常增殖和恶性转化.在各种癌症的发生和发展中产生了重要的影响.STAT3抑制剂抗结直肠肿瘤的研究已广泛开展,STAT3抑制剂作为抗肿瘤药物或辅助化疗药物仍需进一步深入研究,为其更好地应用于临床提供理论依据.

摘要： 针对硫化矿分离过程抑制剂选择性差、毒性高、用量大的缺点,研发环境友好型小分子有机抑制剂BK511,并对药剂的抑制性能、产品毒性、降解性能、环境影响进行了研究.研究结果表明,BK511抑制能力强,用量少,用量为NaHS用量10-20％,小鼠经口LD50大于5000mg/kg体重属于低毒物质,且具有良好的生物降解性能,可以大幅度降低选矿尾水中的硫化物含量.

摘要： 雷公藤甲素是中药雷公藤的主要有效成分之一,雷腾舒是雷公藤甲素羟基化衍生物,临床拟开发用于类风湿性关节炎的治疗.体外研究表明雷公藤甲素和雷腾舒均主要由CYP3A4代谢,为研究与CYP3A4相关的药物-药物相互作用,以大鼠为实验动物,选取CYP3A4强抑制剂利托那韦和强诱导剂地塞米松为同服药物,观察它们对雷公藤甲素和雷腾舒药动学的影响. 结果显示CYP3A4强抑制剂利托那韦使雷公藤甲素和雷腾舒的AUC0-∞分别升高了6.84和1.83倍,CYP3A4强诱导剂地塞米松使得雷公藤甲素和雷腾舒的AUC0-∞分别下降85.4％和91.4％.实验结果提示,雷公藤甲素和雷腾舒作为CYP3A4的底物,当与CYP3A4的诱导剂或抑制剂共同给药时,其药动学可能会发生显著改变.

摘要： 氯盐侵蚀易导致混凝土中钢筋发生锈蚀,锈蚀的钢筋体积膨胀造成开裂,为侵蚀离子的传输提供了通道,加剧了混凝土破坏,甚至引起混凝土耐久性下降.此种现象在海工混凝土中较为普遍,尤其是水化不够充分的早龄期混凝土更易受到氯盐的侵蚀.本文介绍了一种基于纳米活性二氧化硅的混凝土侵蚀介质传输抑制剂(TIA),可以在不影响混凝土强度的前提下,有效降低C30、C40、C50混凝土28天龄期的氯离子扩散系数(DRCM)35％以上,混凝土电通量也有超过40％的降低作用,同时降低混凝土早期吸水率至1.0％以下.TIA成功应用于虎门二桥承台结构部位,解决了工程中C40混凝土低吸水率、极低电通量和氯离子扩散系数要求的难题,累计使用总计超2万方混凝土.

摘要： 本研究在前期抗性初步鉴定的基础上，以江苏省抗性种群LC12-25及敏感种群LC12-24为试材，通过生物测定明确其对AIS抑制剂类除草剂的交互抗性水平，并在分子水平上探究其抗药性机制。抗药性鳢肠种群LC12-25ALS基因P197S突变是其体内ALS对ALS抑制剂敏感性降低的原因，而这也是其对ALS抑制剂产生交互抗性的主要原因。

摘要： 随着世界能源问题日渐突出,天然气水合物作为一种新型能源备受关注.由于天然气水合物的特殊性质,在冻土层或海洋环境下都对勘探和开采提出了极其严格的要求.钻井液对保障天然气水合物安全钻探发挥着重要的作用,因此对水合物钻井液的研究一直是天然气水合物勘探技术研究中的重要内容.本文重点介绍了水合物抑制剂和钻井液体系研究进展情况,并分析了天然气水合物钻井液研究发展趋势.

