骨吸收

摘要： 背景:运动训练有维持骨量、改善骨密度的作用,但其对老年骨质疏松的作用及可能机制尚不完全明确。目的:观察运动训练对老年骨质疏松的影响及可能的分子机制。方法:将16只24月龄老年SD大鼠按照随机抽样法分为老年模型组和运动训练组,每组8只;将8只3月龄青年SD大鼠作为青年对照组。3组大鼠在饲养笼中自由活动,其中运动训练组大鼠进行跑步机运动干预8周,训练结束后采用ELISA法检测血清骨源性碱性磷酸酶、Ⅰ型前胶原N-端前肽、抗酒石酸酸性磷酸酶和Ⅰ型胶原交联N-末端肽水平,双能X射线骨密度仪检测大鼠股骨和第4腰椎骨密度,Micro-CT检测并分析大鼠胫骨和第5腰椎的骨微结构及参数,反转录聚合酶链反应和Western blot检测股骨骨髓组织中骨形成蛋白2、Runt相关转录因子2、Osterix、过氧化物增殖激活受体γmRNA和蛋白的表达。结果与结论:①与老年模型组比较,运动训练组大鼠血清骨源性碱性磷酸酶和Ⅰ型前胶原N-端前肽水平升高(P0.05);胫骨骨体积分数、骨小梁数量升高(P0.05);第5腰椎的骨体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度有升高的趋势,但无显著性差异(P>0.05);骨小梁间隙降低(P<0.05);股骨骨髓中骨形成蛋白2、Runt相关转录因子2与Osterix mRNA和蛋白表达升高(P<0.05);过氧化物增殖激活受体γmRNA和蛋白表达降低(P<0.05);②结果表明,运动训练可显著改善老年骨质疏松大鼠的骨量、骨微结构,促进成骨分化,抑制成脂分化,其机制可能与骨形成蛋白2/Runt相关转录因子2/Osterix信号通路有关。

摘要： 背景:自噬对维持细胞稳态和应激敏感性有重要作用,作为细胞清除受损细胞器并实现细胞成分再循环的一种重要方式,在骨代谢中发挥着不可或缺的作用。目的:对自噬对骨髓间充质干细胞、成骨细胞、骨细胞以及破骨细胞的作用机制进行综述,以明确自噬在调节和维持骨组织细胞活性和功能等方面的意义。

摘要： 背景:建立牙周炎伴咬合创伤模型是探究咬合创伤在牙周炎症中所起作用的必要条件,但目前仍没有一种建立牙周炎伴咬合创伤动物模型的稳定可靠的方法.目的:构建一种高效简便稳定可靠的牙周炎伴咬合创伤动物模型.方法:对BALB/c小鼠通过复合树腊粘接、口腔植入牙龈卟啉单胞菌、复合树脂粘接+口腔植入牙龈卟啉单胞菌构建单纯咬合创伤、单纯牙周炎、牙周炎伴咬合创伤的动物模型.以健康小鼠为对照组,通过Micro-CT扫描观察小鼠牙槽骨吸收情况,实时荧光定量PCR检测牙槽骨中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6的表达,判断是否成功建立牙周炎伴咬合创伤实验动物模型.结果 与结论:①与对照组相比,单纯咬合创伤组小鼠牙槽骨吸收程度较轻,而单纯牙周炎组和牙周炎伴咬合创伤组小鼠牙槽骨吸收加重,且后者大于前者;②与对照组相比,单纯咬合创伤组肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的mRNA相对表达量均明显增高(P＜0.01),单纯牙周炎组和牙周炎伴咬合创伤组肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6的mRNA相对表达量均上调(P＜0.01),且后者上调程度大于前者(P＜0.01);③结果表明,实验成功建立了牙周炎伴咬合创伤动物模型.

