甘草次酸

摘要： 目的通过检测血浆中的甘草次酸(GA)以评估无明确甘草制剂摄入史的高血压患者进行原发性醛固酮增多症(PA)筛查时的甘草沾染率。方法纳入2019年10月至2020年10月在四川大学华西医院内分泌代谢科住院进行PA筛查及确诊的高血压患者209例,以丙酸睾酮为内标物,采用高效液相色谱法检测患者血浆中的GA。结果4例患者的血浆中检测出GA,甘草沾染率为1.91%,其95%可信区间为(0.0,3.8%)。4例患者中,醛固酮肾素活性比值(ARR)阳性2例,盐水输注试验及卡托普利试验结果提示1例为PA,1例为原发性高血压。结论甘草沾染可能导致PA筛查的假阳性,但进行PA筛查的高血压患者无意识摄入甘草类制剂是小概率事件,临床上可根据病史的询问以排除甘草制剂对筛查试验的影响。

摘要： 以甘草次酸为活性成分,通过3T3-L1脂肪前体细胞模型测试不同质量浓度的甘草次酸对3T3-L1增殖及分泌甘油三酯(Triglyceride,TG)成分的影响,进一步采用金黄地鼠动物模型实验测定不同剂量的甘草次酸对金黄地鼠皮脂腺斑影响,并初步分析其可能的作用机制。结果显示,在25~100μg/mL质量浓度范围内不抑制3T3-L1细胞增殖,在质量浓度为50~100μg/mL时具有显著抑制3T3-L1细胞分泌TG(P<0.01)并呈浓度依赖性。给予金黄地鼠药物30 d后,与空白对照组、基质组(50%丙二醇水溶液)相比,甘草次酸在设定质量浓度下显著降低金黄地鼠腹部双侧皮脂腺斑面积,减少皮脂腺厚度及数量,抑制皮脂腺生长进而减少皮脂腺分泌皮脂中的甘油三酯成分,甘草次酸在100μg/mL质量浓度下主要通过显著调控皮脂腺组织中SREBP-1C(P<0.001),TG(P<0.01),K6(P<0.01),K16(P<0.01),IL-6(P<0.05)指标的表达,即抑制皮脂腺组织中SREBP蛋白活性,抑制皮脂合成及分泌TG成分的含量,进一步降低角质形成细胞中角蛋白K6及K16表达,发挥调控皮脂腺生长及皮脂中甘油三酯成分分泌的作用。

摘要： 目的:研究不同浓度的甘草次酸对大肠癌LoVo细胞增殖和侵袭的影响。方法:将大肠癌LoVo细胞分为对照组,甘草次酸低、中、高剂量组(甘草次酸浓度分别为50,100,200μmol/L)和5氟尿嘧啶组(5氟尿嘧啶浓度为100μmol/L),各组细胞经过药物孵育24和48 h后进行检测。通过四氮唑蓝试验检测甘草次酸对各组细胞增殖率的影响;通过Annexin V/PI双标流式细胞术检测各组细胞的凋亡率;Transwell小室法检测各组细胞的侵袭能力;通过蛋白质印迹法检测检各组细胞的NF-κB蛋白表达。结果:与对照组相比,甘草次酸中、高剂量组和5氟尿嘧啶组中细胞抑制率均显著降低(P<0.05);甘草次酸中、高剂量组和5氟尿嘧啶组中细胞凋亡率均显著升高(P<0.05);甘草次酸中、高剂量组和5氟尿嘧啶组中大肠癌LoVo细胞侵袭能力显著降低(P<0.05);甘草次酸中、高剂量组和5氟尿嘧啶组中NF-κB相对表达量均显著降低(P<0.05)。结论:浓度为100μmol/L和200μmol/L甘草次酸可以抑制大肠癌LoVo细胞的增殖,降低侵袭能力,这些作用的机制与抑制NF-κB蛋白的表达有关。

摘要： 目的建立高效液相色谱(HPLC)双波长法同时分离测定复方枇杷喷托维林颗粒中的枸橼酸喷托维林、甘草酸和甘草次酸,为药物质量标准的提高提供理论依据。方法本研究于2019年6月至2020年5月在西安市食品药品检验所化学实验室进行。采用热电C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),甲醇–1%三乙胺水溶液(磷酸调节pH为3.0)二元梯度洗脱,流速1.0 mL/min,进样量10μL,检测波长215 nm和250 nm。结果三种组分分别在10.24~511.97μg/mL、4.89~244.74μg/mL和0.50~25.12μg/mL浓度范围内线性关系良好,枸橼酸喷托维林、甘草酸和甘草次酸的平均回收率分别为102.27%,99.94%和98.02%,相应的RSD为2.31%~2.42%。结论本法简便、准确,灵敏度高,可用于复方枇杷喷托维林颗粒的质量控制。

