放射性脑损伤

摘要： 背景:胶质母细胞瘤是成人常见的恶性脑肿瘤,目前尚缺乏有效的治疗方法,临床预后不良。目的:观察单次高剂量放疗对神经胶质母细胞瘤的疗效,以及少突胶质前体细胞修复放射性脑损伤的可行性。方法:通过质粒转染构建可表达荧光素酶(Luc)的人源性U-87 MG肿瘤细胞系。15只Fisher 344大鼠制备Luc-U-87 MG神经胶质母细胞瘤模型,随机分为肿瘤模型组(n=3)、放疗组(n=6)和放疗+细胞移植组(n=6),后两组放疗方式为单次80 Gy辐射;放疗后5周,放疗+细胞移植组大鼠联合少突胶质前体细胞移植治疗。利用活体成像的方法监测肿瘤细胞的生长;MRI观察放疗引起的脑组织影像学变化;采用Kaplan-Meier生存分析明确细胞移植对放疗大鼠生存率的影响;对移植细胞的存活及分化情况进行组织学观察。结果与结论:①体外生物成像示转染后的U-87 MG细胞与Luc底物产生反应发出生物信号,信号强度与转染细胞的数量呈线性正相关;②动物活体成像结果显示,肿瘤模型大鼠的颅内胶质母细胞瘤信号持续上升直至接种第5周(全部死亡);放疗大鼠在治疗后2周,肿瘤信号开始衰减,4周后未见肿瘤发光信号;③放疗后5周,T2WI上可见放疗大鼠坏死的肿瘤组织;10周后未见肿瘤显影,但出现脑组织损伤信号,少突胶质前体细胞移植大鼠脑组织未见类似信号;15周后,放疗组和放疗+细胞移植组大鼠在T2WI上均可见高、低混杂的组织损伤信号,但放疗+细胞移植组的损伤信号程度明显低于单纯放疗组;④生存分析结果显示模型组、放疗组及放疗+细胞移植组大鼠的中位生存期分别为30 d,114.5 d和232.5 d,各组大鼠的中位生存期之间差异均有显著性意义(P<0.01);⑤组织学观察到存活的移植细胞,呈多极样,部分细胞表达髓鞘碱性蛋白,且放疗+细胞移植组的髓鞘碱性蛋白表达明显高于放疗组(P<0.01);⑥上述结果表明,单次高剂量放疗可有效治疗大鼠人源性神经胶质母细胞瘤,少突胶质前体细胞移植可通过修复放射性脑损伤延长放疗大鼠的生存期,促进髓鞘化是其修复损伤脑组织的机制之一。

摘要： 背景:放射治疗是脑部肿瘤的主要治疗手段之一,可显著提高临床疗效,但其对正常脑组织所产生的副反应严重影响了患者的生活质量.因此在提高脑肿瘤组织放射疗效的前提下,寻求一种能有效预防正常脑组织损伤的方式并对其机制进行研究变得尤为重要.目的:探讨海带多糖干预对小鼠放射诱导脑损伤的影响及机制.方法:选取96只SPF级雄性昆明小鼠,随机分为4组(n=24),即对照组、海带多糖组、放射组、放射+海带多糖组.放射前7 d连续给药预处理后,采用总剂量为30 Gy的60Goγ射线对小鼠脑部进行定位照射以建立放射性脑损伤模型.免疫荧光法检测纤维蛋白原、星形胶质细胞在脑组织中的活化及沉积情况,通过电镜观察脑血管系统超微结构变化,观察各组小鼠干预前后在Morris水迷宫中的运动轨迹.结果 与结论:①放射组小鼠纤维蛋白原在脑组织中的沉积明显增加,星形胶质细胞明显被激活;而放射+海带多糖组小鼠纤维蛋白原的沉积表达明显得到缓解;②电镜观察发现,放射组小鼠脑血管内皮细胞肿胀、基膜断裂脱落、血脑屏障结构发生改变;放射+海带多糖组小鼠血脑屏障超微结构形态与对照组相似,未见明显差别;③水迷宫结果显示,放射组小鼠穿过平台区的次数和中环活动时间明显减少(P<0.05);而放射+海带多糖组小鼠在中心区及平台区的活动呈增加趋势;④提示海带多糖对放射性脑损伤的保护作用可能是通过维持血脑屏障结构的稳定及调节其通透性所实现的.