摘要： 背景:肱骨近端骨折是老年骨质疏松人群的常见病.对于粉碎的肱骨近端骨折伴或不伴脱位患者,越来越多学者倾向于反肩关节置换治疗,但假体周围骨吸收、无菌性假体松动是不可忽视的并发症.目的:综述肱骨近端骨折者反肩关节置换后出现假体周围骨吸收和无菌性假体松动的相关研究进展,并分析其影响因素.方法:以"Proximal humeral fracture,Reverse shoulder arthroplasty,complication,osteolysis,aseptic loosening"为英文检索词,以"肱骨近端骨折、反肩关节置换、并发症、假体周围骨吸收、无菌性假体松动"为中文检索词,在PubMed、Web of Science和中国知网数据库检索假体无菌性松动的相关研究,检索时间为2000年12月至2021年7月,最终纳入53篇文献进行综述.结果 与结论:①反肩关节置换后发生假体周围骨吸收及假体松动平均时间约为置换后6年,按假体部件分类主要有假体柄和假体基座周围的骨吸收、松动.②反肩关节置换后由于假体周围磨损颗粒刺激、假体周围应力及假体周围炎性反应,导致发生假体周围骨吸收、无菌性假体松动.③反肩关节置换后,假体柄周围骨吸收、松动的发生率明显高于假体基座,然而假体基座周围发生骨吸收、松动多需要再手术或翻修手术.④肱骨近端骨折者反肩关节置换后出现假体周围骨吸收和无菌性假体松动的影响因素主要包括患者因素(包括年龄、性别和基础病变情况等)、医师因素(包括假体选择、假体固定方式、安放角度、术后针对性抗骨质疏松和康复方案等).⑤针对不同的患者选择合适的假体、进行针对性的手术操作、置换后个体化康复方案及针对性干预措施,可在未来减少假体周围骨吸收和假体松动的发生率.

摘要： 背景:前期研究证实,脂多糖刺激小鼠MLO-Y4骨细胞上调炎症相关细胞因子白细胞介素6的表达,白细胞介素6上调破骨细胞生成相关因子核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)的表达,而PI3K/AKT信号通路是骨代谢中的重要调节通路,验证其是否参与脂多糖诱导骨细胞炎症因子的产生,对研究细菌炎症性骨吸收的机制具有重要意义.目的:验证PI3K/AKT信号通路是否参与脂多糖刺激下小鼠MLO-Y4骨细胞白细胞介素6及RANKL的表达.方法:①分别以0,100μg/L的脂多糖刺激MLO-Y4骨细胞,1,2,4,6,8 h后,采用RT-qPCR检测白细胞介素6和RANKL的mRNA表达,Western blot法检测RANKL和p-AKT蛋白表达;②取对数生长期的MLO-Y4骨细胞,分7组处理:不做任何处理(对照组)、100μg/L脂多糖、1μmol/L PI3K抑制剂+100μg/L脂多糖、2.5μmol/L PI3K抑制剂+100μg/L脂多糖、5μmol/L PI3K抑制剂+100μg/L脂多糖、10μmol/L PI3K抑制剂+100μg/L脂多糖、20μmol/L PI3K抑制剂+100μg/L脂多糖,采用RT-qPCR检测白细胞介素6和RANKL的mRNA表达;③将MLO-Y4骨细胞分4组处理:不做任何处理(对照组)、100μg/L脂多糖、二甲基亚砜+100μg/L脂多糖、10μmol/L PI3K抑制剂+100μg/L脂多糖,采用RT-qPCR检测RANKL的mRNA表达,Western blot法检测RANKL与p-AKT蛋白表达.结果 与结论:①脂多糖刺激后,骨细胞内白细胞介素6与RANKL的mRNA表达呈先升高后降低的趋势,各时间点的两基因表达量均高于无脂多糖刺激组(P<0.05);骨细胞内RANKL和p-AKT蛋白表达呈先升高后降低的趋势,各时间点的两蛋白表达量均高于无脂多糖刺激组(P<0.05);②1-10μmol/L的PI3K抑制剂呈浓度依赖性降低脂多糖诱导的骨细胞白细胞介素6和RANKL的mRNA表达量升高,浓度越高降低效果越明显,当浓度达到20μmol/L时降低效果与10μmol/L无明显差异;③二甲基亚砜与PI3K抑制剂均可降低脂多糖刺激诱导的骨细胞RANKL蛋白与mRNA表达量的升高,降低脂多糖刺激诱导的骨细胞p-AKT蛋白表达,其中以PI3K抑制剂的降低效果更明显;④结果表明,PI3K/AKT信号通路参与了脂多糖刺激小鼠MLO-Y4骨细胞白细胞介素6和RANKL的表达.

