胶质母细胞瘤

摘要： 背景:胶质母细胞瘤是成人常见的恶性脑肿瘤,目前尚缺乏有效的治疗方法,临床预后不良。目的:观察单次高剂量放疗对神经胶质母细胞瘤的疗效,以及少突胶质前体细胞修复放射性脑损伤的可行性。方法:通过质粒转染构建可表达荧光素酶(Luc)的人源性U-87 MG肿瘤细胞系。15只Fisher 344大鼠制备Luc-U-87 MG神经胶质母细胞瘤模型,随机分为肿瘤模型组(n=3)、放疗组(n=6)和放疗+细胞移植组(n=6),后两组放疗方式为单次80 Gy辐射;放疗后5周,放疗+细胞移植组大鼠联合少突胶质前体细胞移植治疗。利用活体成像的方法监测肿瘤细胞的生长;MRI观察放疗引起的脑组织影像学变化;采用Kaplan-Meier生存分析明确细胞移植对放疗大鼠生存率的影响;对移植细胞的存活及分化情况进行组织学观察。结果与结论:①体外生物成像示转染后的U-87 MG细胞与Luc底物产生反应发出生物信号,信号强度与转染细胞的数量呈线性正相关;②动物活体成像结果显示,肿瘤模型大鼠的颅内胶质母细胞瘤信号持续上升直至接种第5周(全部死亡);放疗大鼠在治疗后2周,肿瘤信号开始衰减,4周后未见肿瘤发光信号;③放疗后5周,T2WI上可见放疗大鼠坏死的肿瘤组织;10周后未见肿瘤显影,但出现脑组织损伤信号,少突胶质前体细胞移植大鼠脑组织未见类似信号;15周后,放疗组和放疗+细胞移植组大鼠在T2WI上均可见高、低混杂的组织损伤信号,但放疗+细胞移植组的损伤信号程度明显低于单纯放疗组;④生存分析结果显示模型组、放疗组及放疗+细胞移植组大鼠的中位生存期分别为30 d,114.5 d和232.5 d,各组大鼠的中位生存期之间差异均有显著性意义(P<0.01);⑤组织学观察到存活的移植细胞,呈多极样,部分细胞表达髓鞘碱性蛋白,且放疗+细胞移植组的髓鞘碱性蛋白表达明显高于放疗组(P<0.01);⑥上述结果表明,单次高剂量放疗可有效治疗大鼠人源性神经胶质母细胞瘤,少突胶质前体细胞移植可通过修复放射性脑损伤延长放疗大鼠的生存期,促进髓鞘化是其修复损伤脑组织的机制之一。

摘要： 目的:应用生物信息学技术分析组蛋白伴侣抗沉默功能蛋白1B(anti-silencing function 1B,ASF1B)在胶质母细胞瘤中的表达水平以及与患者预后的相关性。方法:通过下载TCGA数据和GEPIA数据库分析了ASF1B在胶质母细胞瘤以及低级别胶质瘤中的表达水平,通过CCLE数据库和HPA数据库在线分析了ASF1B在胶质瘤细胞株以及组织中的表达状态,通过PrognoScan数据库分析了ASF1B与胶质瘤患者预后的相关性。结果显示:ASF1B在胶质瘤中表达上调,并且与低级别胶质瘤相比,ASF1B在胶质母细胞瘤中具有更高的表达水平。ASF1B在胶质瘤中的表达高于多数肿瘤,并且ASF1B在高级别胶质瘤组织中蛋白表达增强。PrognoScan数据表明ASF1B与胶质瘤患者不良预后相关。

摘要： 目的:研究miR-153通过戊糖磷酸途径抑制胶质母细胞瘤干细胞增殖的情况。方法:从惠州市中心人民医院收集手术切除的胶质母细胞瘤组织样本,原代培养为胶质母细胞瘤干细胞,分为miR-153组、空白对照组(无意义寡核苷酸链)。分析转染miR-153对胶质母细胞瘤干细胞增殖、凋亡的影响。结果:转染后1.d、5.d,miR-153组和空白对照组的细胞存活率对比差异不显著(P>0.05);转染后2.d、3.d、4.d,miR-153组的细胞存活率低于空白对照组(P<0.05),其中转染后4.d出现最小细胞生存率。miR-153组的细胞凋亡率高于空白对照组(P<0.05)。结论:miR-153可以抑制胶质母细胞瘤干细胞增殖,是胶质母细胞瘤治疗的靶点,具有临床应用价值。