摘要： 目的:探讨磁共振灌注成像对胶质瘤复发与放射治疗后反应的诊断价值。方法:回顾性分析2018年1月—2020年12月在我院经手术切除治疗的46例神经胶质瘤术后患者的临床资料,术后均行同步放疗及辅助化疗,治疗完成后行常规MR和磁共振灌注成像(perfusion-weighted imaging,PWI)检查,并行追踪复查,对比常规MR和PWI的诊断准确率、胶质瘤复发及放射性脑损伤的MPI形态学,病灶强化区域的rCBV、rCBF、rMTT。结果:病理活检显示,胶质瘤复发31例、放射性脑损伤15例;常规M R的诊断准确率为36.96%(17/46),PWI的诊断准确率为84.78%(39/46),差异有统计学意义(P0.05);PWI鉴别诊断肿瘤复发及放射性脑损伤的敏感度为87.10%(27/31)、特异度为80.00%(12/15)、准确率为84.78%(39/46)。结论:PWI对胶质瘤复发与放射治疗后反应有较高的诊断价值,灌注成像rCBV值对胶质瘤复发与放射性损伤有良好的鉴别诊断效果,可提高诊断的敏感度、特异度和准确率。

摘要： 目的探讨磁共振成像(MRI)扫描联合三维动脉自旋标记成像(3D-ASL)对胶质瘤术后复发的诊断价值。方法选取本院2016年7月至2018年7月收治的82例行手术治疗的胶质瘤患者作为研究对象,所有患者均行MRI扫描和3D-ASL检查,比较单纯MRI扫描和MRI联合3D-ASL的疾病诊断结果。结果MRI扫描联合3D-ASL对术后复发的检出率为94.23%,放射性脑损伤检出率为93.33%,均高于MRI扫描的80.77%和73.33%,差异有统计学意义(P<0.05);MRI扫描联合3D-ASL对胶质瘤术后复发的诊断敏感性为94.23%,特异性为93.33%,准确性为93.90,漏诊率为5.77%,误诊率为6.67%,MRI扫描对胶质瘤术后复发的诊断敏感性、特异性、准确性、漏诊率和误诊率分为80.77%、73.33%、78.05%、19.23%和26.67%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);术后复发患者对侧镜像区、对侧白质和对侧灰质最大相对脑流量明显高于放射性脑损伤患者,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论MRI联合3D-ASL可准确诊断胶质瘤术后复发,在术后复发和放射性脑损伤的鉴别诊断中发挥重要作用,值得临床推广应用。

摘要： 目的分析磁共振成像联合磁共振波普分析技术在脑胶质瘤复发、假性进展和放射性脑损伤中鉴别诊断的运用价值。方法采用回顾性分析法。回顾2017年1月至2021年1月期间进行脑胶质瘤术后放射性治疗患者57例,在放射性治疗后经影像学检查存在异常强化病灶,并分别进行磁共振成像(MRI)、磁共振波普分析技术(MRS)检查,观察病灶强化区具体影像学表现,根据病理及随访结果,分析两种影像学技术的鉴别价值。结果MRI联合MRS对脑胶质瘤放射性治疗后复发、假性进展以及放射性脑损伤检出灵敏度、特异度及准确性分别为88.0%、91.67%、91.23%,均高于单独MRI技术的45.45%、62.50%、52.63%,差异有统计学意义(P0.05)。结论磁共振成像联合磁共振波普分析技术对脑胶质瘤复发、假性进展和放射性脑损伤患者有较高的鉴别诊断价值,对临床诊治有重要意义。

摘要： 目的:讨论胶质瘤复发与放射性脑损伤的MRI鉴别诊断。方法:回顾性分析2018年1月~2020年2月本院收治的68例胶质瘤术后患者,对所有患者进行MRI平扫、增强以及灌注加权成像(PWI)扫描,记录影像学特征,对脑血容量中位数最大值(rCBV_(max))、表观扩散系数(ADC_(mean)、ADC_(min))指标进行对比。结果:有15例患者复发,其胶质瘤复发率为22.06%,其放射性脑损伤的发生率为8.82%(6例);胶质瘤复发与放射性脑损伤患者rCBV_(max)、ADC_(min)值有明显差异(P0.05)。结论:进行MRI检查临床效果较好,可准确鉴别胶质瘤复发与反射性脑损伤。