摘要： 背景:冠修复体作为一种常见的修复牙体缺损的口腔材料,对口腔内牙周尤其是龈沟液内微生态环境产生影响,可表现为龈沟液内某种生物标志物的变化.目的:通过分析冠修复影响牙周生物标志物的原因及应用研究进展,评价冠修复的效果,从微观上揭示冠修复体对牙周组织的影响,以期指导临床中冠修复体的选择.方法:检索中国知网、万方数据、中文科技期刊数据库及PubMed数据库收录的相关文献.英文检索词为"Crown restoration,Gingival crevicular fluid,Periodontal,Inflammation,Biomarker",中文检索词为"冠修复、龈沟液、牙周、炎症、生物标志物",最终纳入63篇文献进行归纳总结.结果与结论:①冠修复体可通过冠材料、冠边缘的密合度及预备形式、冠边缘位置、轴面形态因素影响牙周组织的修复.②冠修复对牙周组织影响的生物标志物主要包括细菌、炎症递质、酶类和骨吸收生物标志物共4类.③冠修复后龈沟液内变形链球菌、牙龈卟啉单胞菌、伴放线聚集杆菌、白细胞介素1、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、天冬氨酸转移酶、碱性磷酸酶、基质金属蛋白酶8、核因子κB受体活化因子配体/骨保护素等标志物水平的升高可提示牙周组织的炎症状态,针对这些标志物进行动态监测,有助于评价冠修复体对牙周组织的适应性,从而帮助医师在临床上合理地选择冠修复体类型.

摘要： 背景:自噬对维持细胞稳态和应激敏感性有重要作用,作为细胞清除受损细胞器并实现细胞成分再循环的一种重要方式,在骨代谢中发挥着不可或缺的作用.目的:对自噬对骨髓间充质干细胞、成骨细胞、骨细胞以及破骨细胞的作用机制进行综述,以明确自噬在调节和维持骨组织细胞活性和功能等方面的意义.方法:以关键词"autophagy;bone marrow mesenchymal stem cells;osteoblasts;osteocytes;osteoclasts"计算机检索PubMed数据库与骨细胞自噬相关的研究.结果 与结论:最终纳入84篇文献.发现自噬在骨代谢具有重要作用.自噬参与保持矿化和吸收的平衡,继而维持骨稳态.适当的自噬诱导剂也可能有益于骨骼重塑.自噬异常会导致骨骼平衡紊乱,导致骨质疏松等疾病.通过调节自噬维持骨稳态代谢平衡,可有助于预防或治疗骨相关疾病.

摘要： 目的:探究牙周炎患者应用不同种植系统修复后对种植体边缘骨吸收及龈沟液成分差异的影响。方法:以2019年4月~2020年4月在德州市人民医院口腔科接受牙体种植术治疗的牙周炎患者66例为对象,依据治疗方法不同分为士卓曼组(31例,46颗患牙)、奥齿泰组(16例,27颗患牙)、威高组(19例,21颗患牙),分别植入士卓曼种植体、奥齿泰种植体、威高种植体。观察种植前、种植后1、3、6个月各组改良菌斑指数(mPLI)、龈沟出血指数(SBI)、探诊深度(PD)、骨吸收量及龈沟液中白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)水平变化。结果:3组牙体种植患者术后12个月的种植体留存率为100%(94/94)。重复测量方差分析结果示:时间效应差异有统计学意义(P<0.05),即三组患者在不同时间点mPLI、SBI、PD、边缘骨吸收、IL-lβ、IL-6、IL-8随着时间的变化而明显改变;组间效应差异具有统计学意义(P<0.05),即三组患者mPLI、SBI、PD、边缘骨吸收、IL-lβ、IL-6、IL-8比较差异有统计学意义(P<0.05);mPLI、SBI、PD、边缘骨吸收、IL-lβ、IL-6、IL-8的时间效应和组间效应有交互效应,三组患者mPLI、SBI、PD、边缘骨吸收、IL-lβ、IL-6、IL-8随时间变化而升高,且种植后3、6个月士卓曼组mPLI、SBI、PD、边缘骨吸收、IL-lβ、IL-6、IL-8较另两组明显低(P<0.05)。结论:士卓曼种植体、奥齿泰种植体、威高种植体3种种植系统在牙周炎治疗中成活率均较高,士卓曼种植体边缘骨吸收、龈沟液标志物水平较后两者低,士卓曼种植体的长期种植稳定性可能更好。

