磷酸化

摘要： 背景:酪氨酸激酶2/信号传导及转录激活因子5信号通路在脂质代谢中起重要作用,运动有效预防与治疗非酒精性脂肪肝与改善内脏脂质沉积和脂质代谢密切相关.目的:探讨有氧运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏酪氨酸激酶2/信号传导及转录激活因子5信号通路的影响及可能作用机制.方法:6周龄C57BL/6雄性小鼠48只,分为普通膳食组及高脂膳食诱导组(n=24),第10周末2组各随机抽取4只进行油红O染色观察肝脏病理形态变化.确定造模成功后,普通膳食组随机分为普通膳食+安静组、普通膳食+运动组(n=10);高脂膳食诱导组随机分为非酒精性脂肪肝+安静组、非酒精性脂肪肝+运动组(n=10),连续干预8周,直至实验结束.观察小鼠肝脏病理形态变化,检测小鼠肝脏组织泌乳素受体、肝脏酪氨酸激酶2、信号传导及转录激活因子5a、肝脏酪氨酸激酶2磷酸化、信号传导及转录激活因子5磷酸化蛋白表达量.结果 与结论:①与普通膳食+安静组相比,非酒精性脂肪肝+安静组肝细胞脂肪变性加重,肝脏内酪氨酸激酶2/信号传导及转录激活因子信号通路蛋白表达量降低;②与非酒精性脂肪肝+安静组相比,非酒精性脂肪肝+运动组的肝细胞脂肪变性减轻,肝脏内酪氨酸激酶2/信号传导及转录激活因子5信号通路蛋白表达量升高;③肝脏病理形态指标与催乳素受体、肝脏酪氨酸激酶2、肝脏酪氨酸激酶2磷酸化、信号传导及转录激活因子5磷酸化均呈显著负相关(P＜0.05);④提示有氧运动干预可通过调节非酒精性脂肪肝小鼠肝脏酪氨酸激酶2/信号传导及转录激活因子5信号通路,改善肝内脂质沉积及肝脏脂肪变性程度.

摘要： 背景:前期研究证实,脂多糖刺激小鼠MLO-Y4骨细胞上调炎症相关细胞因子白细胞介素6的表达,白细胞介素6上调破骨细胞生成相关因子核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)的表达,而PI3K/AKT信号通路是骨代谢中的重要调节通路,验证其是否参与脂多糖诱导骨细胞炎症因子的产生,对研究细菌炎症性骨吸收的机制具有重要意义.目的:验证PI3K/AKT信号通路是否参与脂多糖刺激下小鼠MLO-Y4骨细胞白细胞介素6及RANKL的表达.方法:①分别以0,100μg/L的脂多糖刺激MLO-Y4骨细胞,1,2,4,6,8 h后,采用RT-qPCR检测白细胞介素6和RANKL的mRNA表达,Western blot法检测RANKL和p-AKT蛋白表达;②取对数生长期的MLO-Y4骨细胞,分7组处理:不做任何处理(对照组)、100μg/L脂多糖、1μmol/L PI3K抑制剂+100μg/L脂多糖、2.5μmol/L PI3K抑制剂+100μg/L脂多糖、5μmol/L PI3K抑制剂+100μg/L脂多糖、10μmol/L PI3K抑制剂+100μg/L脂多糖、20μmol/L PI3K抑制剂+100μg/L脂多糖,采用RT-qPCR检测白细胞介素6和RANKL的mRNA表达;③将MLO-Y4骨细胞分4组处理:不做任何处理(对照组)、100μg/L脂多糖、二甲基亚砜+100μg/L脂多糖、10μmol/L PI3K抑制剂+100μg/L脂多糖,采用RT-qPCR检测RANKL的mRNA表达,Western blot法检测RANKL与p-AKT蛋白表达.结果 与结论:①脂多糖刺激后,骨细胞内白细胞介素6与RANKL的mRNA表达呈先升高后降低的趋势,各时间点的两基因表达量均高于无脂多糖刺激组(P<0.05);骨细胞内RANKL和p-AKT蛋白表达呈先升高后降低的趋势,各时间点的两蛋白表达量均高于无脂多糖刺激组(P<0.05);②1-10μmol/L的PI3K抑制剂呈浓度依赖性降低脂多糖诱导的骨细胞白细胞介素6和RANKL的mRNA表达量升高,浓度越高降低效果越明显,当浓度达到20μmol/L时降低效果与10μmol/L无明显差异;③二甲基亚砜与PI3K抑制剂均可降低脂多糖刺激诱导的骨细胞RANKL蛋白与mRNA表达量的升高,降低脂多糖刺激诱导的骨细胞p-AKT蛋白表达,其中以PI3K抑制剂的降低效果更明显;④结果表明,PI3K/AKT信号通路参与了脂多糖刺激小鼠MLO-Y4骨细胞白细胞介素6和RANKL的表达.

