信号传导

摘要： 白细胞介素33(interleukin-33,IL-33)主要表达于人角质细胞、内皮细胞和纤维母细胞中。IL-33在Th(helper T cell)2细胞的成熟中发挥重要作用,促进Th2细胞分泌Th2相关细胞因子,趋化Th2细胞,并在组织损伤中作为警报素放大免疫反应。IL-33也可以激活肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞和自然杀伤细胞。随着肿瘤免疫疗法研究逐渐深入,IL-33的抗肿瘤作用也逐渐被人们认识,包括在黑色素瘤和乳腺癌等癌症中的作用。为更好总结IL-33在肿瘤免疫中的研究进展,本文从IL-33在肿瘤免疫中的信号通路和IL-33对不同肿瘤免疫治疗效应两方面进行了归纳和总结。

摘要： 目的基于网络药理学初步探讨预测龙血竭治疗溃疡性结肠炎的主要有效成分、潜在作用靶点及信号通路,为实验研究及临床应用提供参考依据。方法2021年3月通过网络药理学的各大数据库获取龙血竭成分及靶点、溃疡性结肠炎靶点,筛选出二者的共同靶点,构建蛋白互作网络和龙血竭治疗溃疡性结肠炎的“成分-靶点-疾病”交互网络图并加以处理分析。结果通过网络药理学筛选出龙血竭有14种化合物直接或间接作用于白细胞介素-6、SMAD3等90个靶点蛋白,经GO富集分析和KEGG富集分析得到上述靶点中共有54个条目和富集在25条信号通路以此达到治疗溃疡性结肠炎的目的。结论通过网络药理学初步揭示了龙血竭治疗溃疡性结肠炎具有多成分、多靶点、多通路的潜在作用机制,为龙血竭治疗溃疡性结肠炎的进一步实验研究及临床应用提供了参考依据。

摘要： 肝纤维化是肝脏长期受到各种急、慢性损伤导致肝星状细胞激活、细胞外基质生成与降解失衡并在肝脏沉积的一种病理学过程,受多条细胞信号转导通路和一系列细胞信息分子网络共同控制。如未行有效的治疗干预,随着病情的发展形成肝纤维结节并破坏正常的肝脏结构与功能,最终发展为肝硬化,出现肝功能的衰退,甚至演变为肝癌。本文着重介绍目前研究较明确和相对热点的肝纤维化信号通路、受体、非编码RNA及其对应的抗肝纤维化药物/分子的研究进展。

摘要： 赤霉素作为重要的植物激素,参与了植物诸多发育过程的调控。一些涉及赤霉素生物合成和信号传导途径的重要调控基因对作物的株型、产量和品质能够产生积极的影响,已在农业生产中得到广泛应用。其中,Rht-1和sd-1等位基因由于分别赋予了小麦和水稻半矮化的特性,从而促成了20世纪后半叶的"绿色革命"。本文回顾了与"绿色革命"相关的赤霉素代谢调控在影响作物株高、产量、养分利用等方面的研究成果,并对未来如何合理开发和利用赤霉素调控基因,培育出更多的"绿色革命"作物品种进行了展望。

摘要： 胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)是一种由四条短链的α螺旋束组成的Ⅰ型IL-2家族细胞因子,与IL-7具有同源性。TSLP在很多过敏性疾病或自身免疫性疾病如哮喘、特应性皮炎、嗜酸性食管炎、炎症性肠病等具有重要作用,且促进了这些疾病的发展。目前,也有一些关于TSLP与肝脏疾病的研究报道。关于它在肝脏疾病中作用,有报道其能促进肝脏疾病的发生发展,但也有研究表明其在肝脏疾病中起到保护性的作用。现从TSLP的分子组成及其生物学特性、TSLP与良性肝病、TSLP与肝脏肿瘤三个方面做一综述,阐述TSLP在肝脏疾病中作用的研究进展。

