蛋白激酶
蛋白激酶的相关文献在1989年到2022年内共计2316篇,主要集中在基础医学、肿瘤学、生物化学
等领域,其中期刊论文838篇、会议论文79篇、专利文献119259篇;相关期刊415种,包括生物化学与生物物理进展、生物化学与生物物理学报:英文版、基础医学与临床等;
相关会议70种,包括第一届青年中西医结合肿瘤学术论坛、2015临床急症经验交流高峰论坛、国家自然科学基金委员会“可控自组装体系及其功能化”重大研究计划年度会议暨研讨会等;蛋白激酶的相关文献由5615位作者贡献,包括毛裕民、谢毅、校登明等。
蛋白激酶—发文量
专利文献>
论文:119259篇
占比:99.24%
总计:120176篇
蛋白激酶
-研究学者
- 毛裕民
- 谢毅
- 校登明
- N·S·格雷
- 沈台辅
- 徐睿
- D·凯
- J·格林
- 张光毅
- 任平达
- A·米勒
- 李磐
- 王义汉
- R·克奈格泰尔
- 伊恩·S·米切尔
- 梁军
- 田红旗
- 刘异
- 尼古拉斯·C·卡兰
- 王霞
- 谢永平
- 韩永信
- D·拜宾顿
- P·菲雷
- 丁强
- 基思·L·斯潘塞
- 张国宝
- 黄功超
- D·劳弗
- H·宾奇
- 孙正范
- 王兴
- 舒永志
- 艾义新
- 詹姆斯·F·布莱克
- A·皮尔斯
- M·莫蒂默尔
- 冯建华
- 刘希杰
- 崔焕根
- 王文雅
- 程航
- 许新合
- 赵九洋
- A·阿罗诺夫
- F·皮耶拉尔
- J-D·查理尔
- P·A·阿尔博格
- R·戴维斯
- 吴玉乾
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陈泉威;
王昭昭;
朱雍;
陆涛
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摘要:
蛋白激酶(PK)失调与多种疾病过程相关,多种蛋白激酶抑制剂得被开发用以治疗疾病。蛋白激酶抑制剂虽然得到了很好的研究,但仍然面临耐药性及选择性不高等挑战。蛋白水解靶向嵌合体(PROTAC)这一技术的开发,有效地解决了蛋白激酶抑制剂耐药以及低选择性等问题,从而得到了广泛的关注。目前,已经有多种激酶PROTAC项目进入临床前和临床研究。本文综述了专利及文献报道的靶向蛋白激酶的PROTAC研究进展。总结并展望靶向蛋白质降解技术的发展前景,及面临的机遇与挑战。
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孙娟;
杨莉娜;
崔昊晶;
胡文良;
苏琳
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摘要:
目的基于蛋白激酶的生物信息学分析构建喉癌预后预测模型,并评价其对喉癌患者预后的预测能力。方法从美国癌症基因组图谱(TCGA)数据库获取96例喉癌患者的样本转录组数据及相关临床数据。利用R语言筛选喉癌预后相关基因,并与蛋白激酶基因取交集,获得与喉癌预后相关的蛋白激酶基因。通过最小绝对收缩与选择算子(LASSO)回归分析构建喉癌预后预测模型并进行风险评分。根据风险评分的中位值将总样本分为高危组和低危组,绘制生存分析曲线及受试者工作特征(ROC)曲线,并通过riskScore和survStat分析评估该模型的预测能力。利用GO功能分析模型中蛋白激酶基因的功能。结果25个蛋白激酶基因与喉癌患者的预后生存时间显著相关(P<0.05)。基于16个蛋白激酶基因构建的喉癌预后预测模型的风险评分能够将喉癌样本分成高危组和低危组,高危组的生存率显著低于低危组(P<0.05)。ROC曲线、riskScore和survStat分析结果显示,该模型具有较高的预测喉癌预后的能力。功能分析结果显示,喉癌预后相关蛋白激酶的功能主要富集在细胞黏附、细胞迁移正性调控、NF-kappaB及JUNK等信号通路的调控等(P<0.05)。结论本研究成功构建了基于蛋白激酶的喉癌预后预测模型,该模型对喉癌患者预后的预测能力较好。
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陈阳;
高岩松;
李洪影;
赵清峰;
曹业萍;
邸浩洋;