摘要： 目的探究红景天苷抑制破骨细胞分化和极化的作用。方法体外培养RAW264.7细胞,加入可溶性核因子κB受体活化因子配体(sRANKL)连续培养5 d诱导为破骨细胞。设置对照组(培养基不含红景天苷)和实验组(培养基中红景天苷剂量分别为15、30、60 mg/L),通过TRAP染色对比诱导分化结果,通过鬼笔环肽染色和茜素红染色观察破骨细胞F-Actin环形成和破骨细胞钙化情况,通过qPCR检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、非受体酪氨酸激酶(c-Src)、组织蛋白酶K(CK)、整合素β3(Integrinβ3)mRNA表达水平,Western blot检测MMP-9和c-Src蛋白表达水平。结果与对照组相比,各实验组TRAP染色阳性细胞数显著减少,F-Actin环形成减少,而破骨细胞茜素红染色显著加深,钙化加重(均P<0.05),且随着红景天苷剂量的升高,变化更加明显。与对照组相比,30和60 mg/L SAL组MMP-9、c-Src、CK mRNA表达水平均降低,同时各实验组MMP-9及c-Src蛋白表达水平显著降低。结论红景天苷对破骨细胞的分化、极化和骨吸收有一定的抑制作用,其作用机制可能与下调MMP-9和c-Src表达有关。

摘要： 骨质疏松是中老年人最常见的骨组织疾病,我国流行病学调查报道,老年人群骨质疏松的患病率较高,其中绝经后女性患病率为20.38% [1] ,明显高于同龄男性。女性绝经后由于卵巢功能减退、雌性激素水平下降,导致骨吸收程度和骨形成程度失衡,骨吸收更高。绝经后骨质疏松是导致女性慢性腰腿痛、骨折多发、骨折愈合困难的主要原因 [2] ,严重影响女性日常生活。目前临床上治疗绝经后骨质疏松以钙补充剂和激素类药物为主,虽然适当补充钙剂可以减少骨量流失 [3] ,但就缓解绝经后骨质疏松引起的腰腿痛而言,起效缓慢。近年来,中医治疗绝经后骨质疏松越来越受到临床关注。笔者采用温针灸联合滋阴补髓方治疗绝经后骨质疏松引起的腰腿痛有显著疗效,现将研究结果总结如下。

摘要： 建立增龄性大鼠骨质疏松模型,研究骨髓微环境中的外泌体内的miR-31a-5p调控骨形成和骨吸收的作用机制,并通过对中老年大鼠股骨注射miR-31抑制剂评价其对骨质疏松的预防作用.

摘要： 目的：探讨骨折断端骨吸收的发生原因.rn 方法：采用证伪分析方法对可能导致骨折断端骨吸收的原因进行证据分析.rn 结果：骨折断端缺血并非骨吸收发生的主要原因,因为骨折切开复位加压固定的一期愈合现象并没有发生明显的骨吸收,骨折断端的微动在没有摩擦位移的情况下也不会导致骨吸收,比如牵拉成骨和轴向微动,通常有利于骨折愈合,而剪切位移或旋转位移导致的摩擦效应可能是骨折断端骨吸收的主要原因.在钢板固定的条件下,骨吸收具有范围上的自限性和时间上的极限性,临床上观察到的时间极限在半年左右.而在髓内钉固定的情况下,一旦在不稳定的情况下完全动力化,骨吸收将失去空间和时间的限制,甚至可以产生超过2厘米的肢体短缩.rn 结论：骨折断端骨吸收是内固定失效以及骨折延迟愈合甚至不愈合的重要原因.增加剪切方向或旋转方向的稳定性是防止骨折断端骨吸收的重要措施,骨折间隙骨吸收一旦发生提示内固定的不稳定.在内固定的设计上适当增加抗剪切能力,比如钉棒内固定系统,中间厚两边薄的梯形加压钢板等理论上均可减少摩擦性骨吸收的发生.在内固定方法上适当应用骨折片间拉力螺钉,低应力遮挡率的双钢板固定等都可防止磨损性骨吸收的发生.不同固定方式的组合,有限内固定结合外固定架,髓内钉结合钢板,内固定结合功能支具等都能起到防止磨损性骨吸收发生的作用.