摘要： 目的通过甘草次酸(GA)干预X线照射后的小胶质细胞,探究GA对小胶质细胞生物学行为的影响及其机制。方法体外培养小胶质细胞BV2细胞系,分别给予细胞不同的干预措施:甘草次酸1μg/mL+射线照射(GA 1μg/mL+IR组)、甘草次酸10μg/mL+射线照射(GA 10μg/mL+IR组)、空白对照+射线照射(Cont+IR组)、溶剂对照组+射线照射(DMSO+IR组)、地塞米松10 nmol/L+射线照射(Dex10nmol/L+IR组)。照射方法:药物预处理3 h后,以6 MV X射线单次剂量4 GY照射BV2细胞,6 h后检测BV2细胞的ROS含量、IL-1β分泌情况及细胞中Caspase-1、HO-1的表达的变化情况。结果CCK8实验结果显示,BV2细胞经不同浓度GA干预后,GA浓度为10μg/mL时细胞存活率最高达73.876%,1μg/mL时次高为67.226%。流式细胞术结果显示,4 Gy照射后,GA组(1μg/mL)的ROS值较DMSO组明显上调(14.567%vs 7.167%,P=0.025),而与Dex(10 nM)组相比(14.567%vs 12.900%,P=0.995)未见明显改变。ELISA检测结果表明,GA+IR组(GA 10μg/mL组)IL-1β的水平为照射后4组中最低值(0.156),但与Cont+IR组(0.156 vs 0.212,P=0.131)、DMSO+IR组(0.156 vs 0.176,P=0.999)、Dex(10 nM)组(0.156 vs 0.184,P=0.961)相比差异无统计学意义。Western blot检测结果显示GA+IR组的Caspase-1相对蛋白水平较Cont+IR组(0.147 vs 0.243,P=0.000)、DMSO+IR组(0.147 vs 0.590,P=0.000)、Dex+IR组(0.147 vs 0.565,P=0.000)均明显下调,而GA+IR组HO-1相对蛋白水平(0.537)较其他照射组呈上调趋势(P=0.000)。结论GA下调小胶质细胞接受X线照射后Caspase-1蛋白的表达,上调HO-1蛋白水平,表明GA能够抑制细胞凋亡,增加脑内小胶质细胞的抗氧化能力。GA可能在放射性脑损伤过程具有一定的神经保护作用,为临床治疗放射性脑损伤提供可能的治疗机制。

摘要： 目的:为评价共载甘草次酸(GA)和丹参酮ⅡA(TAN)的肝靶向长循环纳米胶囊的质量,建立方便快速、准确可靠的HPLC检测方法。方法:采用HPLC-UV法测定纳米胶束中GA和TAN的载药量和包封率。色谱柱:Waters Symmetry C18(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相:甲醇与质量分数为0.3%的磷酸盐缓冲液(pH=3,体积比=90∶10);检测波长250 nm(甘草次酸)、270 nm(丹参酮ⅡA),柱温30°C,流速1.0 mL·min^(-1),进样量10μL。结果:本色谱条件下,GA和TAN与辅料及溶剂峰分离良好,GA和TAN在0.75~15μg·mL^(-1)范围内线性关系良好(R^(2)=0.9999和R^(2)=0.9998,n=8),平均回收率分别为99.23%和100.94%。两种成分的重复性实验RSD均小于2.0%。三批纳米胶束中GA和TAN的包封率均在80%左右,载药量均在6.0%以上。结论:本法结果准确、简便快速、重复性好,可用于纳米胶束中GA和TAN的包封率及载药量的同时测定。