摘要： 阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是一种表现为记忆、认知障碍并伴随焦虑情绪的神经退行性疾病。由淀粉样β蛋白组成的老年斑和tau蛋白形成的神经纤维缠结是阿尔茨海默病主要的分子病理特征。Tau病理是阿尔茨海默病发病机制的主要假说之一,成为药物研发者的关注重点。本文就当前以tau蛋白为靶点的阿尔茨海默病药物研发进行了分析,在分子、细胞、整体动物以及计算机辅助药物研发水平上总结了临床前实验中常用的研究模型及评价方法,概述不同模型的利弊并展望其未来发展方向。

摘要： 聚羧酸减水剂作为一种外加剂,为了更好地发挥其使用性能,对聚合物中分子结构及功能单体进行设计。通过TPEG型聚氧乙烯醚与五氧化二磷反应,研制了一种磷酸化型聚醚,该磷酸化型聚醚作为第三单体在减水剂合成中添加,开发出一种磷酸酯型聚羧酸型减水剂。优选聚醚分子量为500,单酯含量在80%左右,酯化率在85%以上,温度为90°C,反应的时间为4 h,第三单体添加量为聚醚质量的2%。与普通型聚羧酸减水剂及市场在售的降粘型减水剂进行混凝土性能测试对比,试验结果表明自制磷酸酯型聚羧酸减水剂的混凝土包裹性好,不泌水,不离析,且倒流时间明显提前,混凝土抗压强度比不受影响,因此初步确定该自制型聚羧酸减水剂具有较好的降低混凝土黏度的效果。

摘要： Bcl-2蛋白是Bcl-2家族中主要行使抗凋亡功能的蛋白质.核孤儿受体蛋白Nur77可出核定位至线粒体与其发生相互作用,促使Bcl-2的功能发生逆转,由细胞保护者转变为细胞杀手,从而促发细胞凋亡.Bcl-2的功能受翻译后修饰调控,如位于其BH3与BH4基序间无序loop区上T69位点的磷酸化.由于缺乏全长Bcl-2蛋白的结构信息,目前loop区T69的磷酸化修饰对两种蛋白相互作用的影响尚不清楚,缺乏原子水平的相关研究.因此,我们构建了含有loop区的胞内全长Bcl-2,并用T69E突变体模拟稳定的磷酸化修饰,综合运用圆二色谱(CD)、免疫印迹(Western Blot)、核磁共振(NMR)等技术手段对其相互作用进行研究.我们发现相比只含结构区的Bcl-2/xl嵌合体,胞内全长的Bcl-2和Nur77具有更强的相互作用,并且T69E模拟磷酸化修饰减弱了Bcl-2与Nur77的相互作用.该项研究对基于Bcl-2和Nur77信号转导通路和癌症细胞靶向凋亡的研究具有重要的参考意义.