摘要： 目的：观察清络通痹颗粒(QLT BG)含药血清对体外培养的破骨细胞(OC)增殖、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)活性和骨吸收功能的影响，为明确清络通痹颗粒的治疗靶点和临床应用提供实验依据。方法：体外培养原代OC，通过形态学观察和TRAP染色反应，确定其是否符合公认的破骨细胞鉴定标准。采用MTT法检测含药血清对破骨细胞增殖的影响，TRAP染色法测定破骨细胞的活性；扫描电镜观察骨片上破骨细胞的吸收陷窝情况，Leica图像分析仪系统计算骨吸收陷窝的面积。结果：QLT含药血清各剂量组均能明显抑制破骨细胞的TRAP活性；大、中剂量组可明显抑制OC增殖；并能抑制破骨细胞的骨吸收功能，且与剂量呈正相关。结论：一定剂量的QLT含药血清能抑制OC引起的骨侵蚀，可能是通过改善RA进程中的骨吸收率增加、骨量丢失、骨结构改变等病理变化而起到治疗作用。

摘要： 骨质疏松的病因及发病机制与女性绝经后骨质疏松不同,主要与年龄有关.同时与随年龄变化而变化的体内激素水平、甲状旁腺激素的升高及维生素D的缺乏、维生素K2的减少等有关.当前的药物治疗对于抗骨质重吸收和促进合成代谢是有限的,大部分药物对于预防骨折方面达到治疗平台期.因此,需要继续研发一些不同种类的生物制剂,新的生物制剂联合目前的抗骨质疏松药物可能在治疗骨质疏松症方面发挥更大的作用.骨质疏松治疗用药的主要靶标骨质疏松的发病机制主要是成骨细胞（OB）和破骨细胞（OC）活性以及耦联机制的破坏与失衡。这两种细胞的分化异常在骨质疏松的发病机理中扮演重要角色，患者成骨细胞分化减少而破骨细胞分化增加，促进两群细胞平衡是研究药物的主要方法。目前治疗骨质疏松的药物主要有：①抑制骨吸收的药物，包括雌激素、降钙素、双膦酸盐等；②增加骨形成的药物，包括甲状旁腺激素、氟化物、硼剂。其他辅助药物包括钙剂、活性维生素D等。钙是骨组织矿化的主要元素，充足的钙是防治骨质疏松的关键。

摘要： 骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是以骨量减少、骨微观结构退化、脆性增加,导致骨强度下降、骨折危险性增加和易发生骨折为特征的一种全身性疾病.正常的骨代谢包括破骨细胞的骨吸收和成骨细胞骨形成之间的平衡,破骨细胞和成骨细胞是骨代谢的基础,破骨细胞和成骨细胞的相对数量影响骨代谢的结果.本文就骨质疏松与破骨细胞关系作一综述,为针对病因治疗和防治骨质疏松提供相关依据.深入了解骨质疏松的发病机制，抑制破骨细胞的形成有利于减少骨吸收，深入研究破骨细胞更有利于为骨质疏松的防治提供新途径。

摘要： 骨巨细胞瘤是一种局部侵袭性肿瘤，起源于非成骨性的基质细胞。组织学上的多核巨细胞可能由基质细胞融合而成，与破骨细胞一样，表现为明显的酸性磷酸酶活性，具有显著的骨吸收作用。本文介绍了一例骨巨细胞瘤常见部位的少见表现病例的临床表现和诊断，浅谈了MRI检查和手术所见。

摘要： 目的：观察胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对小鼠前成骨样细胞株MC3T3-E1细胞骨保护素(OPG)及破骨细胞分化因子受体(RANKL)表达的影响,探讨IGF-1对骨吸收可能的影响机制.rn 方法：不同浓度IGF-1(1.0、10、50、100 ng/mL)刺激体外培养的MC3T3-E1,24 h 后用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR )的方法 检测OPG mRNA,RANKL mRNA的表达水平.rn 结果：半定量RT-PCR显示在IGF-1干预24h后,各组均有OPG mRNA的转录,随着药物浓度的增加转录水平逐渐增加,而RANKL mRNA水平随着药物浓度的增加转录水平逐渐减少(P＜0.01).rn 结论：IGF-1促进了MC3T3-E1细胞OPG mRNA的表达,同时抑制RANKL mRNA的表达.