摘要： 目的通过甘草次酸(GA)干预X线照射后的小胶质细胞,探究GA对小胶质细胞生物学行为的影响及其机制。方法体外培养小胶质细胞BV2细胞系,分别给予细胞不同的干预措施:甘草次酸1μg/mL+射线照射(GA 1μg/mL+IR组)、甘草次酸10μg/mL+射线照射(GA 10μg/mL+IR组)、空白对照+射线照射(Cont+IR组)、溶剂对照组+射线照射(DMSO+IR组)、地塞米松10 nmol/L+射线照射(Dex10nmol/L+IR组)。照射方法:药物预处理3 h后,以6 MV X射线单次剂量4 GY照射BV2细胞,6 h后检测BV2细胞的ROS含量、IL-1β分泌情况及细胞中Caspase-1、HO-1的表达的变化情况。结果CCK8实验结果显示,BV2细胞经不同浓度GA干预后,GA浓度为10μg/mL时细胞存活率最高达73.876%,1μg/mL时次高为67.226%。流式细胞术结果显示,4 Gy照射后,GA组(1μg/mL)的ROS值较DMSO组明显上调(14.567%vs 7.167%,P=0.025),而与Dex(10 nM)组相比(14.567%vs 12.900%,P=0.995)未见明显改变。ELISA检测结果表明,GA+IR组(GA 10μg/mL组)IL-1β的水平为照射后4组中最低值(0.156),但与Cont+IR组(0.156 vs 0.212,P=0.131)、DMSO+IR组(0.156 vs 0.176,P=0.999)、Dex(10 nM)组(0.156 vs 0.184,P=0.961)相比差异无统计学意义。Western blot检测结果显示GA+IR组的Caspase-1相对蛋白水平较Cont+IR组(0.147 vs 0.243,P=0.000)、DMSO+IR组(0.147 vs 0.590,P=0.000)、Dex+IR组(0.147 vs 0.565,P=0.000)均明显下调,而GA+IR组HO-1相对蛋白水平(0.537)较其他照射组呈上调趋势(P=0.000)。结论GA下调小胶质细胞接受X线照射后Caspase-1蛋白的表达,上调HO-1蛋白水平,表明GA能够抑制细胞凋亡,增加脑内小胶质细胞的抗氧化能力。GA可能在放射性脑损伤过程具有一定的神经保护作用,为临床治疗放射性脑损伤提供可能的治疗机制。

摘要： 目的探讨放射性脑损伤(RBI)与缺血缺氧性脑损伤(HIBI)细胞差异分子靶标。方法从GEO数据库中找到相应的数据集后使用GEO2R筛选差异表达基因。并对放射和对照、缺氧缺血及对照之间的通路富集情况做KEGG和GO分析。而后使用PPI分析找出几个关键基因及其蛋白靶标。而后以人星型胶质细胞作为研究对象构建RBI及HIBI模型。在损伤刺激后16 h收集各实验组总细胞和上清中漂浮的坏死细胞,通过RT-PCR和蛋白印迹法分析照射前后以及缺血缺氧处理前后关键基因及其蛋白表达水平之间的差异。结果照射与对照星型胶质细胞共筛选出差异基因237个,其中上调基因95个,下调基因142个。KEGG富集分析结果显示,照射后星型胶质细胞与对照细胞有20条显著差异性富集信号通路(P<0.05)。GO功能分析照射后星型胶质细胞与对照细胞差异显著富集条目62个,其中20个(30.8%)与生物过程(BP)相关,22个(35.4%)与细胞组分(CC)相关,20个(30.8%)与分子功能(MF)相关。缺血缺氧处理与对照星型胶质细胞共筛选出差异基因67个,其中上调基因38个,下调基因29个。KEGG通路富集分析结果显示,缺血缺氧处理后星型胶质细胞与对照细胞有22条显著差异性富集信号通路(P<0.05)。通过差异表达基因的GO功能分析得到显著富集条目35个,其中15个(42.8%)与BP相关,10个(28.6%)与CC相关,10个(28.6%)与分子功能MF相关。STRING分析发现照射后差异表达基因的关键节点基因为EGFR,缺血缺氧处理后差异表达基因的关键节点基因为PHD3。照射组EGFR基因mRNA及蛋白表达水平均显著高于其他两组(P<0.05),缺氧组PHD3基因mRNA及蛋白表达水平均显著高于其他两组(P<0.05)。结论EGFR、PHD3在放射及缺氧缺血处理后的星型胶质细胞中表达有显著差异。