摘要： 目的探讨桥尾蛋白(gephyrin)丝氨酸S270位点磷酸化在水杨酸钠(sodium salicylate,SS)介导的GABA_(A)受体(GABA type A receptors,GABA_(A)Rs)内化的作用。方法将12只SD大鼠分成4组,分别为SS处理组、LiCl处理组、SS+LiCl处理组和对照组,每组3只,急性分离各组耳蜗螺旋神经节神经元(spiral ganglion neurons,SGNs),SGNs原代培养48 h后分别用5 mM SS、1 mM LiCl、5 mM SS联合1 mM LiCl处理1 h,对照组不予处理;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测GABA_(A)Rsα2亚基、桥尾蛋白基因表达的改变;采用Western blot技术检测各组GABA_(A)Rsα2膜蛋白和总蛋白表达的改变、桥尾蛋白及其S270位点磷酸化的改变。结果RT-qPCR结果显示,各组GABA_(A)Rsα2亚基mRNA、桥尾蛋白mRNA与对照组比较均无明显变化(P>0.05),Western blot结果显示,SS处理组GABA_(A)Rsα2亚基膜蛋白(0.08±0.02)较对照组(0.18±0.04)表达显著下调(P0.05);SS处理组桥尾蛋白S270磷酸化(0.84±0.02)较对照组(0.35±0.14)显著增强(P<0.001)。LiCl处理组(0.66±0.10)有效逆转SS诱导的桥尾蛋白S270磷酸化增强(SS组为0.84±0.02,P<0.05),LiCl处理组桥尾蛋白磷酸化、各处理组桥尾蛋白与对照组比较无明显变化。结论桥尾蛋白S270位点磷酸化可增强参与SS诱导的SGNs GABA_(A)Rs内化。

摘要： 该研究以膨化玉米粉为原料,分析磷酸化、酶处理、食用胶干热和复合处理对膨化粉吸水性指数、水溶性指数、分散时间、结块率、黏度、粒径和色度的影响。结果表明,磷酸化热处理对膨化粉黏度无显著影响;食用胶干热处理黏度增加;酶处理及其与磷酸化、食用胶干热复合处理吸水性指数和黏度显著降低,水溶性指数大于磷酸化和食用胶干热处理。α-淀粉酶处理粉的水溶性指数从30.4%增至80.98%,吸水性指数从4.96降至1.21。黄原胶α-淀粉酶、α-淀粉酶正磷酸钠复合处理膨化粉结块率分别为1.63%、1.46%,低于正磷酸钠、α-淀粉酶、中性蛋白酶、黄原胶干热处理粉结块率,分别为5.57%、5.60%、6.16%、5.58%,两种复合处理方式下黏度较稀,分别为83.33 mPa·s、100 mPa·s;正磷酸钠、黄原胶干热处理黏度分别为2243.33 mPa·s、306.33 mPa·s,正磷酸钠联合中性蛋白酶处理黏度、结块率分别为546.67 mPa·s、4.89%,黏度适中,结块率低于单一处理,此时分散时间、粒径分别为4.81 s、131.14μm,呈淡黄色。综合分析,正磷酸钠中性蛋白酶复合处理下膨化米粉冲调性较好。

摘要： 日本名古屋大学Yasuomi Tada等研究发现了由毛状体作为机械感知细胞所触发的植物免疫过程的早期反应。当毛状体感受到机械力刺激时,细胞间的钙波开始从毛状体传播,进而激活CAMTA3依赖的免疫反应。由于MPK3/MPK6介导机械敏感基因WRKY33的磷酸化以激活其表达,MAPKs的快速磷酸化同样是机械敏感基因表达的前提,研究发现了917个雨水和MS诱导基因中有252个的表达由MPK3/MPK6介导。