金一锋
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摘要:
本研究以草地早熟禾(Poa pratensis L)为试材,对蔗糖非发酵1相关蛋白激酶SnRK1b亚家族OSK4基因进行克隆、生物信息学分析,并分析不同组织部位以及干旱、氮素、磷素胁迫下该基因表达情况。研究结果:草地早熟禾OSK4基因包含典型的STKc_AMPK_alpha,UBA_SnRK1_plant,AMPKA_C结构域,与二穗短柄草(Brachypodium distachyum(L.)Beauv.)同源相似度为94.5%;实时荧光定量PCR结果表明,OSK4基因在组织部位中表达水平存在组织特异性,OSK4基因相对表达量高低顺序为根部>茎部>穗>叶部;干旱胁迫显著抑制根部、叶部OSK4基因的表达水平;草地早熟禾OSK4基因相对表达量随着NaNO_(3)浓度的增加而上调;低磷环境(0.01 mM KH_(2)PO_(4))可促进OSK4基因的表达。研究结果为探究草地早熟禾SnRK1b亚家族在非生物胁迫下的调节机制,为丰富草坪草SnRK1抗逆机制提供研究基础。
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许静;
高景阳;
李程成;
宋云霞;
董朝沛;
王昭;
李云梦;
栾一凡;
陈甲法;
周子键;
吴建宇
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摘要:
高温胁迫对植物正常生长发育及产量的影响越来越显著。为了适应外界环境的变化,植物进化出了一系列应对高温胁迫的分子遗传机制。类钙调磷酸酶B蛋白(CBL)互作蛋白激酶(CIPK),在ABA信号转导途径上积极参与植物对高温胁迫的响应。在前期全基因组关联分析的基础上,本实验克隆了一个与玉米耐高温性状相关的候选基因ZmCIPKHT,qRT-PCR结果表明ZmCIPKHT基因受高温胁迫的显著诱导。室内表型鉴定的实验发现过表达ZmCIPKHT的转基因拟南芥植株在高温胁迫下,比野生型的存活率显著提高,生长状态更好。玉米原生质体瞬时转化实验证明ZmCIPKHT蛋白定位于细胞核中。酵母双杂交实验验证了ZmCIPKHT蛋白与玉米CBLs家族中的ZmCBL4蛋白存在互作关系。同时,ZmCIPKHT转基因拟南芥在高温胁迫条件下,脱落酸(ABA)通路相关基因的表达水平有其相应的变化,揭示了ZmCIPKHT可能依赖于ABA信号转导通路来增强植物的耐热性。这些结果为解析玉米CBL-CIPK信号通路依赖于ABA途径对植物非生物胁迫响应的分子机制提供了新的实验根据。
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王海波;
李芙蓉;
杨金翠;
郭俊云
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摘要:
类钙调磷酸酶B亚基蛋白(calcineurin B-like calcium sensor,CBL)属Ca^(2+)结合蛋白,通过与类钙调磷酸酶B亚基互作蛋白激酶(calcineurin B-like calcium sensor interacting protein kinase,CIPK)互作介导Ca^(2+)信号转导过程。CBL-CIPK信号系统参与了植物对多种逆境胁迫的响应过程。为深入探讨小桐子的抗冷性机制,该研究基于BLAST序列比对的方法,在全基因组水平对小桐子CBL与CIPK基因家族进行了鉴定,并对其系统进化、基因结构、表达特性及功能互作进行了解析。结果表明:(1)在小桐子基因组中共鉴定到8个CBL基因与18个CIPK基因,CBL与CIPK蛋白长度分别在211~257 aa与422~484 aa之间,等电点分别在4.65~5.08与6.20~9.26之间。(2)另外,CBL基因家族都包含8~10个外显子,而CIPK基因家族分为显著的1~2个外显子(11个基因)和12~15个外显子(7个基因)两类。(3)多序列比对显示,小桐子CBL蛋白都鉴定到1个由14个氨基酸残基组成的非典型EF-hand基序与3个取代程度不同的典型EF-hand基序,而CIPK蛋白都包含N端激酶结构域与C端自抑制FISL/NAF结构域。(4)染色体定位显示,26个小桐子CBL与CIPK基因不均匀地分布于9条染色体上。(5)转录组数据分析表明,大部分CBL与CIPK基因在小桐子叶片、根及种子中都有高水平表达,其中JcCIPK14与JcCIPK18在低温处理时上调表达量达到了极显著水平(P<0.01),参与小桐子的抗冷性过程。综上结果为开展小桐子CBL和CIPK基因的功能鉴定与低温信号转导机制研究提供了借鉴。