摘要： 多发脑胶质母细胞瘤是脑胶质母细胞瘤的一种少见亚型,其发病率相对较低,根据影像学特征进一步分为多灶性胶质母细胞瘤和多中心性胶质母细胞瘤;与单发胶质母细胞瘤相比,多发胶质母细胞瘤更具有异质性和侵袭性,预后更差。目前对于多发脑胶质母细胞瘤尚无标准治疗方案,多主张行手术治疗及辅助放疗和(或)化疗。本文通过对多发脑胶质母细胞瘤的分子病理学特征及目前可行的临床治疗方法进行综述,探讨多发脑胶质母细胞瘤的最佳诊疗策略。

摘要： 目的:研究肿瘤治疗电场(TTF)电极阵列及头皮保护技术对放疗剂量分布的影响。方法:实测TTF电极对于剂量分布的影响;在没有TTF电极阵列的CT上设计容积旋转调强计划,在有TTF电极阵列的CT上重新计算,比较TTF电极阵列对于剂量分布的影响;比较TTF电极阵列不同位置对计划剂量分布的影响;设计头皮保护计划,探讨保护前后靶区和头皮剂量的差异。结果:TTF电极阵列使靶区Dmean降低约0.55%,头皮的D_(20 cc)、D_(30 cc)、D_(mean)和Dmax升高8.8%、8.9%、8.1%和4.0%,TTF电极阵列位置改变对剂量分布影响不大。头皮保护计划可明显降低头皮剂量,D_(20 cc)、D_(30 cc)、D_(mean)和Dmax下降8.4%、7.0%、4.2%和19.7%。结论:TTF电极阵列对靶区剂量分布的影响是可接受的,但会使头皮剂量明显增加,采用头皮保护计划,能明显降低头皮剂量,值得进一步研究。

摘要： 目的 探讨微小RNA-568(miR-568)对胶质母细胞瘤细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法 培养正常星形胶质细胞HA1800及胶质母细胞瘤细胞系(U251、T98G和SHG44)购自中国科学院上海细胞库,qRT-PCR检测细胞中miR-568和醛酮还原酶家族1成员B10(AKR1B10)mRNA表达,蛋白质印迹法(Western blotting)检测AKR1B10蛋白表达。以U251细胞为研究对象,构建上调miR-568或下调AKR1B10的U251细胞,MTT、流式细胞仪和Western blotting实验检测细胞增殖、凋亡及细胞中CyclinD1、p21、Bcl-2和Bax蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-568与AKR1B10调控关系。结果 胶质母细胞瘤细胞系(U251、T98G和SHG44)及HA1800细胞中miR-568表达分别为(1.01±0.09)、(0.39±0.03)、(0.58±0.05)及(0.46±0.04),AKR1B10 mRNA表达分别为(0.98±0.08)、(2.45±0.2)、(2.16±0.21)及(2.37±0.23),AKR1B10蛋白表达分别为(0.12±0.03)、(0.61±0.05)、(0.51±0.04)及(0.59±0.05),胶质母细胞瘤细胞系(U251、T98G和SHG44)中miR-568表达低于HA1800细胞(P<0.05),AKR1B10 mRNA和蛋白表达高于HA1800细胞(P<0.05)。上调miR-568或下调AKR1B10后,U251细胞增殖活性[(0.61±0.06)、(0.69±0.06)]、CyclinD1[(0.32±0.03)、(0.35±0.03)]和Bcl-2蛋白表达[(0.29±0.03)、(0.32±0.03)]降低(P<0.05),U251细胞凋亡率[(22.41±2.15)%、(21.26±2.14)%]、p21[(0.58±0.05)、(0.56±0.05)]和Bax蛋白表达[(0.72±0.07)、(0.67±0.07)]升高(P<0.05)。miR-568靶向结合并负调控AKR1B10。上调AKR1B10逆转了上调miR-568对U251细胞增殖和凋亡的影响。结论 上调miR-568通过靶向负调控AKR1B10抑制胶质母细胞瘤细胞增殖,并促进其凋亡。