摘要： 【目的】研究肌球蛋白重链和肌动蛋白磷酸化对其乙酰化水平、肌动球蛋白解离及ATP酶活性的影响,为通过调控磷酸化水平改善肉品嫩度提供理论依据。【方法】以羊背最长肌为材料制备肌肉匀浆液,采用碱性磷酸酶抑制剂(抑制去磷酸化)和蛋白激酶抑制剂(抑制磷酸化)调控其磷酸化水平,在4°C分别孵育0、0.5、4、12、24、48和72 h,利用SDS-PAGE电泳和荧光染色、蛋白质免疫印迹、ATP酶活性测定试剂盒分析蛋白质磷酸化水平、乙酰化水平、肌动球蛋白解离程度和ATP酶活性随孵育时间的变化;利用分子动力学模拟分析肌球蛋白重链和肌动蛋白磷酸化对肌动球蛋白结构的影响。【结果】碱性磷酸酶抑制剂处理组中肌球蛋白重链磷酸化水平在孵育4、12和72 h时显著高于对照组和蛋白激酶抑制处理组(P<0.05),肌动蛋白磷酸化水平在孵育4、12、24、48和72 h时显著高于对照组和蛋白激酶抑制处理组(P<0.05),表明肌球蛋白重链和肌动蛋白发生去磷酸化反应被碱性磷酸酶抑制剂所抑制。碱性磷酸酶抑制剂处理组中肌动蛋白乙酰化水平在孵育4、12、24、48和72 h时显著低于蛋白激酶抑制组(P<0.05),肌球蛋白重链乙酰化水平呈无规律变化,表明肌动蛋白磷酸化抑制其乙酰化,肌球蛋白重链磷酸化对其乙酰化影响无明显规律。分子动力学结果表明,肌球蛋白重链第2、3、54位丝氨酸等位点和肌动蛋白第54位丝氨酸、第55位酪氨酸等位点磷酸化增加了肌动球蛋白结构的总能量、势能和动能,降低了键能,导致肌动球蛋白结构变得不稳定。在0—72 h孵育过程中,碱性磷酸酶抑制剂处理组的肌动球蛋白解离程度始终高于蛋白激酶抑制处理组,ATP酶活性低于蛋白激酶抑制处理组(P<0.05),表明肌球蛋白重链和肌动蛋白磷酸化促进肌动球蛋白解离。【结论】肌球蛋白重链磷酸化直接促进肌动球蛋白解离,肌动蛋白磷酸化通过抑制其自身乙酰化促进肌动球蛋白解离。

摘要： 目的探讨经验方糖通饮对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠脂质代谢的影响及机制。方法选取8周龄(SD)雄性大鼠44只,随机取10只作为正常组(基础饲料喂养,注射等剂量柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液),其余大鼠建立T2DM合并NAFLD模型(高脂高糖饲料喂养,低剂量链脲佐菌素腹腔注射),连续处理8周,于正常组和造模大鼠中各取2只验证造模成功与否;将余下造模成功的32只大鼠随机分为模型组及糖通饮低(12 g/kg)、中(24 g/kg)、高剂量(36 g/kg)组,各剂量组大鼠分别予相应浓度糖通饮灌胃,模型组和正常组大鼠予等容积双蒸水灌胃,连续8周;各组大鼠灌胃结束后,称取体质量,取尾静脉血检测空腹血糖(FBG)水平;10%水合氯醛腹腔注射麻醉各组大鼠,取腹主动脉血采用ELISA法检测血清胰岛素(FINS),分光光度计比色法检测血清游离脂肪酸(FFA),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI);各组大鼠取血后迅速摘取肝组织计算肝脏指数、GPO-PAP法检测甘油三酯(TG)含量,苏木精-伊红(HE)染色法观察各组大鼠肝组织学特征,Western blot法检测磷酸化c-Jun氨基末端激酶-1(p-JNK1)/c-Jun氨基末端激酶-1(JNK1)、磷酸化胰岛素受体底物-1(p-IRS-1)/胰岛素受体底物-1(IRS-1)蛋白的表达。结果与正常组相比,模型组大鼠肝细胞内存在明显脂肪样变性,HOMA-IR、肝脏指数、血清FFA水平、肝组织TG含量及肝组织p-JNK1/JNK1、p-IRS-1/IRS-1蛋白表达水平均升高(P<0.05),ISI水平降低(P<0.05);与模型组比较,糖通饮各剂量组大鼠肝细胞脂肪样变性均有不同程度的改善,HOMA-IR、肝脏指数、血清FFA水平、肝组织TG含量、肝组织p-JNK1/JNK1及p-IRS-1/IRS-1蛋白表达水平均降低(P<0.05),ISI水平增高(P<0.05)。结论经验方糖通饮可有效调节T2DM合并NAFLD大鼠肝脏的脂质代谢,减轻肝细胞脂肪变性程度,其机制可能与抑制肝组织JNK信号通路相关蛋白表达有关。