摘要： 目的探究甘草次酸对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡、侵袭迁移的影响及机制。方法体外培养子宫内膜癌细胞株Ishiawa,通过不同浓度的甘草次酸进行干预,采用MTT增殖实验、流式细胞术实验及Transwell小室分别观察不同浓度的甘草次酸对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡及侵袭迁移力的影响;采用蛋白印迹法检测经过GRA处理过的子宫内膜癌细胞中Caspase-9的表达情况,观察不同时间Caspase-9的表达情况,分析Caspase-9的表达水平与细胞凋亡、增殖、侵袭率的相关性,初步探讨甘草次酸的作用机制。结果甘草次酸作用下,子宫内膜癌Ishiawa细胞的增殖能力下降,凋亡率上升,侵袭和迁移能力减弱,但均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。320μmol/L浓度甘草次酸处理后,抑制率和凋亡率高于其他各浓度,细胞迁移和细胞侵袭少于其他各浓度,差异有统计学意义(P<0.05)。甘草次酸处理后的Ishiawa细胞中Caspase-9表达低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。320μmol/L浓度甘草次酸处理后Caspase-9表达低于其他各浓度,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,Caspase-9表达水平与细胞凋亡率呈负相关,与细胞增殖率和侵袭率呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论甘草次酸对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡、侵袭迁移会产生影响,其机制可能是通过调控Caspase-9表达而实现。

摘要： 采用HPLC法,以甘草次酸为对照,分析内生真菌GRE111的活性成分;采用琼脂扩散法,对内生真菌GRE111进行抑菌活性分析,并采用单因素实验及正交实验法对内生真菌GRE111发酵条件进行优选;采用形态学观察及ITS序列分析法对内生真菌GRE111进行菌种鉴定。结果表明,在内生真菌GRE111发酵液中含有甘草次酸;抑菌活性实验结果表明,内生真菌对10种致病菌均有较好的抑制作用,尤其对金黄色葡萄球菌的抑菌效果较为明显;经优化,GRE111的最佳发酵工艺为培养基中葡萄糖质量浓度1.0%,蛋白胨质量浓度1.0%,初始pH值7.0,装液量50%,接种量5%,培养时间14 d,摇床转速140 r/min;经鉴定,内生真菌GRE111为产黄青霉(Penicillium chrysogenum)。研究表明,内生真菌GRE111为甘草次酸产生菌,该研究为采用微生物发酵法生产甘草次酸奠定了基础。

摘要： 目的比较3种不同方法制备的甘草次酸(GA)固体分散体溶出度及物化性质。方法分别采用熔融法、溶剂-熔融法、溶剂法制备GA-聚乙二醇4000固体分散体(GA-PEG4000-SD)。采用桨法测定体外溶出度,傅里叶变换红外光谱法测定化学结构,差示扫描量热分析(DSC)法和X-射线衍射(XRD)法物相鉴别固体分散体。结果与GA原料药比较,3种方法制备的GA-PEG4000-SD的溶出度均明显升高,溶剂法制备的固体分散体的溶出度最高,药载比对于固体分散体的溶出度也有明显影响。物相分析表明药物以片状不规则晶体分散于载体中,FTIR分析表明药物与载体材料间可能有氢键形成。结论与熔融法和溶剂-熔融法比较,溶剂法制备的固体分散体药物的结晶程度更低,体外溶出效果更好。

摘要： 目的 探究甘草次酸(GA)的差向异构体18α-GA和18β-GA对顺铂(CDDP)诱导H9c2心肌细胞损伤的保护机制。方法 采用CCK-8法检测细胞活力,筛选CDDP诱导细胞损伤的浓度,18α-GA和18β-GA安全浓度以及18α-GA与18β-GA改善CDDP致心肌细胞活力下降的有效浓度;将细胞分为对照组、CDDP组、18α-GA组和18β-GA组,使用Hoechst染色检测各组细胞凋亡情况;流式细胞术检测活性氧(ROS)水平;Mito-Tracker Red CMXRos染色评估线粒体活性;Western blot法检测各组细胞剪切化胱天蛋白酶3(C-Caspase3)、B-淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)以及细胞色素C(Cyt-c)的蛋白表达。结果 CCK-8实验结果显示,CDDP在20μmol/L时可使H9c2心肌细胞活力显著下降(P<0.01);18α-GA和18β-GA浓度小于100μmol/L时,对心肌细胞无明显影响,且50和100μmol/L时均可改善CDDP导致的心肌细胞活力的降低(P<0.01)。与对照组相比,CDDP组细胞凋亡明显,ROS水平升高,心肌细胞内线粒体足长度和具有网状结构的线粒体降低,C-Caspase3、Cyt-c的蛋白表达升高,Bcl-2/Bax的蛋白表达降低(P<0.05);与CDDP组相比,18α-GA组和18β-GA组细胞凋亡情况改善,ROS水平降低,心肌细胞内线粒体足长度和具有网状结构的线粒体增加,C-Caspase3、Cyt-c的蛋白表达水平降低,Bcl-2/Bax的蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论 18α-GA和18β-GA可通过抑制ROS水平以及保护线粒体功能减少CDDP诱导的H9c2心肌细胞凋亡。