摘要： 目的通过对癌症基因组图谱数据库的生物信息学分析,探讨SOX21基因的差异表达在胶质母细胞瘤病人中的预后价值及临床意义。方法采用Wilcoxon非参数检验比较SOX21基因在胶质母细胞瘤组织和非肿瘤组织中的表达,采用Logistic回归分析SOX21与临床病理特征的关系。进一步采用Kaplan-Meier和Cox回归分析SOX21基因与胶质母细胞瘤病人生存概率的相关性。最后,通过基因集富集分析对SOX21基因的生物学功能进行注释。结果SOX21基因在胶质母细胞瘤中的表达与亚型显著相关,与经典型相比,间质型、神经元型和前神经元型的差异有统计学意义(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,SOX21基因表达下调的胶质母细胞瘤病人预后较SOX21基因表达上调的胶质瘤差(P=0.003)。单因素分析表明,SOX21基因表达上调与良好的总生存(OS)相关[HR=0.69,95%CI(0.54,0.88),P=0.003];多因素分析显示,SOX21基因也与胶质母细胞瘤的OS独立相关[HR=0.70,95%CI(0.55,0.90),P=0.005]。基因集富集分析显示,丙酸代谢、缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸降解、过氧化物酶体和赖氨酸降解均集中于SOX21高表达表型。结论SOX21表达上调可能是胶质母细胞瘤病人良好生存的潜在预后生物标志物。此外,丙酸代谢、缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的降解、过氧化物酶体和赖氨酸的降解可能是SOX21基因在胶质母细胞瘤中调控的关键信号通路。

摘要： 目的探讨多维康复健康教育对胶质母细胞瘤术后同步放化疗患者日常生活能力(ADL)、运动功能和生存质量影响。方法选取2018年3月至2021年3月台州市肿瘤医院收治的胶质母细胞瘤术后放化疗患者82例,采用随机数字表法分为观察组与对照组各41例。观察组在常规健康教育基础上结合多维康复健康教育,对照组仅采用常规健康教育。两组干预时间均为1个月。比较两组干预前与干预1个月后ADL、运动功能评定量表(FMA)、卡氏功能状态(KPS)评分、焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评分以及满意度变化。结果两组干预1个月后ADL评分较干预前均明显增加(均P<0.05);观察组干预1个月后ADL评分明显高于对照组(P<0.05)。两组干预1个月后FMA上肢和下肢评分较干预前均明显增加(均P<0.05);观察组干预1个月后上肢和下肢评分均明显高于对照组(均P<0.05)。两组干预1个月后KPS评分较干预前均明显增加(均P<0.05);观察组干预1个月后KPS评分明显高于对照组(P<0.05)。两组干预1个月后SAS评分和SDS评分较干预前均明显降低(均P<0.05);观察组干预1个月后SAS评分和SDS评分均明显低于对照组(均P<0.05)。观察组干预1个月后总满意率(97.56%)明显高于对照组(80.49%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论多维康复健康教育可改善胶质母细胞瘤术后同步放化疗患者ADL、运动功能和生存质量,同时还可以减轻患者负面情绪,提高患者满意度。

摘要： 目的探讨MRS、ADC及SWI磁共振多模态成像在皮层下区胶质母细胞与单发颅脑转移瘤中的诊断价值。方法收集经手术或活检病理证实的累及皮层或皮层下胶质母细胞瘤35例、单发颅脑转移瘤31例,术前均行常规MR平扫+增强、MRS、DWI及SWI检查,对照分析两组的影像学检查结果。结果胶质母细胞瘤实体区的Cho/NAA显著高于脑转移瘤,差异有统计学意义(P0.05)。肿瘤周围水肿带的ADC值比较,差异有统计学意义(P0.05),但胶质母细胞瘤增生血管个数显著高于脑转移瘤(P<0.05)。结论MRS、ADC及SWI多模态成像对胶质母细胞瘤与转移瘤的鉴别诊断及肿瘤侵犯范围评估具有重要应用价值。

摘要： 目的探讨人胶质母细胞瘤(GBM)组织微小核糖核酸-4516(miR-4516)的表达情况及其与病人预后的关系。方法选取2015年1月~2019年5月手术切除的GBM组织89例和颅脑损伤内减压术切除的非肿瘤脑组织35例为对照组,采用qRTPCR检测miR-4516的表达水平,根据miR-4516表达水平的中位数分为高表达和低表达。GBM病人术后随访2年,记录生存情况。结果 GBM组织miR-4516表达水平[(5.32±1.75)]明显高于对照组[(1.13±0.45);P<0.01]。术后2年随访,42例(47.19%)生存,47例47(52.81%)死亡。多因素Cox回归分析显示,miR-4516高表达是GBM生存预后病例的独立危险因素(P<0.05)。生存曲线分析显示miR-4516高表达组2年累积生存率(27.45%)明显低于低表达组(73.68%;P<0.001)。结论 GBM组织miR-4516表达增高,其高表达是病人预后不良的危险因素。