摘要： 目的:探讨三维伪连续性动脉自旋标记(3D pCASL)技术在鉴别胶质母细胞瘤术后复发与放射性脑损伤中的应用价值。方法:选取在术后放疗后MRI随访中出现术区新强化灶的43例胶质母细胞瘤患者,其中经二次手术或随访确诊肿瘤复发患者19例(肿瘤复发组)、确诊放射性脑损伤患者24例(放射性脑损伤组)。2组均行颅脑MRI平扫、增强扫描及3D pCASL扫描。由2位影像科医师测量3D pCASL图像中病变实性区和对侧镜像区及其周围脑白质、脑灰质的脑血流量(CBF)值。所得数值进行标准化得到相对脑血流量(rCBF)值,并行统计学分析。结果:2位医师测量结果的可重复性好,组内相关系数(ICC)值(总)为0.995(P<0.001)。肿瘤复发组的各rCBF值均高于放射性脑损伤组,2组差异均有统计学意义(均P<0.001)。结论:3D pCASL技术无需外源性对比剂,且安全、无创、可重复性高,可用于鉴别胶质母细胞瘤术后复发与放射性脑损伤,有助于选择临床治疗方案。

摘要： 背景:放射性脑损伤作为放疗后的严重并发症之一,严重危害人们的健康,损害学习及记忆功能,但是关于电针干预防治放射性脑损伤的报道相对较少。目的:探讨电针干预对放射性脑损伤小鼠突触可塑性相关蛋白表达的影响。方法:将30日龄C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组和电针组。除空白组外,其余各组给予8 Gy放射剂量构建放射性脑损伤模型,电针组给予针刺"百会""风府"及双侧"肾俞"穴干预21 d,同时腹腔注射BrdU。电针结束后,采用Morris水迷宫实验和T迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,免疫组化法检测海马区BrdU阳性表达,Western blot检测海马区Notch信号通路相关蛋白Notch1和Hes1以及突触可塑性相关蛋白突触素、突触后致密蛋白95、脑源性神经营养因子的表达。结果与结论:①电针干预显著改善放射性脑损伤小鼠学习记忆障碍;②模型组BrdU阳性表达较空白组显著减少(P <0.01),电针组BrdU阳性表达较模型组显著增加(P <0.01);③模型组Notch1、Hes1、突触后致密蛋白95、突触素和脑源性神经营养因子表达量较空白组降低(P <0.01,P <0.01,P <0.01,P <0.05,P <0.01);与模型组比较,电针组Notch1、突触后致密蛋白95、突触素和脑源性神经营养因子表达量增加(P <0.01,P <0.01,P <0.05,P <0.01),Hes1表达量明显降低(P <0.05);④结果表明,电针干预改善放射性脑损伤小鼠学习记忆功能的机制可能与Notch信号通路以及电针调节突触可塑性蛋白表达增加有关。

摘要： 目的：放射性脑损伤的机制是多因素综合作用的结果,其尚无有效的治疗手段,人源性脐带间充质干细细胞(hUC-MSCs)已成为治疗中枢神经系统损伤的研究热点.本研究探讨注射脐带间充质干细胞对放射性脑损伤的神经保护作用. 方法：SPF级30只C57BL/6雌性小鼠,随机分为正常组,模型组,细胞治疗组,采用15Gy剂量钴元射线对实验小鼠进行单次全脑照射,于第4周处死、采样,用跳台实验观察小鼠学习记忆能力;用HE染色观察海马CA1区神经细胞的改变;用q-PCR方法,检测炎性相关因子TNF-α,IL-6,IL-10表达. 结果和结论：与模型组相比,细胞治疗组小鼠的学习记忆能力显著提高(P＜0.05),脑组织神经元变性坏死数显著减少(P＜0.05),促炎因子TNF-α,IL-6显著降低(P＜0.05),抑炎因子IL-10显著升高(P＜0.05).脐带间充质干细胞通过抑制脑细胞损伤及炎症反应,从而起到神经保护作用.