摘要： 胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)不仅是各种代谢性疾病的重要病因之一,也是影响女性生殖功能的一项重要因素。近年IR对女性生殖功能的影响越来越受到国内外学者的重视,并从不同角度、不同层面对IR影响女性生殖功能的问题进行了一系列研究。IR通过扰乱卵母细胞线粒体功能,破坏氧化与抗氧化的平衡状态,产生炎症因子,使卵母细胞质量下降,线粒体功能损伤加重IR,卵母细胞质量进一步下降,如此形成恶行循环。IR通过影响子宫内膜的能量代谢、AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)通路和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)通路分子的表达、慢性炎症状态以及其他微小分子的表达,使子宫内膜容受性下降,最终导致生育能力降低。此外,多种不良妊娠结局及妊娠并发症也与IR有关,如IR是自然流产的一个危险因素,妊娠前IR会增加妊娠期糖尿病的发生率,也会增加后代出现葡萄糖耐受不良、巨大儿、肥胖和高血压等的风险。

摘要： 蛋白质半胱氨酸棕榈酰化,或称为S-棕榈酰化,是蛋白质翻译后修饰的一种,近年来受到越来越多的关注。人体有数千种被修饰过的蛋白质,由于修饰的蛋白质数量众多,更加凸显了S-棕榈酰化的重要性。本文主要从食管肿瘤免疫学的角度介绍S-棕榈酰化的作用,讨论了几个重要的免疫信号传导通路,包括S-棕榈酰化对蛋白质的作用、吞噬调节作用、细胞因子受体介导的信号传导、凋亡信号的调控等。本文着重强调了棕榈酰化在调节食管肿瘤免疫信号传导中的通用性,同时也是对于靶向棕榈酰化治疗食管肿瘤潜力的探讨。

摘要： 子宫内膜癌近年发病呈上升趋势且发病年龄不断年轻化,晚期子宫内膜癌治疗效果不理想。传统的分类方法在患者的诊疗中存在严重的不足,不能为患者精准治疗提供足够的依据。随着分子生物学的快速发展,越来越多的研究发现子宫内膜癌发病的多组学研究和信号通路关联,临床上迫切需要将其纳入患者的常规诊疗中。传统分型根据有无雌激素刺激将子宫内膜癌分成Ⅰ、Ⅱ两型,Ⅰ型子宫内膜癌的诊断和预后与人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)、磷脂酰肌醇3激酶基因(PI3KCA)、磷酸肌醇3激酶调节亚单位1(PI3KR1)、AT丰富结合域1A(ARID1A)、Kristen鼠肉瘤病毒原癌基因同源体(KRAS)、POLE、CTNNB1、TP53突变,DNA错配修复(MMR)蛋白缺失,雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达情况有关。Ⅱ型子宫内膜癌的预后与人表皮生长因子受体2(HER2)过表达、TP53突变、ARID1A突变有关。磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)、P53、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和Wnt/β-连环蛋白信号通路与子宫内膜癌的发病密切相关。TCGA分型的替代分子分型ProMisE和Parra-Herran分子分型目前被临床用以评估子宫内膜癌的预后与治疗方案,但该分型与预后仍存在部分不匹配的病例,需要对该分型进行进一步细化研究。