摘要： 恶性胶质瘤是成人最常见的颅内原发肿瘤,其中75％为多形性胶质母细胞瘤(Glioblastoma,GB),预后差,致死率高.高压氧治疗(Hyperbaric oxygenation therapy,HBOT)是将病人置于高于一个大气压中呼吸纯氧气以治疗疾病的方法.HBOT通过使血浆中的物理溶解氧增多,增加机体组织内氧分压.高分压氧可以增加GB对放疗敏感性.本研究报导高压氧联合放化疗治疗胶质母细胞瘤4例,并结合相关文献进行分析.

摘要： 胶质母细胞瘤是一种发病率高且治愈困难的恶性脑肿瘤,严重威胁着人类的健康.蟾毒配基类化合物具有显著的抗肿瘤活性,研究结果显示,沙蟾毒精和嚏根草苷元可选择性地抑制细胞瘤的生长,在低浓度时诱导U-87细胞周期G2/M期阻滞,随着浓度升高后,引起细胞的坏死.进一步研究发现,沙蟾毒精和嚏根草苷元通过下调Cyclin B1,Cdc25C和survivin调控细胞周期G2/M的阻滞.本文对沙蟾毒精和嚏根草苷元两个配基成分的研究,初步阐明了其体外抗胶质母细胞瘤U-87细胞的作用机制.

摘要： 探讨胶质母细胞瘤术后感染对生存期的影响.回顾分析海军总医院2012年-2014年手术的178例胶质母细胞患者临床资料,其实27例发生术后感染,使用Kaplan-Meier曲线、log-rank检验、Breslow检验等进行分析,并用cox比例风险模型研究多变量的影响.在本单中心的研究中，术后感染对胶质母细胞瘤患者的生存期未见明显影响。

摘要： 证实Nrf2/miR-200c系统可能调控胶质母细胞瘤放疗敏感性,明确在胶质瘤干细胞放疗调控中,Nrf2是否是通过对miR-200c表达的调控,从而改变胶质瘤干细胞内Bmi1及ROS清除系统的活性,从细胞周期检验点相关分子途径和氧化应激相关分子途径,最终实现对胶质瘤干细胞放疗敏感性的调控.Nrf2/miR-200c调控系统在GSCs放疗敏感性中起到了关键的作用，Nrf2/miR-200c调控系统为临床提高放疗效果提供了潜在靶点。

摘要： 目的：富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白(leucine-rich repeats and immunoglobulin-like domains,LRIG）基因家族包括LRIG1,2,3三个成员,其编码跨膜蛋白包括1个信号肽,15个连续的富含亮氨酸的重复序列,3个免疫球蛋白类似区,1个跨膜段及胞内段.LRIG2在胶质瘤中的功能研究甚少，本研究探讨LRIG2对胶质母细胞瘤细胞周期的影响及其机制。 方法：慢病毒法建立过表达LRIG2及LRIG2干扰的GBM细胞株；细胞计数法检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞周期；将LRIG2干扰组及其对照组U87细胞系（U87-scr, U87-LRIG2sh）行裸鼠皮下成瘤实验，免疫组化检测裸鼠皮下肿瘤中增殖及细胞周期相关蛋白；磷酸化酪氨酸激酶受体蛋白芯片检测磷酸化PDGFRβ表达；Western blot检测信号通路相关蛋白表达。 结果：在PDGFBB刺激下，LRIG2过表达U87细胞细胞增殖明显高于对照组细胞，加入PDGFR抑制剂STI571后，过表达LRIG2的促增殖效应明显减弱。在PDGFBB刺激下，LRIG2过表达组S期及G2/M期细胞数明显高于对照组细胞，LRIG干扰组S期及G2/M期细胞数明显低于对照组细胞。LRIG2干扰组裸鼠皮下肿瘤体积明显小于对照组，免疫组化检测裸鼠皮下肿瘤中增殖指标示LRIG2干扰组Ki67,PCNA表达水平明显低于对照组，细胞周期蛋白Cyclin B1,Cyclin D1在LRIG2干扰组的表达水平也明显低于对照组。磷酸化酪氨酸激酶受体蛋白芯片检测LRIG2过表达组细胞中磷酸化PDGFRβ表达水平明显高于对照组。在PDGFBB刺激下，Western blot检测LRIG2过表达组P-PDGFRβ，P-Akt，P-Stat3，Cyclin B1, Cyclin D1表达水平明显高于对照组，LRIG2干扰组P-PDGFRβ，P-Akt，P-Stat3，Cyclin B1, Cyclin D1表达水平明显低于对照组。 结论：LRIG2激活PDGFRβ及其下游Akt，Stat3信号通路，促进细胞周期蛋白Cyclin B1, Cyclin D1表达，进而促进胶质母细胞瘤细胞周期进展，发挥癌基因作用，有望成为胶质母细胞瘤新的分子治疗靶点。