摘要： 放射性脑损伤是头颈部肿瘤以及脑转移瘤在放射治疗后出现的常见并发症,表现为头痛,头晕,恶心,呕吐,认知障碍,抽搐,乏力等,严重时迫使放疗中止,降低患者生活质量,影响预后.目前临床治疗以糖皮质激素、甘露醇治疗为主,但长期应用糖皮质激素会引起骨质疏松,二重感染,加重溃疡等副作用,停用甘露醇会出现颅内压再次增高的"反跳现象".有临床和相关文献表明,中医药配合西医药治疗放射性脑损伤具有降低脑损伤发生率,改善患者症状和生活质量,减轻糖皮质激素和甘露醇副作用.分析了中医对放射性脑损伤的认识，以及中医辩证论治，中药汤剂，中药注射液等的治疗效果，中医药防治放射性脑损伤的机制尚未阐明;目前在早期迟发和晚期迟发性脑损伤的防治方面，中医尚无相关研究。这些问题都有待于今后来解决。

摘要： 目的：了解放射性脑损伤发生的一般规律,做好用药监护,保障患者安全.方法：通过典型病例对患者原患病疾病、临床表现、用药情况等方面进行统计分析.结果：明确诊断l例直肠癌转移患者放射性脑损伤,经补液、降颅内压、导尿、抗凝、抗感染、抗癫痫等对症治疗后好转出院,临床药师密切监护了患者抗凝、抗癫痫相关药物的用药安全,并提出了监护要点.结论：本病例可为早期治疗放射性脑损伤作为借鉴.临床药师可切实参与临床治疗,并为临床提供了科学合理的治疗依据和监护方案,最大程度的保障患者安全.

摘要： 中枢神经系统的放射损伤是神经系统肿瘤放射治疗的严重并发症之一.本文就放射性脑损伤的分类、放射性脑损伤的机制研究、放射性脑损伤的组织病理学特点、神经影像学证据以及放射性脑损伤和肿瘤复发的鉴别方法及治疗作一综述.

摘要： 目的：研究参芪扶正注射液对于放疗引起的脑损伤的作用及其保护的分子机制. 方法：将6～8周龄C57BL/6J小鼠随机分成四组：①空白对照组(Control);②单纯照射组(RT)：全脑放疗20Gy;③放疗前四周治疗组(B4RT)：参芪扶正注射液(20ml/ml/d)治疗四周后全脑20Gy放疗;④放疗前两周治疗组(B2RT)：参芪扶正治疗两周后接受全脑20Gy放疗后再予以参芪扶正治疗两周治疗.观察急性放射性脑损伤后小鼠体重毛发颜色变化；水迷宫检测参芪扶正对放射性脑损伤后小鼠认知功能的影响；采用伊文思蓝检测各组各组血脑屏障的变化，电镜观察伊文思蓝通透性最大时血脑屏障的改变；Real-time PCR检测急性脑损伤后不同时间点炎性因子TNF-α、IL-1β表达水平；Iba-1与F4/80双重免疫荧光检测急性放射性脑损伤后海马区小胶质细胞的的表达水平；Western blot检测各组细胞核转录因子NF-KB核转录因蛋白p65表达水平。 结果：放疗后8w小鼠头部放疗区域有少许毛发颜色变白并伴有脱落，而参芪扶正治疗组小鼠毛发颜色变白与脱落的情况较轻；放射性脑损伤后小鼠体重有不同程度的减轻，在72h与1w时有统计学意义(t=6.325，t=3.326，P<0.05)；放疗后小鼠血脑屏障通透性增大，而参芪扶正治疗后降低血脑屏障的通透性；单纯放疗组小鼠逃避潜伏期为(52.8±10.4s)较对照组(32.5±9.6s)明显延长（t=9.635，P<0.05），而放疗前四周与放疗前两周参芪扶正治疗组小鼠逃避潜伏期分别为(45.8±10.2s)与(42.1±12.4s)，与放疗组比较时间缩短，但差异无统计学意义；Iba-1与F4/80双重免疫荧光显示放射性脑损伤后小鼠海马区静止状态的细胞有不同程度的激活其明显高于对照组，而放疗前四周与放疗前两周参芪扶正治疗组能够显著降低海马区小胶质细胞的激活；Western显示参芪扶正注射液可以显著抑制NF-KB的磷酸化水平。 结论：参芪扶正可能通过抑制NF-KB的活化，抑制放疗后小胶质细胞的激活，从而下调炎性因子的表达，从而保护放射性脑损伤。