摘要： 本实验通过可逆性冠脉左前降支结扎缺血30min再灌注180min大鼠心肌缺血再灌注模型，观察甘草次酸对心肌缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用机制。急性心肌血（氧）供障碍时，有氧代谢转为无氧酵解，ATP供应不足，能量代谢障碍，代谢产物堆积，使细胞膜稳定性降低，溶酶体释放，导致生物膜损伤、变性，细胞膜通透性增加，心肌内的细胞酶释放入血，心肌损伤越严重，血清酶升高的幅度也越大，心脏内的细胞酶很多，各种酶入血的时间、入血的快慢以及在血清内的持续时间各不相同，为临床用作病程和愈后的判断提供了依据。目前国内外常用于较早诊断心肌梗塞的血清酶有谷草转氨酶(GOT)，乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)等，尤以LDH和CK-MB同工酶具有较高的阳性率和特异性，应用更广。CK-MB是诊断急性心肌损伤最常用和最有价值的酶试验。再灌注损伤发生时，氧自由基大量增加，细胞膜再次受到攻击而损伤加重，心肌损害进一步加剧，血清心肌酶谱的变化仍会持续或更为明显，细胞内CK-MB、LDH的释放量进一步增加。心肌中CK-MB、LDH耗竭可反映心肌缺血范围的大小，而心肌中这些酶释放入血的多少则与心肌坏死程度呈正相关，血清CK-MB、LDH活性越高，心肌损伤程度越重。故测定其血清活性可作为估计心肌损伤程度的指标。本实验以CK-MB及LDH的释放为指栎，发现心脏冠状动脉结扎30min再灌注180min后CK-MB、LDH释放量明显增加(P<0.05)，说明缺血再灌注损伤后心肌细胞损害严重，表明结扎冠状动脉，造成麻醉大鼠急性心肌缺血再灌损伤的模型是成功的。实验观察到甘草次酸各剂量组均可明显抑制实验性急性心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤时CK-MB和LDH的溢出，释放均显著减少（P甘草次酸对缺血再灌注损伤心肌有一定的保护作用，减轻了心肌细胞膜的损伤，降低了心肌酶的释放，从而改善能量代谢障碍，保护心肌细胞。

摘要： 目的：探讨异甘草素和甘草次酸对雷公藤甲素所致肝毒性的肝保护作用是否与Nrf2信号通路有关. 方法：应用MTT法检测HepG2细胞的生存率,采用GSH检测试剂盒和ROS测定试剂盒分别检测细胞内GSH和ROS的含量,western blot和RT-PCR分别检测转录因子Nrf2及其下游靶基因的蛋白和mRNA表达. 结果：异甘草素和甘草次酸预孵育均可减缓雷公藤甲素所致ROS增加,同时增加细胞内GSH的含量.此外,二者均可诱导Nrf2及其下游靶基因HO-1、NQO1、GCLC、UGT1A1和MRP2的表达. 结论：异甘草素和甘草次酸对雷公藤甲素导致的肝氧化损伤具有保护作用,该保护作用与抗氧化Nrf2信号通路及其下游基因的表达增加有关.

摘要： 目的:在已制得丹参酮ⅡA-甘草次酸复方脂质体(GT-Lip)中载入丹酚酸B(Sal B),制备丹酚酸B-丹参酮ⅡA-甘草次酸复方脂质体(GTS-lip),并对其稳定性进行考察。rn 方法:通过p H梯度法将Sal B载入GTLip中,以包封率为指标,考察pH值对Sal B载入的影响;考察稀释倍数对Sal B的渗漏影响。并采用动态透析法研究GTS-lip中丹酚酸B的体外释药情况,同时考察其在小鼠体内释药情况。rn 结果:酸性条件下,Sal B包封率随pH降低而增加,pH=3.32时包封率达82.97％。稀释倍数对Sal B包封率无较大影响,Sal B在复方脂质体1h内累积释放量占总药量的2.3％,符合药典标准,释药过程有明显的缓释特征,无突释效应,经拟合符合Hixon-crowell方程模型,小鼠体内实验呈现一定缓释特征,与体外释放结果呼应。rn 结论:采用pH梯度法载入Sal B,制成丹酚酸B-丹参酮ⅡA-甘草次酸复方脂质体的工艺稳定可行。