摘要： 为了探讨胶质母细胞瘤术后感染对生存期的影响，回顾性分析了海军总医院2012年-2014年手术的178例胶质母细胞患者临床资料,其实27例发生术后感染,使用Kaplan-Meier曲线、log-rank检验、Breslow检验等进行分析,并用cox比例风险模型研究多变量的影响.结果表明在本单位中心的研究中，术后感染对胶质母细胞瘤患者的生存期未见明显影响。

摘要： 目的：采用循证医学的方法,评价贝伐单抗一线治疗胶质母细胞瘤的疗效及安全性.rn 方法：检索PubMed、Embase、Cochrane图书馆、中国期刊全文数据库CNKI及中国生物医学文献数据库;对符合纳入标准的文献进行数据汇总,采用MetaAnalyst Beta 3.13进行数据分析.rn 结果：共检索到相关文献78篇,排除66篇,最终纳入12项临床试验,共计837例患者.Meta分析结果显示:6个月无进展生存率:84.5%（CI:78.1-89.3)，12个月无进展生存率:55.1%(CI:48.0-61.9)，1年生存率:76.0%(CI:62.5-85.7)，2年生存率:38.4(CI:32.5-44.7)。经比较分析示:贝伐单抗联合RT+TMZ组与再此基础上增加其他药物组之间患者的无进展生存期和总生存期无明显差异。常见副作用为:血小板减少、血栓/栓塞、疲劳、脑卒中、粒细胞减少、感染等，不同治疗组织之间不良反应的发生率无明显差异。rn 结论：贝伐单抗联合标准方案能够延长患者的无进展生存期，但并不能改善病人的总生存期。在贝伐单抗联合标准方案的基础上再增加其他用药，未能明显改善患者的无进展生存期和总生存期。

摘要： 目的：探讨LRIG1在胶质母细胞瘤化疗敏感性中的作用及机制.rn 方法：检测人脑胶质母细胞瘤标本中LRIG1、BCL-2及MnSOD的的表达量;并分析LRIG1表达量与BCL-2及MnSOD的的表达量的相关性.检测本实验室已经构建的在多药耐药细胞株和正常胶质母细胞瘤细胞株内LRIG1的表达量;通过在多药耐药细胞株中高表达LRIG1,检测LRIG1提高化疗敏感性的可能性;通过检测高表达LRIG1后BCL-2和MnSOD的表达变化,初步筛选出LRIG1调节胶质母细胞瘤化疗敏感新的可能机制;检测低表达BCL-2和MnSOD对胶质母细胞瘤多药耐药的作用;通过逆转实验验证BMP4调节胶质母细胞瘤多药耐药的机制是通过调节BCL-2与GDNF的表达.rn 结果：在胶质母细胞瘤内，LRIG1表达量与BCL-2及MnSOD表达量呈负相关(P＜0.05);多药耐药细胞株的LRIG1表达量明显降低，高表达LRIG1可以提交胶质母细胞瘤的化疗敏感性;高表达LRIG1后，化疗敏感相关基因BCL-2和MnSOD表达量明显降低，敲低BCL-2与MnSOD可以降低GBM的化疗敏感性;在敲低BCL-2和MnSOD的情况下，LRIG1对胶质母细胞瘤的化疗敏感性的调节作用消失了。rn 结论：LRIG1可以提高胶质母细胞瘤的化疗敏感性，其机制是通过调节BCL-2和MnSOD的表达。