摘要： 近两年长庆油田苏南道达尔区块开展二开Φ155.6mm、Φ152.4mm的小井眼钻井试验.由于二开155.6mm、152.4mm的小井眼裸眼段长,平均环空间隙小,摩阻大,钻井液上返速度高,泵压高,易憋漏地层,定向托压严重.本文通过对核心处理剂进行优选,抑制剂加量的优化、综合性能评价,优选钻井液体系,解决了小井眼环空间隙小、环空压耗大、定向托压严重的问题,钻井液具有良好的携砂效果,并保证钻井液具有良好的流动性.现场采用高效水基、BH-WEI的两种钻井液体系,已顺利完成27口小井眼井的施工,废弃固液相量同比大幅度减少,实现了"绿色"生产.

摘要： 萤石是氟工业产品的主要原料,作为重要的非金属矿产资源,在冶金、化工、陶瓷、建材等领域应用广泛.介绍了中国萤石资源分布特点、应用现状及趋势,总结了萤石矿的选矿方法,对萤石浮选药剂-捕收剂和抑制剂的研究现状及其机理进行详细阐述,为中国萤石矿的开发利用提供参考.

摘要： 铁矿烧结过程二噁英的生成途径以“从头合成”为主,其主要生成区域位于干燥预热带(250-500°C),同系物中以PCDFs为主,PeCDFs和HxCDFs分布比例较高.二噁英抑制技术是通过加入抑制剂与氯原子结合或者抑制金属催化剂的催化活性,实现二噁英的减排.现有的抑制剂主要有三种:含氮、含硫和碱性抑制剂.且以尿素为代表的含氮抑制剂在抑制二噁英生成的同时,还实现了SO2的同步脱除;该工艺具有成本低、效果好、工艺简单和多种污染物协同减排等优点.

摘要： 研究旨在评估早期三阴性乳腺癌及BRCA1/2突变相关的乳腺癌患者接受iniparib联合吉西他滨及卡铂治疗的安全性、有效性及疗效预测因素.对于早期三阴性及BRCA1/2突变相关的乳腺癌患者在术前进行吉西他滨、卡铂及iniparib联合治疗是有效的。HRD-LOH分析可以识别出没有BRCA1/2突变的散发三阴性乳腺癌患者的治疗敏感性，HRD-LOH分数较高意味着获得较好病理缓解。

摘要： 本发明涉及用诸如微管抑制剂、PARP抑制剂、布鲁顿激酶抑制剂或PI3K抑制剂的药物与针对HLA‑DR或Trop‑2的抗体或免疫缀合物进行的组合疗法。当使用免疫缀合物时，它们优选地并有SN‑38或pro‑2PDOX。免疫缀合物可以介于1 mg/kg与18 mg/kg之间，优选是4、6、8、9、10、12、16或18 mg/kg，更优选是8或10 mg/kg的剂量施用。组合疗法可使实体肿瘤尺寸降低，降低或消除转移，并且有效治疗对标准疗法诸如放射疗法、化学疗法或免疫疗法具有抗性的癌症。优选地，组合疗法对抑制肿瘤生长具有累加作用。最优选地，组合疗法对抑制肿瘤生长具有协同作用。