摘要： 目的:芍药甘草汤来源于张仲景的《伤寒论》,芍药和甘草在临床常配伍应用,芍药苷和甘草次酸是芍药甘草汤的主要成分,本文根据中效原理,利用calcusyn软件研究芍药苷和甘草次酸及其配伍对脂多糖(LPS)诱导Raw264.7细胞的体外抗炎作用及配伍关系,以阐明芍药苷和甘草次酸配伍使用的合理性.rn 方法:建立LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型，研究芍药苷、甘草次酸和两者配伍对LPS诱导分泌炎症介质NO, MPO, COX-2以及PGE的影响。首先通过calcusyn软件计算芍药苷、甘草次酸单用及其配伍对炎症介质NO影响的Dm浓度(即中效浓度)，并根据Dm浓度计算芍药昔和甘草次酸配伍的协同指数(CI)，从而判断其配伍效应;然后在确定芍药苷和甘草次数单用和联合使用对炎症介质NO影响的Dm基础上，进一步研究芍药苷和甘草次数单用及配伍使用在各中效浓度下对COX-2，MPO,PGE炎症介质的影响。rn 结果:根据NO的测定结果，运用calcusyn软件处理得出①单用芍药苷和甘草次酸的Dm(中效浓度)浓度分别为:甘草次酸Dm:34.38ug/ml芍药苷Dm:129.57ug/ml;②芍药苷和甘草次酸配伍时的Dm(中效浓度)浓度分别为:甘草次酸Dm:25.74ug/ml-1，芍药苷Dm:97.00ug/ml-1，并得到芍药苷和甘草次酸配伍的协同指数(CI)曲线，其CI<1，说明芍药苷和甘草次酸配伍具有协同作用;③芍药苷和甘草次酸配伍组对MPO, PGE的抑制效果强于单独用药的效果，而对COX-2的抑制效果相对较弱。rn 结论:与单独用药相比，芍药苷和甘草次酸配伍后抑制NO的产生，以及降低MPO,COX-2, PGE的效果显著增强。芍药苷和甘草次酸配伍在抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应中具有协同作用。

摘要： 目的：建立C57BL/6小鼠急性放射性肺损伤模型,观察甘草次酸对急性放射性肺损伤的干预作用.rn 方法：成年C57BL/6雌性小鼠90只,随机分为三组,每组30只：(1)空白对照组：不照射+生理盐水1Oml/(kg.d)灌胃;(2)单纯照射组：照射+生理盐水lOml/(kg.d)灌胃;(3)甘草次酸组(GA组)：照射+甘草次酸40mg/(kg.d)灌胃.IR组和GA组小鼠予6MV-X线12Gy全肺单次照射.照射后第2天、17天、30天随机从各组分别选取10只小鼠处死.取双侧肺组织行HE染色、Masson染色观察肺组织形态变化.rn 结果：CG组小鼠肺组织结构正常.IR组小鼠肺组织在照射后第2天、17天以渗出为主,肺泡腔及间隔可见渗出、充血,伴有炎症细胞的浸润.照射后第30天,肺泡壁间隔增宽、肺泡结构变形、炎性细胞浸润,并可见胶原纤维沉积.GA组在不同时间点,肺泡炎及胶原沉积的情况均较IR组改善,任一时间点两组之间有显著性差异(P＜0.05).rn 结论：C57BL/6小鼠全肺单次照射12Gy X射线可建立急性放射性肺损伤动物模型,甘草次酸可以减轻急性放射性肺损伤的炎症反应及改善胶原沉积.

摘要： 目的:探讨甘草次酸和EGF对HaCaT细胞miR-21/PDCD4表达的调控作用.方法:realtimePCR法检测空白组、25ng/mlEGF组、25μM甘草次酸组、25ng/mlEGF联合25μM甘草次酸组对HaCaT细胞miR-21、PDCD4mRNA表达的影响.结果:25μM甘草次酸明显抑制HaCaT细胞miR-21的表达水平,促进HaCaT细胞PDCD4mRNA的表达;25μM甘草次酸明显抑制25ng/mlEGF对HaCaT细胞miR-21的促表达作用,25μM甘草次酸抑制25ng/mlEGF对HaCaT细胞PDCD4mRNA的下调作用.结论:甘草次酸抑制HaCaT细胞miR-21的表达、上调PDCD4mRNA的表达,甘草次酸抑制EGF对HaCaT细胞miR-21的促表达作用和PDCD4mRNA的下调作用.