摘要： 胶质母细胞瘤(Glioblastoma multiforme,GBM)是血管丰富、预后较差的实体肿瘤,目前针对抗血管治疗对GBM的影响存在很多争议,基于MRI的用于评价新生血管和疗效的生物标记也需进行大量的研究.rn 当前GBM新生血管的研究焦点集中在内皮细胞来源以及信号通路和肿瘤血管的异质性方面，在此基础上有可能得到更为有效的抗血管靶向药物。MRI对胶质瘤的恶性程度和预后的评价具有一定的价值，目前为止尚缺乏大样本量的有关MRI评价肿瘤血管的多中心研究结果，同时GBM血管形成的分子机制、信号通路和基因特征的MRI相关性研究也多处于尝试阶段。随着MRI技术的不断进步和反映肿瘤血管特征性灌注参数的广泛应用，MRI可以为临床提供更为准确的反映肿瘤血管生理状态的影像学标记，从而提高临床诊断的特异性。

摘要： 目的:替莫唑胺(Temozolomide,TMZ)在脑脊液中有效浓度增高,可以提高脑胶质瘤的化疗疗效.其在碱性环境下水解为活性物质MTIC而发挥细胞毒作用.本课题探索在提高内环境PH值时对脑脊液中TMZ浓度的影响,以获得更好的脑胶质瘤化疗效果.rn 方法:52例胶质母细胞患者分别采用替莫唑胺标准方案150～200mg/m2服用替莫唑胺,其中一组同时静脉给予5％碳酸氢钠250ml,采用高效液相色谱法检测TMZ服用后0h、1h、2h、4h、8h的TMZ血清浓度和脑脊液浓度;比较两组血清中和脑脊液中TMZ浓度以及毒性反应,并对影响TMZ浓度的因素进行相关分析.rn 结果:两组TMZ的脑脊液中浓度与血药浓度呈正相关,但给药组与对照组的脑脊液中浓度及毒性反应无明显差异.rn 结论:在碱化内环境的条件下,TMZ的脑脊液中浓度无明显提高.

摘要： 本公开的实施方案提供促进癌症治疗的方法和组合物，包括至少因为它们涉及绕过肿瘤微环境的疗法。在具体的实施方案中，组合物用于疗法，该疗法利用受到保护免于直接抑制其活性(使用TGF‑β抑制剂)和/或间接保护免于TGF‑β(使用整合素抑制剂)的NK细胞。在具体实施方案中，NK细胞具有TGF‑β受体2和/或糖皮质激素受体的缺陷表达和/或活性。

摘要： 本发明属于计算机辅助诊断技术领域，具体为一种基于稀疏表示体系的原发性脑部淋巴瘤和胶质母细胞瘤鉴别方法。本发明首先利用基于卷积神经网络的图像分割方法分割T1增强和T2加权MRI图像肿瘤区域；然后设计字典学习和稀疏表示方法提取肿瘤区域纹理特征。为减少特征冗余性和提高肿瘤鉴别效率，采用迭代稀疏表示特征选择方法，选择少数高稳定性高分辨力的特征用于肿瘤鉴别；最后，基于特征态融合的思想，建立同时包含T1增强或T2加权两个模态的联合稀疏表示分类模型提高肿瘤鉴别精度。本发明方法不仅能够获得较高的肿瘤鉴别精度，且无需人工操作提取鉴别参数，具有较强的鲁棒性，可用于原发性脑部淋巴瘤和胶质母细胞瘤的临床鉴别。

摘要： 本发明公开了NUP98基因作为胶质瘤干细胞特异性分子标志物和胶质母细胞瘤治疗及预后靶点的应用，NUP98调控DNA损伤修复是与转录因子P65的结合，并调控P65的转录活性来实现，NUP98过表达与脑肿瘤患者低生存率相关。NUP89表达水平作为胶质母细胞瘤的标志物，NUP89作为胶质母细胞瘤标志物的诊断准确性为93％，诊断特异性为100％，敏感性为85.4％。

摘要： 本发明提供了一种胶质母细胞瘤生存预后的检测方法，该方法是：检测胶质母细胞瘤组织中特异性表达基因CBX3、BARD1、EGFR、IFRD1、CTSS、STAT1、GUCY1A3和MOBP的表达水平，根据所检测基因的表达水平预测胶质母细胞瘤患者生存预后，高表达CBX3、BARD1、EGFR、IFRD1、CTSS或/和STAT1的胶质瘤患者生存时间较短；高表达GUCY 1A3或/和MOBP的胶质瘤患者生存时间较长。本发明还提供了一种对胶质母细胞瘤进行预后分型方法，胶质母细胞瘤组织中CBX3、BARD1、EGFR、IFRD1、CTSS或/和STAT1高表达的为预后生存时间较短型；质母细胞瘤组织中GUCY 1A3或/和MOBP高表达的为预后生存时间较长。

