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Wnt

Wnt的相关文献在1999年到2022年内共计709篇,主要集中在肿瘤学、基础医学、内科学 等领域,其中期刊论文372篇、会议论文1篇、专利文献336篇;相关期刊230种,包括遗传、国际病理科学与临床杂志、基础医学与临床等; 相关会议1种,包括第五届海内外生命科学论坛等;Wnt的相关文献由2084位作者贡献,包括李林、J·胡德、周策凡等。

Wnt—发文量

期刊论文>

论文:372 占比:52.47%

会议论文>

论文:1 占比:0.14%

专利文献>

论文:336 占比:47.39%

总计:709篇

Wnt—发文趋势图

Wnt

-研究学者

  • 李林
  • J·胡德
  • 周策凡
  • 唐景峰
  • 张小虎
  • 张毅
  • 陈兴珍
  • 代俊
  • 周梦舟
  • S·K·克西
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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    • 吴忠书; 韦雨柔; 陈哓俊; 乌日莎娜; 何伟; 魏秋实
    • 摘要: 背景:活血通络胶囊在临床上可预防无症状股骨头坏死的进展,但其相关机制尚不明确.目的:探讨活血通络胶囊对人骨髓间充质干细胞成骨分化的影响及ERα-Wnt/β-catenin通路的作用.方法:将第3代人骨髓间充质干细胞加入含不同质量浓度活血通络胶囊(0,1,5,10 mg/L)的成骨诱导基培养14 d,采用茜素红染色和碱性磷酸酶活性检测确定活血通络胶囊促进人骨髓间充质干细胞成骨分化的最佳质量浓度.然后将第3代人骨髓间充质干细胞进一步分成4组:对照组、活血通络胶囊组、活血通络胶囊+ICI 182780组、活血通络胶囊+ICI 182780+DKK1组,采用qRT-PCR、Western blot及免疫荧光染色等方法观察活血通络胶囊、雌激素受体抑制剂ICI 182780和重组人DKK1蛋白对人骨髓间充质干细胞成骨的影响.结果 与结论:①活血通络胶囊(10 mg/L)能显著促进人骨髓间充质干细胞的增殖和成骨分化,并促进成骨基因Runx2、OPN、DLX5、BGLAP和ERα的mRNA表达,以及Wnt/β-catenin通路相关靶点β-catenin、TCF7、Lef1、C-MYC、CYCLIN D和C-JUN的mRNA表达;②活血通络胶囊的成骨作用受到ERα抑制剂ICI 182780和Wnt/β-catenin通路抑制剂DKK1的抑制;③结果 表明,ERα-Wnt/β-catenin信号通路参与了活血通络胶囊对人骨髓间充质干细胞增殖和成骨分化的促进作用.
    • 任心愿; 张惠洁
    • 摘要: 目的:利用体外培养的细胞研究抑制Hedgehog信号通路对恶性胸膜间皮瘤细胞增殖的影响。方法:使用浓度不同的Hedgehog通路特异性抑制剂Vismodegib,作用于恶性胸膜间皮瘤细胞;使用CCK-8法检测细胞的增殖抑制状态;RT-PCR方法检测恶性胸膜间皮瘤细胞中Gli1、VEGF、Wnt、TGF-βmRNA表达水平变化。结果:经Vismodegib浓度为25μmol/L作用48 h后,细胞形态有所改变;CCK-8检测显示经5、10、15、20、25、30μmol/L Vismodegib处理48 h后,细胞的增殖抑制率分别为10.31%、25.59%、34.53%、43.13%、60.69%、88.24%,Vismodegib能够显著抑制恶性胸膜间皮瘤细胞的增殖;进一步分析20.38μmol/L浓度Vismodegib作用于恶性胸膜间皮瘤细胞6、12、24、48 h后及5、10、15、20、25μmol/L Vismodegib处理恶性胸膜间皮瘤细胞48 h后,细胞Gli1、VEGF、Wnt、TGF-βmRNA的表达均下调(P<0.05)。结论:Vismodegib可以明显抑制恶性胸膜间皮瘤细胞的增殖,Hedgehog信号通路的激活可能是维持恶性胸膜间皮瘤细胞生长所须条件,下调Hedgehog信号通路抑制下游靶基因的表达。
    • 朱文雄; 袁轶峰; 陈立蔓; 张熙; 刘涛; 李博; 陈其华