摘要： 目的:探讨独活寄生颗粒治疗大鼠肩周炎的效果和作用机制。方法:从50只大鼠中随机选取10只作为正常对照组,其余建立肩周炎模型。将建模成功的大鼠随机分为肩周炎模型组、独活寄生颗粒干预组、独活寄生颗粒联合脂多糖干预组。独活寄生颗粒干预组每天按照3g·kg^(-1)独活寄生颗粒进行灌胃,独活寄生颗粒联合脂多糖干预组每天按照3g·kg^(-1)独活寄生颗粒、3mg·kg^(-1)脂多糖进行灌胃,均以生理盐水制成5mL溶液;正常对照组和肩周炎模型组以5mL生理盐水灌胃;每天灌胃1次,持续5周。干预结束后第1天,进行旷场实验,并记录大鼠中央停留时间及活动总路程。旷场实验结束后大鼠禁食禁水12h,处死,切取肩关节组织样本,采用酶联免疫吸附分析法检测肩关节组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)及5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)含量,采用免疫印迹法检测肩关节组织中Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)4、TLR2、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)蛋白表达量。结果:①模型建立及分组结果。成功建立肩周炎模型大鼠32只,肩周炎模型组10只、独活寄生颗粒干预组11只、独活寄生颗粒联合脂多糖干预组11只。②大鼠运动能力评价结果。4组大鼠中央停留时间、活动总路程比较,组间差异均有统计学意义[(5.18±0.52)s,(40.37±4.14)s,(24.81±2.63)s,(33.19±3.51)s,F=253.430,P=0.000;(1587.43±160.12)cm,(1008.65±104.17)cm,(1321.71±135.87)cm,(1156.08±120.54)cm,F=35.836,P=0.000]。肩周炎模型组、独活寄生颗粒干预组、独活寄生颗粒联合脂多糖干预组大鼠的中央停留时间均长于正常对照组(LSD-t=26.670,P=0.000;LSD-t=23.143,P=0.000;LSD-t=24.930,P=0.000),活动总路程均短于正常对照组(LSD-t=9.581,P=0.000;LSD-t=4.113,P=0.001;LSD-t=7.017,P=0.000);独活寄生颗粒干预组、独活寄生颗粒联合脂多糖干预组大鼠的中央停留时间均短于肩周炎模型组(LSD-t=10.385,P=0.000;LSD-t=4.300,P=0.000)、活动总路程均长于肩周炎模型组(LSD-t=5.878,P=0.000;LSD-t=2.984,P=0.008);独活寄生颗粒联合脂多糖干预组大鼠中央停留时间长于独活寄生颗粒干预组(LSD-t=6.337,P=0.000),活动总路程短于独活寄生颗粒干预组(LSD-t=3.024,P=0.000)。③病理学观察结果。HE染色结果显示,正常对照组大鼠肩关节肌细胞、肌纤维排列整齐,肌组织结构完整,未见增生的毛细血管及炎性细胞;肩周炎模型组大鼠肩关节肌细胞、肌纤维排列混乱,肌组织结构不完整,可见大量增生的毛细血管及炎性细胞;独活寄生颗粒干预组、独活寄生颗粒联合脂多糖干预组大鼠肩关节肌细胞、肌纤维排列及肌组织结构较肩周炎模型组有所改善,增生的毛细血管及炎性细胞较肩周炎模型组少,且独活寄生颗粒干预组大鼠肩关节肌细胞、肌纤维排列及肌组织结构改善程度大于独活寄生颗粒联合脂多糖干预组,增生的毛细血管及炎性细胞少于独活寄生颗粒联合脂多糖干预组。④炎症相关指标检测结果。4组大鼠肩关节组织中TNF-α、IL-1β、PGE2含量比较,组间差异均有统计学意义[(5.18±0.62)pg·mL^(-1),(11.23±1.34)pg·mL^(-1),(7.81±0.91)pg·mL^(-1),(9.03±1.03)pg·mL^(-1),F=63.048,P=0.000;(102.23±11.02)pg·mL^(-1),(153.14±15.71)pg·mL^(-1),(119.59±12.02)pg·mL^(-1),(135.76±13.61)pg·mL^(-1),F=27.584,P=0.000;(185.43±19.01)pg·mL^(-1),(379.15±39.26)pg·mL^(-1),(276.71±28.04)pg·mL^(-1),(310.43±31.21)pg·mL^(-1),F=71.207,P=0.000]。