摘要： 绝经后骨质疏松症多发生于绝经后5～10 年之间，其后果均是在轻微外伤或体位变动时即发生 骨折，由此引起疼痛、活动受限、合并症、以及死亡率增加等问题，对绝经后妇女的健康、寿命及 生活质量造成很大的影响。绝经后的骨质疏松由多种因素引起，其中雌激素下降是发病的主要原因。本文分析了绝经后的性激素变化、雌激素在维持骨偶联平衡的作用、雌激素在骨形成和骨吸收过程中的作用，探讨了HRT的风险和使用原则。

摘要： 成熟破骨细胞是造成骨吸收的主要细胞。在一些病理条件下骨吸收和形成偶联失衡,会使破骨细胞数目增多以及活性增强,导致骨过度丢失,从而造成外植体-主要指硬组织修复材料,即骨、软骨和口腔植入材料植入失败。在体内外实验中有关破骨细胞的募集及诱导分化为成熟破骨细胞的细胞和分子生物学机理在过去的几年内取得了很大的进展。本文就外植体周围破骨细胞的发生机制以及影响因素的研究进展进行了综述,着重论述了颗粒对破骨细胞发生、发育和活性的影响。

摘要： 一种全身性的骨代谢障碍疾病，以骨量减少、骨微结构退化，骨脆性增加因而骨折危险性增加的一种疾病。其病理特点是骨矿含量和骨基质成分等比例地减少，骨皮质变薄，骨小梁减少、变细 发展到断裂的变化。本文介绍了骨质疏松症的定义，以及激素补充治疗方法。

摘要： 一种骨生长模拟器系统。生物可吸收电路包封在已知时间溶解的改性藻酸盐胶囊中，所述胶囊具有与所述胶囊的厚度成比例的溶解速率。所述电子电路由电源供电。所述电源可以在所述胶囊内部或在所述胶囊外部，并且可以是生物可吸收的或至少生物相容的。运算放大器保持通过所述电路的恒定电流。所述电流刺激邻近于所述电路的骨中的骨生长。治疗完成后所述胶囊和所述电路会溶解。

摘要： 一种促成骨的可快速吸收止血骨蜡，用于脊柱外科手术中脊柱骨面的止血，其特征在于，包括：质量百分比为60‑75％的泊洛沙姆混合物；质量百分比为20‑30％的壳聚糖；以及质量百分比为5‑20％的透明质酸钠。

摘要： 本发明公开了一种具有促进骨修复功能的可吸收骨蜡及其制备方法，属于生物医用材料技术领域。所述骨蜡包括以下质量百分数的组分：聚氧丙烯聚氧乙烯嵌段共聚物10％～50％、聚氧丙烯聚氧乙烯无规共聚物50％～90％、掺锶羟基磷灰石0％～20％和微晶纤维素0％～20％。本发明的骨蜡具有良好的生物相容性和可降解性，能够为体内的吸收提供良好的生理条件，并具有良好的机械性能和止血性能，还可以促进骨修复。本发明制备方法操作简单，所需的原材料易得，有望在生物医学工程材料领域得到广泛的应用。

摘要： 本发明公开了一种具有抗菌促骨结合功能的引导骨再生镁合金膜的制备方法。该方法该实施例包括镁合金膜，对镁合金膜进行以下步骤的操作：在镁合金膜表面制备钙磷涂层，实现对镁合金膜降解速度的减缓。在含有钙磷涂层的镁合金膜表面装载BMP‑2；在装载有BMP‑2的镁合金膜表面装载纳米银颗粒。该种新型膜可以解决现有可吸收膜无法较好地建立并维持骨再生空间的缺点，现有不可吸收膜需要二次手术取出的缺点，更为重要的是它可以为解决GBR术后感染以及骨结合失败提供一种有效的解决途径。