摘要： 目的:研究甘草次酸-丹参酮ⅡA复方脂质体(GT-Lip)的制备工艺.rn 方法:以大豆卵磷脂(SPC)和胆固醇(CH)为膜材,薄膜分散探头超声法制备甘草次酸(GA)-丹参酮ⅡA (TSN)复方脂质体.通过单因素法确定水合温度和探头超声功率,正交设计法优化处方工艺;低速离心法测定脂质体中GA与TSN包封率,动态光散射粒径仪测定脂质体粒径与电位,透射电镜测定脂质体形态.rn 结果:优化处方工艺为:CH∶ SPC =6∶1w/w,TSN∶SPC=1∶30mol/mol,GA∶SPC=24∶1 mol/mol,水合温度为30°C,探头超声条件为380 W超声5 min;制备得到的复方脂质体TSN、GA的包封率分别为(81.50±0.76)％、(98.63±0.90)％(n=3),粒径为120.5nm.rn 结论:所得优化工艺制备甘草次酸-丹参酮ⅡA复方脂质体稳定可行.

摘要： 多囊卵巢综合征是育龄期女性最常见的内分泌紊乱性疾病,严重威胁女性及其子代的生殖健康.胰岛素抵抗是PCOS发病机制的核心,近年来中药单体治疗PCOS胰岛素抵抗成为研究的重点.本文综述了小檗碱、隐丹参酮、甘草次酸、水飞蓟宾治疗PCOS胰岛素抵抗的临床证据和作用的可能实验机制及其研究进展,为开发中药单体治疗PCOS胰岛素抵抗提供思路.中药单体对PCOS胰岛素抵抗的仍需要进一步的研究。地黄、山茱萸、山药、黄芪、枸杞、女贞子、人参、麦冬、桑叶、葛根、桅子、地骨皮、丹皮、当归等中药中的单体和有效组分均具有一定程度的降血糖甚至改善胰岛素抵抗的作用，其研究应用仍有待开发，为治疗PCOS胰岛素抵抗提供了思路。

摘要： 实验通过高效液相色谱法对甘草中甘草酸、目一草次酸和光甘草定的含量进行了同时测定，建立了一种简便、准确、高效的检测方法，为甘草及其相关产品的品质评价提供了一种有效方法。

摘要： 目的:建立甘芍胶囊的质量控制方法.方法:薄层色谱法鉴别甘草次酸、芍药苷;采用高效液相色谱法测定甘草次酸,流动相:甲醇-0.05％磷酸(85∶15),检测波长为250nm;白芍总苷的含量采用间接测定法,通过氢氧化钠水解白芍总苷,高效液相色谱法测定水解产物中苯甲酸的含量,流动相:甲醇-0.05％磷酸(35:65),检测波长为230nm,最后以芍药苷为对照折算总苷的含量.结果:薄层色谱鉴别甘草次酸和芍药苷方法简单易行,高效液相色谱法测定甘草次酸和白芍总苷的平均回收率分别为97.83％(RSD=1.22％,n=5)和99.46％(RSD=1.74％,n=5).结论:本文所建立的方法简便,准确,重现性较好,可以用于甘芍胶囊的质量控制.

摘要： 本发明涉及一种式II化合物，11-脱氧-18α甘草次酸衍生物，及其在治疗肝损伤和抗炎等领域的应用，本发明涉及甘草次酸酯衍生物的制备方法。

摘要： 本发明公开了一种基于炙甘草制备甘草次酸及其衍生物的方法和用途，涉及药物化学技术领域。基于灸甘草制备甘草酸的具体为：微波法提取甘草酸，接着酶法分解甘草酸制备甘草次酸，产物得率高。然后利用上述甘草次酸与芪苷化合物复合制得甘草次酸衍生物，两者协同作用，使其具有更高的生物利用度和细胞吸收效率，对癌细胞具有明显的抑制作用；且具有更低的甘草次酸衍生物的药物用量以及不良反应率。整个反应过程，反应条件温和，在室温下均可反应，产物收率较高。