肩周炎模型组、独活寄生颗粒干预组、独活寄生颗粒联合脂多糖干预组大鼠肩关节组织中TNF-α、IL-1β、PGE2含量均高于正常对照组(TNF-α:LSD-t=12.958,P=0.000;LSD-t=8.145,P=0.000;LSD-t=10.245,P=0.000;IL-1β:LSD-t=8.389,P=0.000;LSD-t=5.126,P=0.000;LSD-t=9.652,P=0.000;PGE2:LSD-t=14.044,P=0.000;LSD-t=12.365,P=0.000;LSD-t=8.335,P=0.000);独活寄生颗粒干预组、独活寄生颗粒联合脂多糖干预组大鼠肩关节组织中TNF-α、IL-1β、PGE2含量均低于肩周炎模型组(TNF-α:LSD-t=6.901,P=0.000;LSD-t=5.746,P=0.000;IL-1β:LSD-t=5.528,P=0.000;LSD-t=16.352,P=0.000;PGE2:LSD-t=6.932,P=0.000;LSD-t=12.687,P=0.000);独活寄生颗粒联合脂多糖干预组大鼠肩关节组织中TNF-α、IL-1β、PGE2含量均高于独活寄生颗粒干预组(LSD-t=2.944,P=0.008;LSD-t=2.954,P=0.008;LSD-t=2.666,P=0.015)。⑤疼痛相关指标检测结果。4组大鼠肩关节组织中5-HT含量比较,差异有统计学意义[(152.14±24.73)ng·mL^(-1),(219.58±29.20)ng·mL^(-1),(180.33±21.37)ng·mL^(-1),(201.44±25.49)ng·mL^(-1),F=13.301,P=0.000]。肩周炎模型组、独活寄生颗粒干预组、独活寄生颗粒联合脂多糖干预组大鼠肩关节组织中5-HT含量均高于正常对照组(LSD-t=6.813,P=0.000;LSD-t=2.802,P=0.011;LSD-t=4.489,P=0.000);独活寄生颗粒干预组、独活寄生颗粒联合脂多糖干预组大鼠肩关节组织中5-HT含量均低于肩周炎模型组(LSD-t=4.892,P=0.000;LSD-t=2.777,P=0.012);独活寄生颗粒联合脂多糖干预组大鼠肩关节组织中5-HT含量高于独活寄生颗粒干预组(LSD-t=2.105,P=0.048)。⑥炎症信号通路相关蛋白检测结果。4组大鼠肩关节组织中TLR4、TLR2、MyD88蛋白表达量比较,组间差异均有统计学意义(0.18±0.02,0.89±0.07,0.28±0.03,0.47±0.04,F=520.473,P=0.000;0.22±0.02,0.91±0.09,0.30±0.03,0.63±0.05,F=353.545,P=0.000;0.13±0.01,1.15±0.12,0.37±0.04,0.84±0.08,F=386.907,P=0.000)。肩周炎模型组、独活寄生颗粒干预组、独活寄生颗粒联合脂多糖干预组大鼠肩关节组织中TLR4、TLR2、MyD88蛋白表达量均高于正常对照组(TLR4:LSD-t=30.840,P=0.000;LSD-t=23.541,P=0.000;LSD-t=21.147,P=0.000;TLR2:LSD-t=23.667,P=0.000;LSD-t=26.985,P=0.000;LSD-t=29.654,P=0.000;MyD88:LSD-t=26.787,P=0.000;LSD-t=30.142,P=0.000;LSD-t=25.333,P=0.000);独活寄生颗粒干预组、独活寄生颗粒联合脂多糖干预组大鼠肩关节组织中TLR4、TLR2、MyD88蛋白表达量低于肩周炎模型组(TLR4:LSD-t=26.409,P=0.000;LSD-t=20.145,P=0.000;TLR2:LSD-t=21.264,P=0.000;LSD-t=19.874,P=0.000;MyD88:LSD-t=20.393,P=0.000;LSD-t=22.987,P=0.000);独活寄生颗粒联合脂多糖干预组大鼠肩关节组织中TLR4、TLR2、MyD88蛋白表达量均高于独活寄生颗粒干预组(LSD-t=12.603,P=0.000;LSD-t=18.770,P=0.000;LSD-t=17.428,P=0.000)。结论:采用独活寄生颗粒治疗大鼠肩周炎,能够缓解疼痛、抑制炎症反应,其作用机制可能与抑制TLR/MyD88信号通路相关蛋白的表达有关。