摘要： 本发明涉及包含协同有效量的至少一种生物防治剂和至少一种杀真菌剂(I)的组合物，所述生物防治剂选自：角质孢子芽孢菌(Bacillus chitinosporus)AQ746(NRRL登录号B‑21618)、蕈状芽孢杆菌(Bacillus mycoides)AQ726(NRRL登录号B‑21664)、短小芽孢杆菌(Bacillus pumilus)(NRRL登录号B‑30087)、短小芽孢杆菌(Bacillus pumilus)AQ717(NRRL登录号B‑21662)、芽孢杆菌属(Bacillus sp.)AQ175(ATCC登录号55608)、芽孢杆菌属(Bacillus sp.)AQ177(ATCC登录号55609)、芽孢杆菌属种(Bacillus sp.)AQ178(ATCC登录号53522)、枯草芽孢杆菌(Bacillus subtilis)AQ743(NRRL登录号B‑21665)、枯草芽孢杆菌(Bacillus subtilis)AG713(NRRL登录号B‑21661)、枯草芽孢杆菌(Bacillus subtilis)AQ153(ATCC登录号55614)、苏云金芽孢杆菌(Bacillus thuringiensis)BD#32(NRRL登录号B‑21530)、苏云金芽孢杆菌(Bacillus thuringiensis)AQ52(NRRL登录号B‑21619)、白色产气霉(Muscodor albus)620(NRRL登录号30547)、粉红产气霉(Muscodor roseus)A3‑5(NRRL登录号30548)、球状红球菌(Rhodococcus globerulus)AQ719(NRRL登录号B‑21663)、鲜黄链霉菌(Streptomyces galbus)(NRRL登录号30232)、链霉菌属(Streptomyces sp.)(NRRL登录号B‑30145)、苏云金芽孢杆菌库尔斯塔克亚种(Bacillus thuringiensis subspec.kurstaki)BMP 123、枯草芽孢杆菌(Bacillus subtilis)AQ30002(NRRL登录号B‑50421)和枯草芽孢杆菌(Bacillus subtilis)AQ30004(NRRL登录号B‑50455)，和/或这些菌株的具有各自菌株的所有鉴定特征的突变体和/或由各自菌株产生的表现出抗昆虫、螨虫、线虫和/或植物病原体的活性的代谢物；所述杀真菌剂(I)选自脂质膜合成抑制剂、黑色素生物合成抑制剂、核酸合成抑制剂、信号转导抑制剂和能够作为解偶联剂的化合物。此外，本发明涉及该组合物的用途，以及用于降低植物和植物部位的总体损害的方法。

摘要： 本公开涉及一种药物递送系统，包含神经营养剂、凋亡信号传导片段抑制剂(FAS)或FAS配体(FASL)抑制剂、肿瘤坏死因子‑α(TNF‑α)或TNF受体(TNFR)抑制剂、线粒体肽、寡核苷酸、趋化因子抑制剂、半胱氨酸‑天冬氨酸蛋白酶抑制剂，包括这些化合物的任何组合；以及任选的持续递送组分。这种类型的药物递送系统可用于治疗医学病症，例如遗传性或与年龄相关的脉络膜、视网膜、视神经疾患或视神经变性；耳部疾病；神经系统或CNS疾患；或相关病症；或与血管或血液循环的闭塞或阻塞有关的病症，例如中风、心肌或肾梗死。还描述了药物、制造药物的方法、试剂盒和其他相关产品或方法。

摘要： 本公开涉及一种药物递送系统，所述药物递送系统包含神经营养剂、凋亡信号传导片段抑制剂(FAS)或FAS配体(FASL)抑制剂、肿瘤坏死因子‑α(TNF‑α)或TNF受体(TNFR)抑制剂、线粒体肽、寡核苷酸、趋化因子抑制剂、或半胱氨酸‑天冬氨酸蛋白酶，包括这些化合物的任何组合；以及任选的持续递送组分。这种类型的药物递送系统可用于治疗医学病症，例如遗传性或与年龄相关的脉络膜、视网膜、视神经疾患或视神经变性；耳部疾病；神经系统或CNS疾患；或相关病症；或与血管或血液循环的闭塞或阻塞有关的病症，例如卒中、心肌或肾梗死。还描述了药物、制造药物的方法、试剂盒和其他相关产品或方法。

摘要： 本公开提供了药物组合，其包含至少一种剪接体调控剂和至少一种选自BCL2、BCL2/BCLxL和BCLxL抑制剂的抑制剂。还提供了治疗癌症的方法，其包括施用治疗有效量的至少一种剪接体调控剂和治疗有效量的至少一种选自BCL2、BCL2/BCLxL和BCLxL抑制剂的抑制剂。

摘要： 本发明涉及以下通式I的HDAC抑制剂、或其盐或溶剂化物与LAG‑3抑制剂和PD‑1抑制剂或PD‑L1抑制剂组合用于治疗癌症的医学用途，其中R1至R7如本文所述。