摘要： 目的：作为中枢神经系统的重要组成部分,脊髓在发育过程中伴随着细胞的增殖、迁移、定位和分化等一系列复杂的过程,在这些复杂的细胞活动中,肌动蛋白的聚合与解聚至关重要.丝切蛋白(Cofilin)作为一种主要的肌动蛋白结合蛋白,通过其第三位丝氨酸的磷酸化调节肌动蛋白的解聚.然而关于cofilin对鸡胚脊髓细胞迁移及投射的影响研究较少,体内研究更尚属空白.rn 方法：本试验通过鸡胚活体原位电转,并借助免疫荧光染色以及荧光双标等方法,对cofilin对脊髓细胞迁移以及神经元轴突投射的影响进行了研究.rn 结果：在本实验中,发现cofilin超表达后会引起脊髓细胞迁移的异常,特别是对迁入背侧神经节的细胞的标记增多,并且引起感觉神经元轴突投射距离缩短.而单一的表达去磷酸化或去磷酸化的cofilin,尽管能够引起迁移异常,但均与超表达后的结果不同.rn 结论：推测cofilin功能的发挥是由磷酸化与去磷酸化共同作用而产生的.

摘要： 本工作提出了一种利用半监督机器学习方法学习有效谱峰特征，判别谱图中关键谱峰，对蛋白质组磷酸化位点定位给出打分的方法。在国际标准合成数据上进行相关实验，证实其可比无定位步骤的传统方法提高一定的位点定位准确率，并能区分和报告不可定位谱图，是针对磷酸化位点定位问题的一个新的有效尝试。后续将进一步设法增加定位正确谱图数目，提高定位准确率。

摘要： 通过观察ebselen预处理对铁诱导的SH-SY5Y细胞内tau蛋白磷酸化影响,探讨ebselen可以通过抑制DMT1对二价铁离子的转运,从而抑制tau蛋白磷酸化.推测ebselen可能成为预防和治疗AD的候选药物.指出(1)Ebselen通过抑制DMT1对二价铁离子的转运，减少SH-SYSY细胞ROS的产生，并降低tau蛋白的磷酸化水平;(2)Ebselen可能通过作用于CDK5/p25信号通路，抑制了二价铁离子处理的SH-SYSY细胞CDK5和GSK3β活性，从而减少了tau蛋白磷酸化。本研究提示高铁能促进阿尔茨海默病脑内tau蛋白磷酸化，而铁转运相关蛋白DMT1的抑制剂可能成为阿尔茨海默病的候选药物之一。

摘要： 本实验以家兔为材料，利用组织免疫荧光技术及通过在成熟培养液中添加Aurora激酶抑制剂(ZM447439)的方法，研究组蛋白H3Ser10磷酸化在卵母细胞成熟各时期的分布与表达；ZM处理对成熟过程中H3Ser10磷酸化的影响，为进一步研究组蛋白H3磷酸化修饰机制奠定基础。结果表明，Aurora激酶可能参与了兔卵母细胞成熟过程中组蛋白磷酸化的调控。

摘要： 目的:初步探索间隙连接蛋白43(Connexin 43,Cx43)磷酸化水平改变与小鼠分娩发动的关系。方法:通过酒精灌胃建立小鼠早产模型,应用免疫印迹(Western-Blot)法分别检测小鼠早产临产组、足月临产组、足月未临产组(每组均7例)子宫平滑肌中Cx43总蛋白及磷酸化蛋白的表达情况,并应用免疫荧光法检测其分布的改变.结果：1. Western - Blot结果显示:①Cx43总蛋白在早产及足月临产组表达水平显著高于足月未临产组，P0.05。②磷酸化的Cx43蛋白(p-Cx43)在早产及足月临产组表达水平显著高于足月未临产组，P 0. 05 。③与足月未临产组相比，早产及足月临产组p - Cx43的增加员与Cx43总蛋白的增加量一致。2.免疫荧光结果显示:足月未临产组Cx43总蛋白和p - Cx43在细胞膜均未见明显表达，而在胞浆内可见零星分布;早产临产组及足月临产组Cx43总蛋白和p - Cx43在细胞膜和胞浆内均有明显表达。结论：小鼠子宫平滑肌Cx43总蛋白及磷酸化蛋白表达水平增高与小鼠的分娩发动密切相关。