摘要： 本文探讨动脉白旋标记(3D-ASL)联合氢质子磁共振波谱(1H-MRS)技术在脑恶性胶质瘤复发及放射性脑损伤鉴别诊断中的临床应用价值.脑胶质瘤的复发和放射性脑损伤均可造成病变区域局部血脑屏障破坏，造影剂的局部聚集，表现为局部强化和周边水肿。常规MR平扫和增强较难将二者区分开。但因病理机制的不同，决定了二者在微血管形成的数量和程度，以及代谢方面的差异。3D-ASL将水作为自由扩散的内源性示踪剂，可量化地反映病变区域微血管密度及血流灌注情况;1H-MRS可无创地检测病变区域各主要代谢物含量及比值，反应局部神经元缺失、细胞膜分裂增生或崩解以及能量代谢情况。本研究结果提示:脑胶质瘤复发和放射性脑损伤在3D-ASL及1H-MRS的相关MR参数有明显差异。3D-ASL联合1H-MRS可用于胶质瘤手术、放疗后肿瘤复发和放射性脑损伤的鉴别。

摘要： 目的:体内实验检测21天C57/BL6小鼠大脑照射后放射性脑损伤的形成，并探究小胶质细胞在其中发挥的作用。rn 方法:21天的C57/BL6小鼠随机分为两组，分别接受2Gy或12Gy的照射，对照组置于放射机房不照射。然后在照射后0.5小时、3小时、6小时、12小时、24小时、48小时、1周、2周、4周分别处死小鼠，分离大脑组织。激光共聚焦显微镜下观察各组脑组织中DSB的发生及小胶质细胞的激活。将小胶质细胞激活的标志物(Iba-1)与炎症因子如IL-1, TNF-α及PIDD共染色，观察小胶质细胞激活与炎症因子共表达的现象。实时定量PCR检测各组小鼠脑组织中炎症因子IL-1, TNF-α及PIDD的表达。Western-blotting检测照射后小鼠脑组织中NF-κB通路中相关蛋白如MEMO、IκB的表达。最后，水迷宫实验检测各组小鼠的空问定位能力及记忆能力差异。rn 结果:发现小鼠在接受2Gy照射后，大脑中前脑室管膜下层和海马齿状回颗粒细胞下层中的小胶质细胞即被激活，脑组织中反映放射损伤的DSB显著增加。Western-blot进一步显示小鼠脑组织在接受12Gy照射后，脑组织中MEMO蛋白表达上调，伴随IκB蛋白下降。且p65胞浆表达减少，p65胞核表达增加。提示照射后脑组织内NF-κB通路被激活。实时定量PCR发现照射后脑组织中炎症因子IL-1, TNF-κ及PIDD表达明显增加，时问点检测发现以上炎症因子在照射后3小时开始表达增加，在照射后6小时达到表达高峰，随后缓慢下降至正常水平。并在照射后1月再次表达增加，照射后2月达到第2次表达高峰。将脑组织实施小胶质细胞激活的标志物Iba-1与炎症因子IL-1及TNF-α的免疫荧光双表达共定位进一步证实了脑组织内小胶质细胞的激活，并可释放炎症因子IL-1, TNF-α。最后，水迷宫实验证实幼年鼠脑组织在接受12Gy照射后成年后空问定位能力及记忆能力明显低于对照未照射组。rn 结论:本研究提示脑组织在受到照射后激活NF-κB通路，并释放炎症因子IL-1, TNF-α及PIDD，而小胶质细胞的激活也参与其中。以上结果说明，使用抗炎治疗或抑制小胶质细胞的激活可能是防治放射性的脑损伤的新方法。

摘要： 选择36例胶质瘤患者术后伽马刀治疗后,常规MR复查不能区分胶质瘤伽马刀术后复发和放射性脑损伤,行1H-MRS检查，以探讨多体素1H-MRS对胶质瘤伽马刀术后复发和放射性脑损伤的鉴别价值。结果指出，1H-MRS对肿瘤复发和放射性脑损伤的诊断敏感性、特异性、准确性分别为90.0%, 100%, 94.4%与100 %, 90.0%, 94.4%。因此，多体素1H-MRS对胶质瘤伽马刀术后复发和放射性脑损伤具有重要的鉴别价值。