摘要： 乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,近年来发病率呈上升趋势,严重威胁女性健康。随着分子生物学技术的进展,发现更多的信号通路与乳腺癌的发生发展相关,其中,成纤维细胞生长因子受体(FGFR)信号通路在乳腺癌细胞增殖、存活、分化、迁移以及凋亡过程中发挥着重要作用。靶向FGFR信号通路的治疗策略在乳腺癌治疗中显示出良好的应用前景。

摘要： 目的:研究"祛湿化瘀方"中3种已被认知的、能被分离提取的有效组分(白术多糖、栀子苷、绿原酸)组成的BZL复方对体外肝脂毒性模型脂肪沉积和LKB1-AMPK-ACC信号传导通路的影响,以进一步探讨BZL方防治脂肪肝的作用机制。rn 方法:建立游离脂肪酸诱导的HepG2细胞脂肪变性模型,设正常组、模型组和不同浓度药物血清组分别观察细胞上清液中的细胞内甘油三酯(TG)含量,细胞油红O染色,细胞的P-LKB1、P-AMPKα、P-ACC蛋白表达及LKB1、AMPKα、ACC基因表达。rn 结果:FFA刺激24h后,模型组细胞内脂肪沉积明显,其TG含量明显高于正常组(P＜0.01),细胞内P-LKB1、P-AMPK、P-ACC的蛋白表达均减弱,LKB1、AMPK、ACC的mRNA表达均明显减弱,而BZL方高剂量组细胞内TG含量显著低于模型组(P＜0.01),其脂肪沉积与模型组相比也明显减轻;与模型组比较,BZL药物血清组细胞内P-LKB1、P-AMPKα、P-ACC的蛋白表达均明显增强(P＜0.05,P＜0.01),LKB1、AMPKα、ACC的mRNA表达也均明显增强(P＜0.05,P＜0.01).rn 结论:BZL方对FFA诱导的HepG2细胞脂肪沉积有显著的抑制作用,且呈剂量依赖关系,激活LKB1-AMPK-ACC信号传导通路可能是BZL方防治非酒精性脂肪性肝病的重要作用机制之一。

摘要： 5-HT又名血清素,它既是一种神经递质,也是一种血管活性物质,同时也能作为激素调节机体的生理活动.5-HT在神经系统能通过与不同类型的受体结合发挥多种生理功能.5-HT受体在神经系统的发育过程中至关重要,并且组成了复杂的网络投射系统,且受到其投射脑区的严格调控,参与各种精神活动和疼痛信号的调节.5-HT受体家族种类众多，参与机体情感、行为、内分泌、呼吸、循环等众多生理功能，并且与疼痛信号传导与调控密切相关。根据5-HT受体的种类和分布、疼痛的类型不同，5-HT通过不同的信号通路能够发挥易化和抑制双重作用，对不同亚型5-HT受体在不同疼痛模型下对疼痛调节作用的进一步系统性研究有助于为临床上不同类型疼痛的治疗和药物研发提供理论依据，同时，也为以5-HT受体为靶点的药物研发提供新的前景。

摘要： 探讨牙胚间充质中的骨形成蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)Ⅰ型受体活化素受体样激酶2(activin receptor like kinase,ALK2)对牙胚上皮增殖和分化的影响,探讨BMP信号在间充质-上皮信号传导中的作用.

摘要： 炎症通常伴随有持续的氧化应激以及过度的脂质过氧化过程.炎症刺激诱导多种氧化酶合成,产生活性氧(ROS)和活性氮类物质(RNS),造成DNA和线粒体损伤,并抑制损伤后修复,结果导致癌基因活化而抑癌基因失活,最终诱导肿瘤的发生.肿瘤的发生、发展和转移与炎症细胞和细胞因子及其下游产物抑制细胞凋亡,促进血管新生,通过信号传导通路的调节有关等.本文通过对慢性炎症造成DNA及其修复酶和线粒体等的损伤,血管新生,炎症信号传导通路参与调节等与肿瘤的关系,阐述慢性炎症与肿瘤的关系,为肿瘤防治提供参考.