摘要： 蛋白质翻译后修饰是指在细胞生命活动过程中,特定氨基酸残基的侧链共价地连接新的化学基团或小蛋白质,以及主链共价键在水解酶切的作用下发生断裂.翻译后修饰的时空特异性极大地丰富了蛋白质组的多样性,并在调节蛋白质的稳定性与功能上起到了极为重要的作用,从而参与细胞的各项生化和生理过程.最近,围绕翻译后修饰,针对赖氨酸修饰的底物位点构建了数据资源CPLM,针对磷酸化相关的蛋白激酶和磷酸酶构建了数据资源EKPD,系统分析了小鼠睾丸中的磷酸化调控。蛋白质磷酸化是另外一种重要的翻译后修饰，参与了几乎所有的生物学过程。磷酸化由复杂的蛋白激酶和磷酸酶可逆地调节。通过计算预测重构了位点特异性激酶底物调控网络，并获得了精子发生相关蛋白质的子网络。对网络的分析结果发现包括MAPK,CDK2和CDC2在内的激酶拥有显著多的底物位点，这表明这些激酶应该有很高的活性并在精子发生过程中非常重要。

摘要： 目的：研究三邻甲苯磷酸酯(TOCP)染毒母鸡以及提前应用苯甲基磺酰氟(PMSF)后神经组织中自噬相关蛋白ATG4A与p-ATG4A表达的变化,探讨OPIDN的发病机制.rn 方法：选取成年罗曼母鸡60只,其中30只动物用于TOCP染毒试验,即将动物随机分为对照组、1d、5d、10d、21d进行TOCP染毒,剂量为600mg/kg经灌胃一次性染毒,染毒组观察1d、5d、10d、21d后断头处死动物.另外30只动物随机分为对照组、1d、5d、10d、21d用于PMSF干预试验,即提前24h皮下注射90mg/kg PMSF,然而再染毒600mg/kg的TOCP,分别在TOCP染毒后1d、5d、10d、21d后断头处死动物,快速取出脊髓和胫神经,免疫印迹法检测胫神经ATG4A与p-ATG4A的相对含量.rn 结果：与对照组相比,TOCP染毒后胫神经中ATG4A的含量在1d、5d、10d分别下降了36％、43.7％,41％(p＜0.05),p-ATG4A的含量在1d、5d、10d分别下降了22.5％、25％,21％ (p＜0.05); PMSF干预组动物胫神经中ATG4A、p-ATG4A与对照组相比没有明显改变.rn 结论：TOCP染毒后干扰了自噬相关蛋白ATG4A、p-ATG4A表达的变化,这可能与OPIDN中神经元自噬活性抑制有关.

摘要： 人巨细胞病毒HCMV在人群中感染非常普遍，对健康人一般不致病，但对免疫低下人群如儿童、器官移植、艾滋病患者等会致病，甚至导致死亡。pUL23是HCMV UL23基因编码的蛋白，实验室前期研究发现pUL23能够与干扰素诱导蛋白相互作用，推测其可能与宿主细胞的免疫系统相关。HCMV能够逃避宿主免疫系统的攻击，而不被宿主细胞清除。论文研究pUL23在病毒的免疫逃逸中的作用。结果发现：病毒蛋白编码pUL23蛋白能够抵抗γ干扰素的抗病毒作用;pUL23能够抑制Nmi促进的STAT1磷酸化;病毒蛋白pUL23抑制Nmi促进的STAT1去乙酞化导致STAT1磷酸化水平下调.通过本研究可能能提高人们对巨细胞病毒致病机理的认识，也能为预防和治疗病毒性疾病提供新策略。