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金一锋;
陈阳;
高岩松;
尤学;
熊毅;
赵清峰;
兰红宇
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摘要:
逆境胁迫期间蔗糖非发酵相关的蛋白激酶2(SnRK2)通过磷酸化在植物胁迫信号转导途径中起关键作用,参与代谢和应激信号之间的相互作用。为发掘并利用草地早熟禾(Poa pratensis L.)SnRK2家族基因,本研究利用RT-PCR技术得到SnRK2.2基因,借助生物信息学及实时荧光定量PCR技术分别对其进行分子特征、组织部位以及非生物胁迫下该基因表达模式的研究。研究结果:草地早熟禾SnRK2.2包含典型STKc_SnRK2结构域、蛋白激酶ATP结合信号区、N-肉豆蔻酰化位点等功能域,其与燕麦、小麦同源性最高;实时荧光定量PCR结果表明,草地早熟禾SnRK2.2基因在组织部位中相对表达量为穗>叶>茎>根,该基因可积极响应干旱、盐、低氮、低磷、ABA、BR诱导处理。研究结果为丰富草坪草SnRK2抗逆机制提供理论基础。
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魏志豪;
刘洪超;
史康克;
张雨;
李佳琼
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摘要:
目的:探索替莫唑胺(TMZ)对胶质母细胞瘤裸鼠移植瘤模型基因表达谱的影响。方法:从基因表达公共数据库(GEO)下载表达谱数据集GSE47809,采用GEO2R在线工具筛选不同实验条件组别的差异表达基因(DEGs),然后对差异基因分别进行基因本体(GO)功能富集分析、通路富集分析、基因共表达网络分析和通路互作网络分析。结果:从TMZ处理组和未处理组脑肿瘤组织之间共鉴定出1936个差异基因,其中1031个上调表达基因,905个下调表达基因。GO富集分析表明,DEGs发挥的分子功能集中在蛋白结合、ATP结合、蛋白激酶活性、细胞骨架蛋白结合、转录因子活性等,主要参与转录调控、信号转导、轴突导向、细胞凋亡调控、细胞黏附、细胞周期停滞和DNA复制等生物学过程。通路富集分析发现,DEGs显著富集的通路包括肿瘤通路、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、细胞骨架调节、细胞周期、Hippo信号通路、P53通路等。网络分析挖掘出的核心基因有PI3KCD、AKT3、表皮生长因子受体(EGFR)、蛋白磷酸酶1催化亚基β(PPP1CB)、磷脂酰肌醇5-激酶1α(PIP5K1A)、辅肌动蛋白α1(ACTN1),核心通路包括MAPK信号通路、细胞凋亡、肿瘤通路和细胞周期等。结论:替莫唑胺引起胶质母细胞瘤基因转录谱发生明显改变,主要涉及细胞周期阻滞、凋亡诱导、细胞侵袭和转移等生物过程和信号通路,为深入研究TMZ细胞毒性机制和耐药机制提供参考。
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李黎;
孙川;
刘莉;
邓洁;
晏菲;
魏武杰
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摘要:
目的:研究鱼藤素(De)诱导SGC-7901胃癌细胞凋亡的其作用机制。方法:运用CCK-8细胞活力检测法考察不同浓度(10、20、40、60、80、100 mol/L)鱼藤素作用24、48 h对SGC-7901胃癌细胞的细胞毒性;将SGC-7901胃癌细胞分为对照组及20、40 mol/L鱼藤素药物组,给药作用24 h后,蛋白质印迹法检测p-AKT Thr308、叉头框蛋白O1(FoxO1)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)等蛋白的表达水平;运用蛋白激酶B(AKT)基因转染使SGC-7901胃癌细胞中AKT过表达,然后给予20、40 mol/L鱼藤素给药作用24 h,以未用AKT基因转染的SGC-7901胃癌细胞作为对照组蛋白质印迹法检测p-AKT Thr308、FoxO1、Bcl-2等蛋白的表达水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测FoxO1、Bcl-2、Bax mRNA的表达水平。结果:不同浓度的鱼藤素对SGC-7901胃癌细胞均具有一定的细胞毒性;20、40 mol/L鱼藤素给药作用24 h能够显著降低SGC-7901胃癌细胞中p-AKT Thr308、Bcl-2等蛋白的表达水平,升高FoxO1的表达水平;与对照组比较,AKT基因转染后,SGC-7901胃癌细胞中p-AKT Thr308、Bcl-2等蛋白表达水平升高,FoxO1蛋白表达降低,与模型组比较,20、40 mol/L鱼藤素给药作用后能够降低p-AKT Thr308、Bcl-2等蛋白的表达水平,降低Bcl-2 mRNA的表达水平,升高FoxO1及Bax的表达水平。结论:鱼藤素能够通过作用于AKT/FoxO1信号通路诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡。
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金一锋;
高岩松;
王琦;
王萌萌;
赵迪;
熊毅;
陈阳
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摘要:
蛋白激酶是植物逆境防御机制中重要的核心成分,植物蛋白激酶SnRK2是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,可通过磷酸化途径在植物逆境胁迫响应中发挥重要作用。分析草地早熟禾蛋白激酶基因SnRK2.4在非生物胁迫下的表达规律,旨在揭示其在逆境调控中的作用,以优质的冷季型草坪草草地早熟禾为试材,利用RT-PCR方法克隆得到SnRK2.4基因,其包含一个1092 bp开放阅读框区,编码363个氨基酸序列,利用生物信息学分析其分子特征,并采用实时荧光定量PCR方法观测不同组织部位、非生物胁迫下该基因表达模式。结果表明,草地早熟禾SnRK2.4属于SRK/SAPK家族,包含典型的STKc_SnRK2结构域,酪氨酸激酶磷酸化位点、酪蛋白激酶Ⅱ磷酸化位点、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶活性位点等功能域,其与二穗短柄草同源性最高。实时荧光定量PCR结果表明,草地早熟禾SnRK2.4基因表达水平存在组织特异性,穗部表达量最高,根、茎、叶中无显著差异,草地早熟禾SnRK2.4基因积极响应干旱、盐、低氮、低磷、ABA、BR等非生物胁迫。
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摘要:
近日,南京农大研究人员在稻瘟病菌与水稻互作反应等方面研究取得了一系列进展。该研究揭示稻瘟病菌与水稻互作早期,稻瘟病菌利用水稻的活性氧诱导自己的蛋白激酶(MoOsm1)磷酸化水平显著上升,这种磷酸化作用导致细胞质中二聚体形式存在的MoOsm1解聚为单体,进入细胞核。
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WU Wen-bin;
伍文彬;
LI Bin;
李斌;
WANG Fei;
王飞;
WANG Yong-yan;
王永炎
- 《第五届全国中医药博士生学术论坛》
| 2014年
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摘要:
目的:探讨黄连解毒汤(HJD)对Aβ25-35诱导AD大鼠学习记忆能力和相关蛋白激酶表达的影响。rn 方法:SD雄性大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、阳性药多奈哌齐组、黄连解毒汤高、中、低剂量组(6、3、1.5g/kg),每组12只。除假手术组外,在大鼠双侧海马区立体定向注射Aβ25-35诱导AD大鼠模型,假手术组定向注射0.9%氯化钠溶液。术后连续灌胃30d,进行Morris水迷宫实验,测试结束后处死动物,摘全脑采用免疫组化和蛋白印迹法检测皮层相关蛋白激酶GSK-3β和CDK-5的表达。rn 结果:黄连解毒汤可缩短AD大鼠平均逃避潜伏期(P<0.05,P<0.01),增加经过逃逸平台次数(P<o.05)、延长有效区停留时间及有效区游泳路程(P<0.05,P<0.01),有效抑制大鼠脑内GSK-3β及CDK-5蛋白的表达(P<0.05,P<0.01).rn 结论:黄连解毒汤能够改善Aβ25-35诱导AD模型大鼠的学习记忆能力,具有较好的益智作用,其机制可能与抑制脑内tau蛋白磷酸化关键蛋白激酶GSK-3β及CDK-5的活性,进而调控ta蛋白磷酸化水平,从而减少NFT在细胞内聚积有关。
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谭美英;
甘润良
- 《中国病理生理学会第十四届肿瘤专业委员会、第十五届免疫专业委员会联合学术会议》
| 2014年
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摘要:
T-LAK细胞来源的蛋白激酶/PDZ结合的蛋白激酶,简称TOPK/PBK (T-LAK cell-originated protein kinase/PDZ-binding kinase),是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,对细胞的有丝分裂和增殖过程起调节作用.分别利用淋巴瘤组织芯片和临床病理标本,检测TOPK蛋白在恶性淋巴瘤及反应性增生淋巴结组织中的表达.结果表明,TOPK蛋白阳性着色定位于细胞质或/和细胞核中.在80例淋巴瘤组织芯片中TOPK蛋白的阳性表达率为66.3%(53/80),其中B细胞淋巴瘤、T细胞淋巴瘤的阳性表达率分别为69.4%(50/72)和37.5%(3/8),B细胞与T细胞性淋巴瘤相比,差异无显著性意义(p>0.05)。
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秦申璐;
柯越海
- 《中国药理学会抗炎免疫药理专业委员会第十一届全国学术会议》
| 2014年
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摘要:
目的:利用微电子细胞芯片技术在体外实时、无标记、高通量地检测肥大细胞脱颗粒过程,在此基础上,运用蛋白激酶和磷酸酶小分子抑制剂文库筛选出在IgE介导的肥大细胞脱颗粒过程中的关键激酶或磷酸酶分子,更好地理解肥大细胞脱颗粒的过程.rn 方法:1、用微电子细胞芯片技术建立IgE介导的肥大细胞脱颗粒时间响应图谱;2、经典方法验证图谱与肥大细胞脱颗粒过程的一致性:①肥大细胞脱颗粒标记物β-氨基己糖苷酶活性变化②激光共聚焦荧光显微镜观察肥大细胞脱颗粒过程中肌动蛋白骨架变化;3、运用微电子细胞芯片技术和实验室现有的激酶和磷酸酶小分子抑制剂文库,筛选出新的作用靶点;4、选择新靶点的小分子抑制剂,在细胞和动物水平上分别验证抑制剂对肥大细胞脱颗粒的抑制作用。rn 结果:RBL-2H3细胞在用IgE致敏后用100ng/ml的DNP-BSA刺激,微电子芯片技术观察到细胞指数呈急剧上升,达到峰值后缓慢下降,形成一个特征图谱。β-氨基己糖苷酶实验结果和荧光染色结果显示,细胞分析仪记录和产生的图谱和肥大细胞脱颗粒过程一致。运用微电子细胞芯片技术描绘四种已知的重要调节酶(Syk,PKC,Src,SHP-2)的小分子抑制剂对肥大细胞脱颗粒的作用图谱,发现均存在浓度梯度效应。进一步证明实验方法的有效性,可以用于后续筛选新的信号通路调节酶。rn 结论:过敏性疾病,是一种常见的免疫功能障碍,因其发病原因复杂并且缺乏有效治疗手段成为了制药业关注的焦点。而IgE介导的肥大细胞活化脱颗粒在过敏反应的即时阶段作用重要,因此迫切需要发现此信号通路的潜在调节分子,以作为新药研究的新靶点。目前与IgE介导的有关信号检测,传统方法测量的是介质释放的累计量,也涉及标记和操作细胞,同时需要利用昂贵试剂,不适合于高通量筛选。而本实验利用微电子细胞芯片技术建立并验证的肥大细胞脱颗粒检测方法,筛选出关健的蛋白激酶和磷酸酶,为今后药物筛查开辟新的领域。