摘要： 蜂针疗法是指利用蜜蜂活的蛰针器官和蜂毒,刺激人体筋络皮部及穴位,刺激脑垂体产生抗体,以达到防病、治病之目的的方法.蜂针疗法是蜂蜇治疗经验与针灸医术相结合的产物,它一针三用,是针、药、灸相结合的复合型针灸法,具有价廉、方便、疗效显著三大特点.蜂毒具有极强的细胞膜穿孔作用，对癌细胞的离子交换和信号传导均有影响，引起线粒体膨大，断裂，破坏了癌细胞的滋长内环境，所以揪出了潜伏的癌细胞。蜂毒给人体治疗时有个特定反应期，整个过程潜伏于人体在休眠状态下悄然滋长，当人体免疫力下降，气血循环障碍，得以温床，就会加速复制繁殖，当人体感觉到身体有明显不适，恰恰医院查下来是晚期。

摘要： E-钙黏蛋白是一种上皮细胞标志蛋白,在上皮细胞的链接作用非常重要,在上皮细胞向间质细胞转化过程的过程中其表达水平改变显著,但是翻译后修饰对于E-钙黏蛋白的调节是否也会影响到上皮细胞向间质细胞转化并不明确.翻译后修饰是一种很重要的调节方式,为了探索核心岩藻糖修饰的E钙黏蛋白的功能改变,以及所引发的细胞信号传导,用一对分别具有低、高转移潜能的肺癌细胞95C和95D转染FuT8基因,建立起一对核心岩藻糖基转移酶高低表达的细胞模型.结果表明，在95C中过表达核心岩藻糖基转移酶能使E钙黏蛋白核心岩藻糖基化，抑制该细胞的迁移能力，而在95D中，干扰了核心岩藻糖基转移酶使E钙黏蛋白核心岩藻糖基化水平低下，但能促进细胞迁移，同时，β连环蛋白654位酪氨酸以及SRC激酶416位酪氨酸磷酸化水平加强，在E钙黏蛋白免疫沉淀复合物中磷酸化的SRC激酶结合也增多，而β连环蛋白的结合增加，同时细胞中AKT第315、326位酪氨酸以及GSK-3β第9位丝氨酸磷酸化水平增多，但β连环蛋白第37位丝氨酸磷酸化水平降低，在过表达核心岩藻糖基转移酶的95C细胞中则相反。N-钙黏蛋白和Snail1蛋白水平在干扰核心岩藻糖基转移酶的95D细胞中升高，在过表达核心岩藻糖基转移酶的95C细胞中降低。SRC激酶抑制剂PP2和SU6656的作用后，由核心岩藻糖基转移酶所引起的上述调节作用受到抑制。另外，E-钙黏蛋白的核心岩藻糖基修饰也能影响半乳糖凝集素-3和GSK-3β的相互作用。我们的结果表明E-钙黏蛋白的核心岩藻糖基修饰能够通过调节β连环蛋白以及SRC/Akt/GSK-3β信号通路来调节细胞迁移。

摘要： 嗅觉是昆虫实现生存生殖的主要知觉.在昆虫觅食、求偶、产卵、生长、躲避敌害等各个方面发挥重要作用.蚜虫的寄主植物种类广泛,通过直接取食、传播植物病毒病、排泄物阻碍光合作用等方面造成作物产量和品质下降,是世界性的重要刺吸式害虫.蚜虫能够快速适应生境变化、锁定适合寄主、进一步对寄主植物防御反应进行反防御。利用嗅觉识别判定寄主植物挥发物变化及同类释放的信息素是实现这一蚜虫-寄主植物互作的决定性生理基础。

摘要： 嗅觉是昆虫实现生存生殖的主要知觉.在昆虫觅食、求偶、产卵、生长、躲避敌害等各个方面发挥重要作用.蚜虫的寄主植物种类广泛,通过直接取食、传播植物病毒病、排泄物阻碍光合作用等方面造成作物产量和品质下降,是世界性的重要刺吸式害虫.蚜虫能够快速适应生境变化、锁定适合寄主、进一步对寄主植物防御反应进行反防御。利用嗅觉识别判定寄主植物挥发物变化及同类释放的信息素是实现这一蚜虫-寄主植物互作的决定性生理基础。