摘要： 使用二脱水半乳糖醇提供一种新颖的治疗方式以治疗多形性胶质母细胞瘤和成神经管细胞瘤。二脱水半乳糖醇作为烷化剂而作用于DNA上引起N7甲基化。二脱水半乳糖醇是对抑制癌症干细胞的生长有效并有抵抗耐替莫唑胺的肿瘤的活性；药物作用与于MGMT修复机转无关。

摘要： 本发明属于计算机辅助诊断技术领域，具体为一种基于稀疏表示体系的原发性脑部淋巴瘤和胶质母细胞瘤鉴别方法。本发明首先利用基于卷积神经网络的图像分割方法分割T1增强和T2加权MRI图像肿瘤区域；然后设计字典学习和稀疏表示方法提取肿瘤区域纹理特征。为减少特征冗余性和提高肿瘤鉴别效率，采用迭代稀疏表示特征选择方法，选择少数高稳定性高分辨力的特征用于肿瘤鉴别；最后，基于特征态融合的思想，建立同时包含T1增强或T2加权两个模态的联合稀疏表示分类模型提高肿瘤鉴别精度。本发明方法不仅能够获得较高的肿瘤鉴别精度，且无需人工操作提取鉴别参数，具有较强的鲁棒性，可用于原发性脑部淋巴瘤和胶质母细胞瘤的临床鉴别。

摘要： 本发明公开了一种人胶质母细胞瘤细胞系GWH04及其培养方法与应用，属于神经肿瘤细胞系技术领域。它包括从一位右侧颞叶占位胶质母细胞瘤患者的肿瘤组织中培养得到保藏于中国典型培养物保藏中心CCTCC，保藏号CCTCC NO.C202163的人胶质母细胞瘤细胞系GWH04。该新胶质母细胞瘤细胞系能够在体外稳定传代培养、裸鼠成瘤性好，可用于研究胶质瘤发生机理、耐药机理或筛选治疗药物等。

摘要： 本发明提供了一种小鼠三阴型原发胶质母细胞瘤细胞株G422TN‑GBM，保藏于中国典型培养物保藏中心，保藏编号为CCTCC NO:C2020267。本发明提供的小鼠三阴型原发胶质母细胞瘤细胞株具有如下分子特征：IDH1/2野生型，Chr1/19完整，TERT启动子突变阴性，并伴有ATRX突变和Trp53突变。由该细胞株建立的胶质母细胞瘤动物模型，具有高度的可复制性和稳定性，能模拟胶质母细胞瘤临床各阶段的治疗反应，能用于抗肿瘤药物筛选，新疗法临床前疗效评估，单药及联合治疗方案疗效评价，以及恶性胶质瘤早、中、晚期治疗效果评估。

摘要： 二去水卫矛醇的应用提供了治疗非小细胞肺癌(NSCLC)和治疗多形性胶质母细胞瘤(GBM)的新型治疗方式。二去水卫矛醇充当产生N7甲基化的DNA上的烷基化剂。二去水卫矛醇可有效抑制癌症干细胞的生长，并且对替莫唑胺难治的肿瘤具有活性；该药物独立于MGMT修复机制作用。

摘要： 本发明提供一种敲除Dicer基因的单核细胞、组合试剂及其在制备治疗胶质母细胞瘤药物中的应用。所述单核细胞来源于巨噬细胞条件性Dicer基因敲除小鼠的高表达Ly6C骨髓源性细胞，制备方法包括：A.提取巨噬细胞条件性Dicer基因敲除小鼠骨髓源性细胞并标记磁珠；B.单核细胞分选。所述组合试剂由独立包装的Dicer基因敲除的单核细胞注射液和替莫唑胺注射液组成。所述应用是将Dicer基因敲除的单核细胞注射液和替莫唑胺注射液先后依次注射入胶质母细胞瘤原位移植瘤小鼠体内。本发明向胶质母细胞瘤荷瘤鼠输入敲除了Dicer基因的单核细胞使得荷瘤鼠生存期显著延长，促进了巨噬细胞吞噬肿瘤细胞，且增强了替莫唑胺(TMZ)对胶质母细胞瘤的治疗效果。