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安彦新;
王建华;
钟儒刚
- 《2015临床急症经验交流高峰论坛》
| 2015年
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摘要:
神经管畸形(neural tube defects,NTDs)是在胚胎发育早期,由于神经管不闭合或闭合不完全引发的先天性畸形.正常神经管发育过程中,细胞程序性细胞死亡是发育不可缺少的因素.PI3K/Akt信号通路是细胞内重要信号转导通路之一,通过影响下游多种效应分子的活化状态,与细胞捌亡、增殖等过程密切相关.文章对PI3K/Akt信号通路调控细胞调亡作用与神经发育之间的关系进行综述,以期对NTDs发生机制的进一步阐明提供思路及线索.PI3K/Akt信号通路是细胞内重要信号转导通路.通过影响下游多种效应分子活化状态,在神经发育过程中发挥抑制凋亡、促进增殖等重要作用。随着生命科学发展.PI3K/Akt信号通路与神经发育的关系将随着生命科学发展进一步阐明,必将有利于出生缺陷NTDs的防控与治疗。
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安彦新;
王建华;
钟儒刚
- 《2015临床急症经验交流高峰论坛》
| 2015年
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摘要:
神经管畸形(neural tube defects,NTDs)是在胚胎发育早期,由于神经管不闭合或闭合不完全引发的先天性畸形.正常神经管发育过程中,细胞程序性细胞死亡是发育不可缺少的因素.PI3K/Akt信号通路是细胞内重要信号转导通路之一,通过影响下游多种效应分子的活化状态,与细胞捌亡、增殖等过程密切相关.文章对PI3K/Akt信号通路调控细胞调亡作用与神经发育之间的关系进行综述,以期对NTDs发生机制的进一步阐明提供思路及线索.PI3K/Akt信号通路是细胞内重要信号转导通路.通过影响下游多种效应分子活化状态,在神经发育过程中发挥抑制凋亡、促进增殖等重要作用。随着生命科学发展.PI3K/Akt信号通路与神经发育的关系将随着生命科学发展进一步阐明,必将有利于出生缺陷NTDs的防控与治疗。
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安彦新;
王建华;
钟儒刚
- 《2015临床急症经验交流高峰论坛》
| 2015年
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摘要:
神经管畸形(neural tube defects,NTDs)是在胚胎发育早期,由于神经管不闭合或闭合不完全引发的先天性畸形.正常神经管发育过程中,细胞程序性细胞死亡是发育不可缺少的因素.PI3K/Akt信号通路是细胞内重要信号转导通路之一,通过影响下游多种效应分子的活化状态,与细胞捌亡、增殖等过程密切相关.文章对PI3K/Akt信号通路调控细胞调亡作用与神经发育之间的关系进行综述,以期对NTDs发生机制的进一步阐明提供思路及线索.PI3K/Akt信号通路是细胞内重要信号转导通路.通过影响下游多种效应分子活化状态,在神经发育过程中发挥抑制凋亡、促进增殖等重要作用。随着生命科学发展.PI3K/Akt信号通路与神经发育的关系将随着生命科学发展进一步阐明,必将有利于出生缺陷NTDs的防控与治疗。