摘要： 本发明涉及用诸如微管抑制剂、PARP抑制剂、布鲁顿激酶抑制剂或PI3K抑制剂的药物与针对HLA‑DR或Trop‑2的抗体或免疫缀合物进行的组合疗法。当使用免疫缀合物时，它们优选地并有SN‑38或pro‑2PDOX。免疫缀合物可以介于1 mg/kg与18 mg/kg之间，优选是4、6、8、9、10、12、16或18 mg/kg，更优选是8或10 mg/kg的剂量施用。组合疗法可使实体肿瘤尺寸降低，降低或消除转移，并且有效治疗对标准疗法诸如放射疗法、化学疗法或免疫疗法具有抗性的癌症。优选地，组合疗法对抑制肿瘤生长具有累加作用。最优选地，组合疗法对抑制肿瘤生长具有协同作用。

摘要： 本发明涉及包含协同有效量的至少一种生物防治剂和至少一种杀真菌剂(I)的组合物，所述生物防治剂选自：角质孢子芽孢菌(Bacillus chitinosporus)AQ746(NRRL登录号B-21618)、蕈状芽孢杆菌(Bacillus mycoides)AQ726(NRRL登录号B-21664)、短小芽孢杆菌(Bacillus pumilus)(NRRL登录号B-30087)、短小芽孢杆菌(Bacillus pumilus)AQ717(NRRL登录号B-21662)、芽孢杆菌属(Bacillus sp.)AQ175(ATCC登录号55608)、芽孢杆菌属(Bacillus sp.)AQ177(ATCC登录号55609)、芽孢杆菌属种(Bacillus sp.)AQ178(ATCC登录号53522)、枯草芽孢杆菌(Bacillus subtilis)AQ743(NRRL登录号B-21665)、枯草芽孢杆菌(Bacillus subtilis)AG713(NRRL登录号B-21661)、枯草芽孢杆菌(Bacillus subtilis)AQ153(ATCC登录号55614)、苏云金芽孢杆菌(Bacillus thuringiensis)BD#32(NRRL登录号B-21530)、苏云金芽孢杆菌(Bacillus thuringiensis)AQ52(NRRL登录号B-21619)、白色产气霉(Muscodor albus)620(NRRL登录号30547)、粉红产气霉(Muscodor roseus)A3-5(NRRL登录号30548)、球状红球菌(Rhodococcus globerulus)AQ719(NRRL登录号B-21663)、鲜黄链霉菌(Streptomyces galbus)(NRRL登录号30232)、链霉菌属(Streptomyces sp.)(NRRL登录号B-30145)、苏云金芽孢杆菌库尔斯塔克亚种(Bacillus thuringiensis subspec.kurstaki)BMP 123、枯草芽孢杆菌(Bacillus subtilis)AQ30002(NRRL登录号B-50421)和枯草芽孢杆菌(Bacillus subtilis)AQ30004(NRRL登录号B-50455)，和/或这些菌株的具有各自菌株的所有鉴定特征的突变体和/或由各自菌株产生的表现出抗昆虫、螨虫、线虫和/或植物病原体的活性的代谢物；所述杀真菌剂(I)选自脂质膜合成抑制剂、黑色素生物合成抑制剂、核酸合成抑制剂、信号转导抑制剂和能够作为解偶联剂的化合物。此外，本发明涉及该组合物的用途，以及用于降低植物和植物部位的总体损害的方法。

摘要： 已发现，基本上无味的甜味抑制剂是苦味抑制剂或阻滞剂。反之，基本上无味的苦味抑制剂是甜味抑制剂或阻滞剂。

摘要： 本发明涉及一种包含Bcl‑2抑制剂(或Bcl‑2/Bcl‑xL抑制剂)和BTK抑制剂的组合产品，所述组合产品提供了在预防和/或治疗疾病(例如，癌症、自身免疫性疾病和炎性疾病)的用途。