摘要： 在自然界中，禾本科植物在生长发育过程中会常常遭遇干旱、高盐、高温、低温等不利环境的影响，承受各种逆境的胁迫。盐胁迫是对粮食作物危害程度仅次于干旱胁迫的非生物胁迫因子，因此提高其耐盐性以及合理利用盐碱地，对于我国粮食安全有着非常重要的意义。小麦是人类的主要粮食作物之一，但由于其基因组庞大、复杂程度很高，这使得对小麦的研究远远滞后于水稻。本研究利用比较蛋白质组学的方法研究了在四个盐浓度处理及恢复条件下栽培一粒小麦T. monococcn。叶片蛋白质组动态变化，通过MALD工一TOF-TOF串联质谱鉴定出91个差异表达蛋白，这些蛋白涉及信号转导、转运、胁迫抵抗、光合作用、能量、蛋白折叠/装配/降解、细胞结构等多方面。

摘要： 为提高聚丙烯腈织物的阻燃性能,开发了一种通过将PAN中腈基的肟化和磷酰化相结合的阻燃改性方法.利用盐酸羟胺与腈基的反应获得肟化的织物(A-PAN),进而利用磷酸与肟进行磷酰化反应,获得阻燃聚丙烯腈织物(P-A-PAN).利用扫描电子显微镜分析改性前后纤维的形貌,并通过热重分析、极限氧指数等研究织物的热分解及燃烧行为.结果表明改性后聚丙烯腈织物极好的阻燃和热稳定性.

摘要： 本发明涉及配制剂在施用于植物或土地上的用途，该配制剂包含：(A)一种或多种氨基羧化物，选自甲基甘氨酸二乙酸化物(MGDA)及其碱金属盐、谷氨酸二乙酸化物(GLDA)及其碱金属盐、亚氨基二琥珀酸化物、羟基乙基亚氨基二乙酸化物和亚乙基亚氨基二琥珀酸化物以及相应的碱金属盐，(B)至少一种选自有机磷酸化物、有机膦酸化物和有机亚磷酸化物的有机化合物以及上述有机化合物的盐，和(C)任选水。

摘要： 本发明涉及一种肝磷酸化肽的制备方法、肝磷酸化肽、抗氧化肉制品及制备方法，属于食品加工技术领域。本发明所述肝磷酸化肽的制备方法，包括以下步骤：将牦牛肝泥与磷酸盐缓冲液混合，加入蛋白酶K，恒温酶解，加入碱性蛋白酶，恒温酶解，灭酶，离心取上清，干燥，得到肝蛋白肽；将肝蛋白肽溶解于Tris‑HCl溶液，得到肽溶液，将肽溶液与复合磷酸盐混合，干燥，得到肝磷酸化肽。基于本发明肝磷酸化肽制备得到的肉制品能更好地抵抗氧自由基攻击；且在贮藏过程中色泽稳定、抗氧化效果明显。

摘要： 本发明公开了磷酸化蛋白质、基于磷酸化蛋白质的胞内递送体系及制备方法与应用；提供了一种蛋白质磷酸化修饰方法，所述磷酸化蛋白质具有蛋白质结构、通过氨基接于所述蛋白质表面的苯硼酸基团和通过硼酸与邻二醇反应接于所述蛋白质表面的三磷酸腺苷；将阳离子多肽溶液和磷酸化蛋白质在碱液中混合，震荡后静置，得到基于磷酸化蛋白质的胞内递送体系。在肿瘤细胞内低pH值和高浓度的活性氧环境下，苯硼酸和三磷酸腺苷从蛋白质表面脱落，蛋白质与阳离子聚多肽的作用力减弱，从复合物中释放出来，同时恢复活性，杀死肿瘤细胞。

摘要： 本申请公开了一种食品蛋白的磷酸化方法及其磷酸化蛋白，至少包括以下步骤：将含食品蛋白的溶液与含植酸的溶液混合后调pH值为3～7后定容，冷冻干燥所得溶液后在干燥加热条件下进行磷酸化反应，得到磷酸化蛋清蛋白。该方法利用来源广泛的蛋清蛋白作为原料，选择本身可作为食品添加剂或食品中常见成分——植酸作为磷酸化试剂，并采用干燥加热的方式，在完全不使用有机溶剂的条件下，制备磷酸化蛋清蛋白。避免有机溶剂的使用，简化后续纯化步骤，环境友好。