摘要： 放射性脑损伤是放射治疗的严重并发症之一。随着直线加速器三维适形放疗、X刀、伽玛刀等先进放射治疗技术广泛应用于临床，使得放射治疗疗效提高，患者生存期的延长，放射性脑损伤的发病率逐渐增加，对于本病的诊断与鉴别诊断显得尤为重要。，现报告如下：rn 1、资料与方法rn 11一般资料：8例患者中，男2例，女6例，年龄41~73岁，平均59岁。因脑内原发肿瘤术后放疗后4例，脑转移瘤术后放疗后1例，鼻咽癌放疗后3例，MRI资料包括平扫与增强扫描。

摘要： 目的：为了对头颈部肿瘤放射治疗导致的严重并发症-放射性脑损伤进行正确的诊断和处理。rn 方法：收集国内外相关文献七十余篇，专著十种，收集国内放射性脑损伤(cerebrM radiation injuries, CRI)病例资料650例，经详细分析和总结，增加了相关的动物实验。rn 结果：依据ICRP41号出版物和病例资料确定剂量阈值;分度标准-主要参考了RTOG/EORTC的SOMA分级标准及美国国立癌症研究所(NCI)的常用毒性标准3.0版；临床分三期，即急性期、早迟发反应期、晚迟发反应期；以CT及MRI作为放射性脑损伤的主要检查手段。rn 结论：制定了放射性脑损伤诊断标准，诊断标准包括剂量阈值、临床表现、分度标准、辅助检查、鉴别诊断、处理原则等内容。

摘要： 本发明提供一种新型的放射性铯的除去技术，该技术简单且成本低，不需要电力等能源，而且能够将所除去的放射性铯固定，进而能够稳定地固定化，根据需要还能够减少放射性废料的体积。本发明的放射性铯的除去方法使用包含亲水性树脂和亚铁氰化金属化合物的亲水性树脂组合物对存在于放射性废液和/或放射性固态物中的放射性铯进行除去处理，上述亲水性树脂包含具有亲水性链段且结构中的主链和/或侧链具有聚硅氧烷链段的选自亲水性聚氨酯树脂、亲水性聚脲树脂和亲水性聚氨酯-聚脲树脂中的至少一种，并且上述亲水性树脂组合物是亚铁氰化金属化合物以相对于100质量份的亲水性树脂至少为1～200质量份的比例分散而成的。

摘要： 本发明的目的在于，提供一种简单且成本低，且不需要电力等能源，而且能够将所除去的放射性物质取入固体内部并稳定地固定化，根据需要还能够减少放射性废弃物的体积的放射性铯或放射性碘‑放射性铯的除去方法、以及其中使用的亲水性树脂组合物，通过使用亲水性树脂组合物实现了该目的，所述亲水性树脂组合物至少包含具有亲水性链段的选自亲水性聚氨酯树脂、亲水性聚脲树脂和亲水性聚氨酯‑聚脲树脂中的至少一种亲水性树脂，并且上述亲水性树脂组合物是沸石以相对于100质量份的所述亲水性树脂至少为1～200质量份的比例分散而成的。

摘要： 本发明的目的在于提供简单且低成本、而且不需要电力等能源、并且能够将除去的放射性物质摄入固体内部并稳定地固定化、根据需要能进行放射性废弃物的体积减少的放射性铯或放射性碘和放射性铯的除去方法、以及用于该方法的亲水性树脂组合物。本发明通过使用下述亲水性树脂组合物而达到该目的，该组合物含有选自由至少具有亲水性链段的亲水性聚氨酯树脂、亲水性聚脲树脂、亲水性聚氨酯－聚脲树脂组成的组中的至少一种亲水性树脂，并且，相对于100质量份的该亲水性树脂，至少以1～180质量份的比例分散粘土矿物而成。

摘要： 本发明提供一种新型的放射性铯的除去技术，该技术简单且成本低，不需要电力等能源，而且能够将所除去的放射性铯固定，进而能够稳定地固定化，根据需要还能够减少放射性废料的体积。本发明的放射性铯的除去方法使用包含亲水性树脂和亚铁氰化金属化合物的亲水性树脂组合物对存在于放射性废液和/或放射性固态物中的放射性铯进行除去处理，上述亲水性树脂包含具有亲水性链段且结构中的主链和/或侧链具有聚硅氧烷链段的选自亲水性聚氨酯树脂、亲水性聚脲树脂和亲水性聚氨酯-聚脲树脂中的至少一种，并且上述亲水性树脂组合物是亚铁氰化金属化合物以相对于100质量份的亲水性树脂至少为1～200质量份的比例分散而成的。