摘要： 嗅觉是昆虫实现生存生殖的主要知觉.在昆虫觅食、求偶、产卵、生长、躲避敌害等各个方面发挥重要作用.蚜虫的寄主植物种类广泛,通过直接取食、传播植物病毒病、排泄物阻碍光合作用等方面造成作物产量和品质下降,是世界性的重要刺吸式害虫.蚜虫能够快速适应生境变化、锁定适合寄主、进一步对寄主植物防御反应进行反防御。利用嗅觉识别判定寄主植物挥发物变化及同类释放的信息素是实现这一蚜虫-寄主植物互作的决定性生理基础。

摘要： 嗅觉是昆虫实现生存生殖的主要知觉.在昆虫觅食、求偶、产卵、生长、躲避敌害等各个方面发挥重要作用.蚜虫的寄主植物种类广泛,通过直接取食、传播植物病毒病、排泄物阻碍光合作用等方面造成作物产量和品质下降,是世界性的重要刺吸式害虫.蚜虫能够快速适应生境变化、锁定适合寄主、进一步对寄主植物防御反应进行反防御。利用嗅觉识别判定寄主植物挥发物变化及同类释放的信息素是实现这一蚜虫-寄主植物互作的决定性生理基础。

摘要： 本发明涉及用于测量信号的信号测量系统（100，200，300），所述系统包括用于检测原始信号的信号检测系统（41）、信号处理单元（42）以及使所述信号检测单元（41）与所述信号处理单元（42）电连接的信号电缆（10）。所述信号电缆（10）包括用于将第一信号从所述信号检测单元（41）电传导至所述信号处理单元（42）的信号导体（1，2），所述第一信号至少包括原始信号，所述信号电缆还包括参考导体（11，23），其仅用于检测由所述信号电缆（10）的移动或者由电磁干扰诱发的噪声信号并将其电传导至所述信号处理单元（42）。通过这种方式，降低了噪声对信号质量的影响，同时又不会提高功率使用或功率损耗，所述噪声是由信号电缆（10）的移动或者其他在信号电缆（10）中诱发噪声信号的诸如电磁干扰的噪声源导致的。

摘要： 本发明提供一种骨传导声音处理系统、骨传导麦克风及其信号处理方法，包括骨传导微机电模块，用于接收发声引起的骨骼振动，并产生相应的振动信号；骨传导信号处理模块，连接所述骨传导微机电模块，接收所述骨传导微机电模块输出的振动信号，并转化为对应的骨声波信号输出；以及接收所述骨声波信号的骨声波信号处理模块，进行信号处理得到音频信号。本发明的骨传导声音处理系统、骨传导麦克风及其信号处理方法在麦克风内部直接对骨传导信息进行前级信息处理和后级信息处理，最后对外输出骨声波信号，有利于简化后级芯片的处理并提高系统稳定性；同时本发明的骨传导麦克风对后级芯片的负载降低，进而有利于降低骨传导声音处理系统的成本。

摘要： 本发明涉及HDMI线缆接口，提供一种用于将HDMI信号传送到远程位置的方法和装置。该方法将信号分离为大量沿着线缆传送的信号。在远程位置的接收端，将分离的信号集中为单个信号。描述了用于分离信号和集中分离的信号的装置。

摘要： 本发明涉及用于测量信号的信号测量系统（100，200，300），所述系统包括用于检测原始信号的信号检测系统（41）、信号处理单元（42）以及使所述信号检测单元（41）与所述信号处理单元（42）电连接的信号电缆（10）。所述信号电缆（10）包括用于将第一信号从所述信号检测单元（41）电传导至所述信号处理单元（42）的信号导体（1，2），所述第一信号至少包括原始信号，所述信号电缆还包括参考导体（11，23），其仅用于检测由所述信号电缆（10）的移动或者由电磁干扰诱发的噪声信号并将其电传导至所述信号处理单元（42）。通过这种方式，降低了噪声对信号质量的影响，同时又不会提高功率使用或功率损耗，所述噪声是由信号电缆（10）的移动或者其他在信号电缆（10）中诱发噪声信号的诸如电磁干扰的噪声源导致的。