    • 摘要: 目的观察前癃通胶囊对前列腺增生大鼠前列腺组织三叶因子2(trefoil factor 2,TFF2)、Wnt4、Wnt6的影响及其作用机制。方法取12只大鼠作为空白对照组。另取60只大鼠行去势手术,术后随机均分为前癃通高、中、低剂量组和癃闭舒组、模型对照组,于术后第8天开始皮下注射丙酸睾酮,每次1 mg/300 g,1次/d,连续30 d,建立前列腺增生大鼠模型。造模的同时,进行灌胃干预,每次1 mL/100 g,1次/d,持续30 d。前癃通低、中、高剂量组前癃通药液56.25、112.5、225.0 mg/mL;癃闭舒组给予癃闭舒药液168.75 mg/mL;空白对照组、模型对照组给予蒸馏水。末次给药结束后24 h,比较各组体质量及前列腺湿质量、体积、指数;采用HE染色法观察前列腺组织;采用Western blot检测各组大鼠前列腺组织中TFF2、Wnt4、Wnt6蛋白表达情况。结果空白对照组前列腺腔平滑圆润,上皮低柱状,管腔内见淡粉染均质状物,间质内几乎没有血管充血、炎性细胞浸润;模型对照组前列腺腔明显扩张,腺上皮呈高柱状,腔内充满粉色浓染均质状物,有明显的炎性细胞浸润;前癃通各剂量组和癃闭舒组前列腺组织病理改变较模型对照组有不同程度的改善,腔内均质状物颜色变浅,上皮低柱状,未见明显炎性细胞浸润。其中,前癃通高剂量组与癃闭舒组改善效果更为明显。模型对照组TFF2、Wnt4、Wnt6蛋白表达水平、前列腺湿质量、体积、指数均明显大于空白对照组(P<0.05,P<0.01)。前癃通中、高剂量组及癃闭舒组TFF2、Wnt4、Wnt6蛋白表达水平、前列腺湿质量、体积、指数均明显小于模型对照组(P<0.05,P<0.01)。前癃通低剂量组前列腺湿质量、体积、指数均明显大于癃闭舒组(P<0.05,P<0.01)。前癃通中、高剂量组Wnt4、Wnt6蛋白表达水平、前列腺湿质量、体积、指数及前癃通高剂量组TFF2蛋白表达水平均明显小于前癃通低剂量组(P<0.05,P<0.01)。前癃通高剂量组前列腺体积明显小于前癃通中剂量组、癃闭舒组(P<0.01)。前癃通中、高剂量组Wnt4、Wnt6蛋白及前癃通高剂量组TFF2蛋白表达水平均明显小于癃闭舒组(P<0.01)。前癃通高剂量组TFF2、Wnt4蛋白表达水平明显小于前癃通中剂量组(P<0.01)。结论前癃通各剂量组在降低前列腺湿质量、减少前列腺体积与指数方面呈现出一定的正相关性量效关系。前癃通胶囊治疗前列腺增生疗效确切,其作用机制可能与干预TFF/Wnt信号通路,下调TFF2、Wnt4、Wnt6蛋白表达有关。
    • 庄小津; 黄燕炳
    • 摘要: 髓母细胞瘤(medulloblastoma,MB)是一种常见于儿童后颅窝的恶性胚胎性神经上皮肿瘤。WHO(2016)中枢神经系统肿瘤分类将MB分为4个主要的分子亚型:WNT、SHH、Group3和Group4,这些亚型具有显著异质性。深入了解MB各亚型的组织学及分子特征,对个体化诊治、预后评估具有重要意义。该文就MB的分子遗传学特点及临床研究进展作一综述。
    • 高瑞; 唐杰; 朱炜; 周芸
    • 摘要: 目的:探究双硫仑(DSF)对人卵巢癌细胞恶性程度及其对化疗药物敏感性的影响及相关机制。方法:使用不同浓度DSF(0.1μmol·L^(-1)、1μmol·L^(-1)、5μmol·L^(-1))处理卵巢癌细胞SK–OV–3和A278,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)测定细胞活性。选取DSF有效浓度(5μmol·L^(-1))处理细胞,通过软琼脂糖克隆形成实验、微球形成实验检测干细胞特性,Transwell实验检测细胞迁移,实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测Wnt靶基因的信使核糖核酸(mRNA)表达,双荧光素酶法检测Wnt通路的转录活性,免疫印迹实验检测PI3K/AKT/mTOR和RAF/MEK/ERK的激活情况。采用DSF(5μmol·L^(-1))和顺铂联合处理SK–OV–3和A2780细胞,并使用MTT实验、软琼脂糖克隆形成实验和微球形成实验检测DSF对顺铂药物敏感性的影响。结果:与对照组相比,DSF处理能够显著降低卵巢癌细胞的增殖能力(P<0.01),降低软琼脂糖中癌细胞克隆形成能力(P<0.01),抑制卵巢癌细胞在悬浮培养下的微球形成(P<0.01)以及细胞的迁移能力(P<0.01),从而降低卵巢癌细胞的恶性程度。在与顺铂药物联合使用情况下,DSF联合用药显著增强卵巢癌细胞对顺铂药物的敏感性(P<0.01)。机制方面的研究表明DSF处理显著降低卵巢癌细胞中Wnt信号通路活性,同时显著抑制卵巢癌细胞中RAF/MEK/ERK和PI3K/AKT/mTOR通路的激活。结论:DSF处理可显著降低卵巢癌细胞的恶性程度,同时增强其对传统化疗药物顺铂的敏感性。DSF抑癌作用可能是通过抑制Wnt、RAF/MEK/ERK和PI3K/AKT/mTOR等癌症促进信号通路的活性来实现的。
    • 元宇; 徐洋; 翁锡全