摘要： 一种骨生长模拟器系统。生物可吸收电路包封在已知时间溶解的改性藻酸盐胶囊中，所述胶囊具有与所述胶囊的厚度成比例的溶解速率。所述电子电路由电源供电。所述电源可以在所述胶囊内部或在所述胶囊外部，并且可以是生物可吸收的或至少生物相容的。运算放大器保持通过所述电路的恒定电流。所述电流刺激邻近于所述电路的骨中的骨生长。治疗完成后所述胶囊和所述电路会溶解。

摘要： 一种用于产生互连大孔、可再吸收和可注射磷酸钙基粘固剂(MICP)的组合物和方法。本发明的组合物在将粉末成分和水溶液混合后凝固形成结晶差的磷灰石磷酸钙。粘固剂中的多相磷酸钙成分以不同的速率再吸收，使其由新骨适时代替。粘固剂中的互连大孔可以实现血管形成、生长因子夹带、细胞移生和组织向内生长。这种MICPC可用于有关骨修复、加强、重建、再生和骨质疏松治疗的牙科和医学应用，也可用于药物传送和作为组织工程的支架。

摘要： 本发明公开了一种具有止血和促骨愈合功能的可吸收海绵状骨蜡的制备方法，其包括：将季铵化壳聚糖/改性淀粉复合微球、β‑磷酸三钙和丝素蛋白溶液混合均匀后，冷冻干燥，制得所述可吸收海绵状骨蜡。本发明结合特定的原料配比和制备工艺制得一种具有止血和促进骨愈合的可吸收海绵状骨蜡。由于本发明所用原料均具有良好的生物相容性和可被人体吸收，因此制得的海绵状骨蜡能够被人体吸收，不残留，有利于骨创面愈合。其次，由于季铵化壳聚糖/改性淀粉复合微球的作用，该骨蜡具有良好的止血效果，并具有一定的抗菌消炎作用，促进骨创面愈合的效果较好。该骨蜡中还添加了具有骨诱导和骨引导作用的β‑TCP，使得骨蜡能促进骨创面中的骨缺损部位修复。

摘要： 本发明公开了一种抗菌促成骨的可吸收骨蜡，各组分及其所占重量份数包括：环氧烷共聚物60～90份，塑形剂5～30份，增稠剂2～30份，硫酸钙基修复组分5～30份。本发明所得可吸收骨蜡具有良好的止血性能和降解性能，能够完全被人体吸收，促进骨组织再生，并具有良好的持续抗菌作用，防止伤口感染；且涉及的制备方法简单，临床上操作方便，可满足不同病人的需求，有望得到广泛应用。

摘要： 本发明公开了一种具有促进骨修复功能的可吸收骨蜡及其制备方法，属于生物医用材料技术领域。所述骨蜡包括以下质量百分数的组分：聚氧丙烯聚氧乙烯嵌段共聚物10％～50％、聚氧丙烯聚氧乙烯无规共聚物50％～90％、掺锶羟基磷灰石0％～20％和微晶纤维素0％～20％。本发明的骨蜡具有良好的生物相容性和可降解性，能够为体内的吸收提供良好的生理条件，并具有良好的机械性能和止血性能，还可以促进骨修复。本发明制备方法操作简单，所需的原材料易得，有望在生物医学工程材料领域得到广泛的应用。

摘要： 本发明涉及一种新型的可吸收骨类植入体制造方法和骨类植入体，基本的制造过程为：获得骨类植入体的三维造型，并经过数据处理，获得可以进行3D打印的切片数据；对医用级纳米羟基磷灰石HAP、医用级短切碳纤维经过预处理后，将两者按比例溶入医用级聚乙二醇PEG，获得预浸料；使用预浸料对医用级聚乳酸PLA裸丝进行浸渍，经干燥烘干，获得HAP/碳纤维@PLA复合材料丝材；利用HAP/碳纤维@PLA复合材料丝材，在骨类植入体3D打印切片数据的驱动下，通过熔融沉积成形3D打印工艺，获得可吸收骨类植入体；对其进行微波后处理。提高了其整体抗拉、抗剪等生物力学性能；且基体PLA被吸收降解的速度与自身骨骼的生长速度匹配。