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安彦新;
王建华;
钟儒刚
- 《2015临床急症经验交流高峰论坛》
| 2015年
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摘要:
神经管畸形(neural tube defects,NTDs)是在胚胎发育早期,由于神经管不闭合或闭合不完全引发的先天性畸形.正常神经管发育过程中,细胞程序性细胞死亡是发育不可缺少的因素.PI3K/Akt信号通路是细胞内重要信号转导通路之一,通过影响下游多种效应分子的活化状态,与细胞捌亡、增殖等过程密切相关.文章对PI3K/Akt信号通路调控细胞调亡作用与神经发育之间的关系进行综述,以期对NTDs发生机制的进一步阐明提供思路及线索.PI3K/Akt信号通路是细胞内重要信号转导通路.通过影响下游多种效应分子活化状态,在神经发育过程中发挥抑制凋亡、促进增殖等重要作用。随着生命科学发展.PI3K/Akt信号通路与神经发育的关系将随着生命科学发展进一步阐明,必将有利于出生缺陷NTDs的防控与治疗。
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安彦新;
王建华;
钟儒刚
- 《2015临床急症经验交流高峰论坛》
| 2015年
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摘要:
神经管畸形(neural tube defects,NTDs)是在胚胎发育早期,由于神经管不闭合或闭合不完全引发的先天性畸形.正常神经管发育过程中,细胞程序性细胞死亡是发育不可缺少的因素.PI3K/Akt信号通路是细胞内重要信号转导通路之一,通过影响下游多种效应分子的活化状态,与细胞捌亡、增殖等过程密切相关.文章对PI3K/Akt信号通路调控细胞调亡作用与神经发育之间的关系进行综述,以期对NTDs发生机制的进一步阐明提供思路及线索.PI3K/Akt信号通路是细胞内重要信号转导通路.通过影响下游多种效应分子活化状态,在神经发育过程中发挥抑制凋亡、促进增殖等重要作用。随着生命科学发展.PI3K/Akt信号通路与神经发育的关系将随着生命科学发展进一步阐明,必将有利于出生缺陷NTDs的防控与治疗。
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安彦新;
王建华;
钟儒刚
- 《2015临床急症经验交流高峰论坛》
| 2015年
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摘要:
神经管畸形(neural tube defects,NTDs)是在胚胎发育早期,由于神经管不闭合或闭合不完全引发的先天性畸形.正常神经管发育过程中,细胞程序性细胞死亡是发育不可缺少的因素.PI3K/Akt信号通路是细胞内重要信号转导通路之一,通过影响下游多种效应分子的活化状态,与细胞捌亡、增殖等过程密切相关.文章对PI3K/Akt信号通路调控细胞调亡作用与神经发育之间的关系进行综述,以期对NTDs发生机制的进一步阐明提供思路及线索.PI3K/Akt信号通路是细胞内重要信号转导通路.通过影响下游多种效应分子活化状态,在神经发育过程中发挥抑制凋亡、促进增殖等重要作用。随着生命科学发展.PI3K/Akt信号通路与神经发育的关系将随着生命科学发展进一步阐明,必将有利于出生缺陷NTDs的防控与治疗。
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- 国家人类基因组南方研究中心
- 公开公告日期:2001-07-04
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摘要:
本发明提供了一种在人体正常肾上腺组织中表达的新的人促分裂原活化蛋白激酶相关蛋白激酶(human MAPkinase-interacting kinase 2,简称为“hMnk2”),及其编码序列,本发明还提供了该蛋白和核酸序列的制备方法和用途,以及在样品中检测hMnk2核酸序列和多肽的方法。