    • 摘要: 成纤维生长因子2(fibroblast growth factor 2,FGF2)是FGF家族的多功能生长因子,能广泛参与细胞生长发育与衰老等多个生物学过程的调控,在成骨细胞等多种细胞中均有表达。FGF2能够促进细胞增生及分化,其促进骨形成与血管生成的功能已被广泛证实,FGF2不仅能够直接参与成骨分化的调控,也能协同Wnt/β-catenin、骨形态发生蛋白(bone morphogenetic proteins,BMPs)以及MAPK等信号通路调控骨代谢,进而参与调控骨疾病的发生与发展过程。本文主要综述FGF2介导Wnt/β-catenin、BMP及MAPK信号通路调控骨形成的相关研究,旨在为FGF2在骨质疏松症等骨疾病的临床应用提供理论依据。
    • Xian Zhou; Zhichao Sun; Mengdi Zhang; Xiaoyu Qu; Shuhui Yang; Lianmei Wang; Yanling Jing; Li Li; Weiwei Deng; Fangming Liu; Jin Di; Jie Chen; Jian Wu; Hongbing Zhang
    • 摘要: Background:Largely due to incidental detection,asymptomatic pancreatic cystic le-sions(PCLs)have become prevalent in recent years.Among them,intraductal papillary mucinous neoplasm(IPMN)infrequently advances to pancreatic ductal adenocarcinoma(PDAC).Conservative surveillance versus surgical intervention is a difficult clinical decision for both caregivers and PCL patients.Because RNF43 loss-of-function mutations and KRAS gain-of-function mutations concur in a subset of IPMN and PDAC,their biological significance and therapeutic potential should be elucidated.Methods:Pancreatic Rnf43 knockout and Kras activated mice(Rnf43^(−/−);Kras^(G12D))were generated to evaluate their clinical significance in pancreatic pre-neoplastic initiation and malignant transformation.Results:Loss of Rnf43 potentiated the occurrence and severity of IPMN and PDAC in oncogenic Kras mice.The Wnt/β-catenin signaling pathway was activated in pan-creatic Kras^(G12D)and Rnf43 knockout mice and the PORCN inhibitor LGK974 blocked pancreatic IPMN initiation and progression to PDAC accordingly.Conclusions:Rnf43 is a tumor suppressor in the prevention of pancreatic malignant transformation.This genetically reconstituted autochthonous pancreatic Rnf43^(−/−);Kras^(G12D)preclinical cancer model recapitulates the pathological process from pancreatic cyst to cancer in humans and can be treated with inhibitors of Wnt/β-catenin signaling.Since the presence of RNF43 and KRAS mutations in IPMNs predicts future development of advanced neoplasia from PCLs,patients with these genetic anomalies warrant surveillance,surgery,and/or targeted therapeutics such as Wnt/β-catenin inhibitors.