摘要： 本发明的目的在于，提供一种简单且成本低，且不需要电力等能源，而且能够将所除去的放射性物质取入固体内部并稳定地固定化，根据需要还能够减少放射性废弃物的体积的放射性铯或放射性碘-放射性铯的除去方法、以及其中使用的亲水性树脂组合物，通过使用亲水性树脂组合物实现了该目的，所述亲水性树脂组合物至少包含具有亲水性链段的选自亲水性聚氨酯树脂、亲水性聚脲树脂和亲水性聚氨酯-聚脲树脂中的至少一种亲水性树脂，并且上述亲水性树脂组合物是沸石以相对于100质量份的所述亲水性树脂至少为1～200质量份的比例分散而成的。

摘要： 本发明公开了一种贝伐单抗治疗放射性脑损伤疗效预测模型及其构建方法，本发明提供了一种基于MRI的影像组学分类器和临床特征，构建贝伐单抗治疗放射性脑损伤疗效预测模型的方法，所述方法由于使用了高通量影像特征，因此能够更加敏感和全面地预测治疗反应，且从图像层面分割出三维感兴趣容积比二维感兴趣区域更准确地展示整个病灶的异质性。本发明还提供了根据所述方法构建的预测模型，所述模型效能好，能够有效对不同病人进行贝伐单抗治疗放射性脑损伤效果进行预判，协助医师提供个性化精准治疗，调整治疗方案，避免治疗不足或治疗过度，改善病人预后和提高生存质量，作为有效且易用的非侵入性临床决策的指导工具，有很高的临床价值和意义。

摘要： 本发明提供了一种放射性脑损伤模型小鼠实验用的护架装置，多个鼠箱层叠设置在基座上，基座可拆卸设置在支架上，支架上设置拉杆，支架底部设置有移动轮，支架上对应基座和鼠箱还设置有连接机构；基座上设有电机，电机转轴竖直向上设置；鼠箱包括箱架和箱体，箱体内均布有多个单元格，每个单元格内分别设置有用于固定小鼠的固定机构，箱体上设置有箱盖，箱体底部竖直向下设置有固定轴，箱架上设置有轴承座，固定轴旋转设置在轴承座内，固定轴的末端对应电机的转轴设置有轴套，电机的转轴末端和轴套上对应设置有卡合件，基座的顶部与鼠箱的底部以及相邻两个鼠箱的底部与顶部分别对应设置有限位机构。本发明具有方便携带、减少实验误差影响的优点。

摘要： 本发明提供了一种miR‑122及其抑制剂在预防/治疗放射性脑损伤中的应，通过实验研究发现，miR‑122‑5p在照射后的小鼠海马及临床鼻咽癌放疗病人中的表达显著上调；而通过miR‑122干预后，在RBI动物模型中不仅能缓解神经炎症损伤，改善行为认知等；且体外细胞放射性损伤模型中miR‑122的抑制能调控小胶质细胞趋于M2型极化。

摘要： 本发明公开了一个与肿瘤放疗引起的放射性脑损伤发病风险相关的SNP标志物组合，包括15个SNP位点。同时，制备得到一种预测肿瘤放疗引起的放射性脑损伤发病风险的试剂盒，利用该试剂盒检测SNP标志物分型，联合患者临床信息可以更加全面准确的评估鼻咽癌患者发生放射性脑损伤的患病风险。将本发明运用于临床中，针对高危患者提前采取保护措施，有助于实现患者的个体化治疗，提高鼻咽癌患者的长期生存质量。同时，可以为其他放疗引起的正常组织损伤的风险预测提供方法和策略上的借鉴。

摘要： 本发明公开了普瑞巴林在制备用于预防或治疗放射性脑损伤药物中的应用，涉及药物新用途的技术领域。本发明发现普瑞巴林在放射性脑损伤小鼠模型中能抑制炎症因子的升高和抑制放射性脑损伤导致的小胶质细胞活化，进一步改善了炎症诱导的神经元损伤和凋亡，而且未见明显的副作用。所述普瑞巴林可用于开发预防或治疗放射性脑损伤的新型药物，具有广阔的医用前景和经济价值。