摘要： 本发明涉及一种式II化合物，11-脱氧-18α甘草次酸衍生物，及其在治疗肝损伤和抗炎等领域的应用，本发明涉及甘草次酸酯衍生物的制备方法。

摘要： 本发明公开了一种从甘草中提取纯化甘草素和甘草次酸的方法，包括如下步骤：称取过35目筛的甘草粉末，依次加入无水乙醇、浓盐酸和蒸馏水，液体中无水乙醇的体积分数为70%，浓盐酸的浓度为0.5~2.5mol/l，料液比为1:10~1:30；回流1~3h，提取1~3次，冷却后抽滤，滤液用甲醇定容，然后利用液相色谱对定容后的滤液进行定量分析，再利用逆流色谱进行纯化，得的高纯度甘草素和甘草次酸。本发明利用盐酸同时水解甘草酸和甘草苷分别得到甘草次酸和甘草素，通过大量的实验得到了的甘草中同时提取纯化甘草素和甘草次酸的最佳工艺路线，水解率超过97.5%，提取量大大提高；利用逆流色谱技术进行纯化，甘草素和甘草次酸纯度均达到96%以上，制备量远超其他色谱方法。

摘要： 本发明公开了一种能降低甘草酸及甘草次酸的甘草黄酮类化合物提取方法，包括以下步骤：将甘草渣用95％的乙醇提取2次，提取液合并浓缩至稠膏；将稠膏用碳酸钠溶液溶解，沉淀24h以上，取上清液，调节pH值到4‑5，过滤得沉淀物，将沉淀物用水洗至pH为6‑7；将水洗后的沉淀物置于托盘中进行真空干燥得甘草粗黄酮化合物。与现有技术相比，本发明能够有效降低甘草次酸含量而不降低有效成分的含量，大大降低了产品中甘草次酸的含量。

摘要： 本发明公开了一种能效降低甘草黄酮类化合物中甘草酸及甘草次酸的方法，包括如下步骤:在碱混悬液中加入4‑5％的含有2价金属离子的盐类，搅拌60分钟，沉淀计时，沉淀物弃去，收集上清液，加适量盐酸，调节PH值为5,沉淀，离心分离，上清液弃去，取沉淀物水洗至PH值为7,离心分离，弃去上清液，取沉淀物干燥得成品。本发明降低了甘草次酸含量而不降低有效成分的含量，大大提高了产品合格率，合格率由原来的30％到95％。

摘要： 本发明公开了一种能效降低甘草黄酮类化合物中甘草酸及甘草次酸的方法，在醇提液中加入一定量大孔吸附树脂或离子交换树脂，搅拌5min，静置16h以上，过滤，滤液浓缩成浸膏，加碱液，静置24h以上，过滤，滤液加盐酸调节PH值为5，过滤，滤渣水洗至PH值为7，滤渣干燥即得成品。本发明降低了甘草次酸含量而不降低有效成分的含量，大大提高了产品合格率，合格率由原来的32％到98％。

摘要： 本发明公开了一种氯喹甘草次酸盐或羟基氯喹甘草次酸盐、制备方法、应用，所述氯喹甘草次酸盐或羟基氯喹甘草次酸盐满足如下通式所示结构：(A)n·B，其中，A为甘草次酸阴离子，B为氯喹阳离子或羟基氯喹阳离子，n为正整数。通过将氯喹、羟基氯喹与甘草次酸进行成盐拼合形成新的化合物，有效拓宽并提高了氯喹、羟基氯喹和甘草次酸在医药领域的应用，强化二者共同具有的抗病毒、抗炎等功效。

摘要： 本发明涉及甘草酸和甘草次酸作为磷酸二酯酶4抑制剂的用途，发现了一种新的磷酸二酯酶4抑制剂，为其进一步的开发奠定了基础。

摘要： 本发明公开了一种基于炙甘草制备甘草次酸及其衍生物的方法和用途，涉及药物化学技术领域。基于灸甘草制备甘草酸的具体为：微波法提取甘草酸，接着酶法分解甘草酸制备甘草次酸，产物得率高。然后利用上述甘草次酸与芪苷化合物复合制得甘草次酸衍生物，两者协同作用，使其具有更高的生物利用度和细胞吸收效率，对癌细胞具有明显的抑制作用；且具有更低的甘草次酸衍生物的药物用量以及不良反应率。整个反应过程，反应条件温和，在室温下均可反应，产物收率较高。