    • 杨敏捷(综述); 王小林(审校)
    • 摘要: 记忆性干细胞样T细胞(stem cell-like memory T cells,T_(SCM))是近期发现的一群具有自我更新、长期生存以及分化为其他类型T细胞的多能干细胞。这些特性使其正成为细胞免疫治疗的重要武器。但是,由于正常人体内的T_(SCM)极为稀少,这成为其临床转化应用的绊脚石。近年来,越来越多的研究发现通过调控WNT、m TORC、Notch等信号通路可以促进T_(SCM)的产生。通过小分子药物调控相关信号通路可以诱导、促进多能干细胞的转化。同时,细胞因子以及APC在T_(SCM)细胞的产生上也扮演着至关重要的角色。本文主要聚焦通过小分子药物、细胞因子等调控相关信号通路获取T_(SCM)机制的研究进展。
    • 倪琰; 郭晓冬; 王静霞; 孟唤男; 胡正军
    • 摘要: 大黄素抑制胰腺癌作用机制的研究主要集中于促进细胞凋亡、抑制细胞增殖、抑制血管生成、抑制肿瘤转移方面,抑癌基因、非编码RNA等微观层面以及糖酵解代谢方面亦有所涉及。大黄素治疗胰腺癌的多种机制涉及的信号通路间多有重叠,主要有核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、Hippo、Wnt、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smads和血管生成素(angiopoietin,Ang)/酪氨酸激酶受体(tyrosine kinase receptor,Tie)等。但目前针对大黄素抑制胰腺癌的作用机制不明确,仅局限于作用于肿瘤细胞的表型研究,且多为临床前研究,体外实验较多,后期临床应用尚需探索,临床用量及体内代谢情况的研究需要进一步完善。
    • 高淼; 刘莉; 关阿娜; 王俊霞
    • 摘要: 目的探究microRNA-137(miR-137)通过Wnt信号通路对人宫颈癌细胞HeLa的增殖与凋亡,以及对裸鼠移植瘤的作用。方法将人宫颈癌细胞HeLa分别转染miR-137-mimic质粒(miR-137组)和空载质粒(NC组),另设空白组只加入等量转染试剂不做其他处理。待细胞稳定转染后,采用CCK-8法检测细胞活性。采用流式细胞仪检测细胞凋亡。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测Wnt、基质金属蛋白酶-7(MMP-7)、分泌型蛋白Dickkopf-1(DKK1)、miR-137 mRNA相对表达量;采用Western blotting检测Wnt、MMP-7、DKK1蛋白的相对表达量。将稳定转染的细胞接种于裸鼠背部,观察裸鼠移植瘤的生长情况,绘制生长曲线并计算抑瘤率。结果空白组、NC组、miR-137组12 h、24 h、48 h的OD值比较,采用重复测量设计的方差分析,结果:①不同时间点的OD值有差异(P<0.05);②3组的OD值有差异(P<0.05),miR-137组OD值较空白组和NC组低,相对细胞活性较低;③3组OD值的变化趋势有差异(P<0.05)。miR-137组细胞凋亡率高于空白组和NC组(P<0.05)。miR-137组细胞Wnt和MMP-7 mRNA相对表达量较空白组和NC组降低(P<0.05);miR-137组细胞DKK1和miR-137 mRNA相对表达量较空白组和NC组升高(P<0.05)。miR-137组细胞Wnt、MMP-7蛋白相对表达量较空白组和NC组降低(P<0.05);miR-137组细胞DKK1蛋白相对表达量较空白组和NC组升高(P<0.05)。NC组裸鼠移植瘤的抑瘤率与miR-137组比较,差异有统计学意义(P<0.05),miR-137组裸鼠移植瘤的抑瘤率增加。空白组、NC组、miR-137组裸鼠不同时间点的肿瘤体积比较,采用重复测量设计的方差分析,结果:①不同时间点的肿瘤体积有差异(P<0.05);②3组的肿瘤体积有差异(P<0.05),miR-137组与空白组和NC组相比,肿瘤生长缓慢,相对抑瘤效果较好;③3组肿瘤体积的变化趋势有差异(P<0.05)。结论在人宫颈癌细胞中过表达miR-137可以促进癌细胞凋亡,抑制癌细胞增殖,该作用可能与Wnt及其上下游MMP-7/DKK1信号通路有关。
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