摘要： 本发明涉及配制剂在施用于植物或土地上的用途，该配制剂包含：(A)一种或多种氨基羧化物，选自甲基甘氨酸二乙酸化物(MGDA)及其碱金属盐、谷氨酸二乙酸化物(GLDA)及其碱金属盐、亚氨基二琥珀酸化物、羟基乙基亚氨基二乙酸化物和亚乙基亚氨基二琥珀酸化物以及相应的碱金属盐，(B)至少一种选自有机磷酸化物、有机膦酸化物和有机亚磷酸化物的有机化合物以及上述有机化合物的盐，和(C)任选水。

摘要： 本发明公开了一种磷酸化修饰木质素大分子、磷酸化修饰木质素聚合物及其制备方法与应用，涉及洗砂废水絮凝处理技术领域。本发明提供了所述的磷酸化修饰木质素聚合物在水洗砂絮凝剂中的应用，通过磷酸化木质素大分子基团的引入，通过磷酸基提高了吸附絮凝的性能，同时木质素与混凝土外加剂相容性好，极大降低絮凝剂对混凝土外加剂的影响。

摘要： 本发明涉及一种肝磷酸化肽的制备方法、肝磷酸化肽、抗氧化肉制品及制备方法，属于食品加工技术领域。本发明所述肝磷酸化肽的制备方法，包括以下步骤：将牦牛肝泥与磷酸盐缓冲液混合，加入蛋白酶K，恒温酶解，加入碱性蛋白酶，恒温酶解，灭酶，离心取上清，干燥，得到肝蛋白肽；将肝蛋白肽溶解于Tris‑HCl溶液，得到肽溶液，将肽溶液与复合磷酸盐混合，干燥，得到肝磷酸化肽。基于本发明肝磷酸化肽制备得到的肉制品能更好地抵抗氧自由基攻击；且在贮藏过程中色泽稳定、抗氧化效果明显。

摘要： 本申请公开了一种食品蛋白的磷酸化方法及其磷酸化蛋白，至少包括以下步骤：将含食品蛋白的溶液与含植酸的溶液混合后调pH值为3～7后定容，冷冻干燥所得溶液后在干燥加热条件下进行磷酸化反应，得到磷酸化蛋清蛋白。该方法利用来源广泛的蛋清蛋白作为原料，选择本身可作为食品添加剂或食品中常见成分——植酸作为磷酸化试剂，并采用干燥加热的方式，在完全不使用有机溶剂的条件下，制备磷酸化蛋清蛋白。避免有机溶剂的使用，简化后续纯化步骤，环境友好。

摘要： 本发明提供一种式β修饰磷酸化合物前体，在分子内含有用式1A表示的部分结构，以及一种含有该β修饰磷酸化合物前体的反应阻碍剂以及医药品。(其中，A1表示－SR1、－S－S－R1、－SeR1或－X(其中，X是指从氟、氯、溴以及碘中选择的卤素)，R1是氢、碳数1～20的烷基等。L1表示氢、碳数1～20的烷基等，L2表示碳数1～20的烷基等。L1与L2可以相互连接形成4～6元的环结构。L1以及L2可以分别具有取代基。＊是受到磷酸化而与磷酸基键合的键。)。

摘要： 本发明公开了磷酸化蛋白质、基于磷酸化蛋白质的胞内递送体系及制备方法与应用；提供了一种蛋白质磷酸化修饰方法，所述磷酸化蛋白质具有蛋白质结构、通过氨基接于所述蛋白质表面的苯硼酸基团和通过硼酸与邻二醇反应接于所述蛋白质表面的三磷酸腺苷；将阳离子多肽溶液和磷酸化蛋白质在碱液中混合，震荡后静置，得到基于磷酸化蛋白质的胞内递送体系。在肿瘤细胞内低pH值和高浓度的活性氧环境下，苯硼酸和三磷酸腺苷从蛋白质表面脱落，蛋白质与阳离子聚多肽的作用力减弱，从复合物中释放出来，同时恢复活性，杀死肿瘤细胞。