摘要： 本发明提供一种骨传导声音处理系统、骨传导麦克风及其信号处理方法，包括骨传导微机电模块，用于接收发声引起的骨骼振动，并产生相应的振动信号；骨传导信号处理模块，连接所述骨传导微机电模块，接收所述骨传导微机电模块输出的振动信号，并转化为对应的骨声波信号输出；以及接收所述骨声波信号的骨声波信号处理模块，进行信号处理得到音频信号。本发明的骨传导声音处理系统、骨传导麦克风及其信号处理方法在麦克风内部直接对骨传导信息进行前级信息处理和后级信息处理，最后对外输出骨声波信号，有利于简化后级芯片的处理并提高系统稳定性；同时本发明的骨传导麦克风对后级芯片的负载降低，进而有利于降低骨传导声音处理系统的成本。

摘要： 本发明公开了一种负载外泌体的电信号与化学信号双传导水凝胶支架的制备方法及应用，步骤如下：收集骨髓间充质干细胞培养上清液，通过离心操作所得沉淀即为外泌体；用冷PBS溶液重新悬浮沉淀物，混匀后离心操作，得到提纯的外泌体溶液；将一定量的单宁酸溶解到纯水中，配制单宁酸溶液，然后分别加入吡咯单体，形成溶液A，将一定量的FeCl3·6H2O溶解在纯水中，配制一定浓度的FeCl3溶液，形成溶液B，将溶液A和B冷却后混合，获得导电聚合物水凝胶；配置一定浓度的外泌体溶液，将水凝胶在外泌体溶液中浸泡，利用水凝胶的高溶胀性能和导电聚合物水凝胶的吸附能力吸附外泌体，得到负载外泌体的电信号与化学信号双传导水凝胶支架。

摘要： 本实用新型公开了一种梳状信号源传导信号发生器，包括基准信号发生电路，所述基准发生电路和信号放大电路连接，所述信号放大电路和滤波电路连接，滤除信号中的噪音，所述滤波电路和限幅电路连接，所述限幅电路限制输出信号的振幅。本实用新型提供的梳状信号源传导信号发生器通过发生、去噪、放大、限幅，为测试提供稳定的、符合幅度的基准信号，实现了对汽车电子EMC测试背景噪音的验证，且具有低成本、电路简单可靠、输出稳定的优势，在传导发射测试系统的检验中，能够低成本完成测试，提升经济效益。

摘要： 本发明涉及用于治疗个体中的癌症的药物、治疗方法、试剂盒和用途，其特征在于VEGF信号传导抑制剂与PD‑1/PD‑L1信号传导抑制剂联合施用，以及涉及VEGF信号传导抑制剂、PD‑1/PD‑L1信号传导抑制剂及其组合。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，具体涉及嵌合抗原受体(CAR)的分离的替代细胞内信号传导结构域、以及包含所述信号传导结构域的嵌合抗原受体(CAR)。本发明还涉及编码嵌合抗原受体的替代细胞内信号传导结构域的核酸、以及编码具有上文提到的信号传导结构域的嵌合抗原受体的核酸、包含上文提到的嵌合抗原受体的表达载体、递送载体以及遗传修饰细胞、以及用于生产所述细胞的方法。

摘要： 本实用新型公开了一种基于激光微孔的声信号传导气垫，包括海绵体，所述海绵体内开设有多个放射状激光透孔通道，所述海绵体侧壁面且位于放射状激光透孔通道通道一侧开设有通气口，所述通气口内安装有通气嘴，所述海绵体上涂有非透气材料，本实用新型涉及声信号传导气垫技术领域。在结合气管和海绵填充气腔的优点的基础上，提出用适当硬度海绵填充气腔，并利用激光进行微孔通路，避免信号衰减、干扰以及不同检测区域信号衰弱的情况。