侵袭迁移

摘要： 目的探讨miR-127-3p调控Zeste white 10(ZW10)相互作用着丝粒蛋白1(Zwint-1)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法体外培养OSCC细胞系PE/CA-PJ15、CAL27,对其转染并分为空白对照组(NG组)、阴性转染组(NC组)、过表达miR-127-3p组(miR-127-3p-mimics组)。倒置荧光显微镜下观察转染效果;采用实时荧光定量PCR法检测miR-127-3p、Zwint-1 mRNA水平;MTT法检测各组细胞增殖情况;划痕实验检测PE/CA-PJ15、CAL27细胞迁移能力;Transwell实验检测PE/CA-PJ15、CAL27细胞侵袭能力;免疫印迹法检测人增殖细胞核抗原(Ki-67),凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2,侵袭及迁移相关蛋白E-钙粘附蛋白(E-cadherin)、N-钙粘附蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及Zwint-1蛋白表达情况;应用TargetScan数据库预测miR-127-3p与Zwint-1靶向关系并用双荧光素酶报告基因实验验证。结果细胞转染成功;与NG组、NC组比较,miR-127-3p-mimics组PE/CA-PJ15、CAL27细胞miR-127-3p、增殖抑制率、E-cadherin、Bax蛋白表达显著升高(P<0.05),划痕治愈率、细胞侵袭数、Zwint-1 mRNA及其蛋白、Ki-67、N-cadherin、Vimentin、Bcl-2蛋白表达显著减少或降低(P<0.05)。TargetScan数据库预测显示Zwint-1是miR-127-3p的潜在靶基因,双荧光素酶报告基因实验证实二者存在靶向关系,且miR-127-3p可负向调控Zwint-1表达。结论上调miR-127-3p表达可靶向下调Zwint-1表达,并抑制OSCC细胞增殖、侵袭及迁移。

摘要： 目的研究小白菊内酯对胃癌细胞的侵袭、迁移和凋亡的影响。方法采用终浓度为10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、60μmol/L的小白菊内酯处理胃癌细胞SGC-7901、SNU-1作为不同浓度小白菊内酯处理组,以0μmol/L小白菊内酯处理的SGC-7901、SNU-1细胞作对照(control)组;用Wnt激活剂CHIR99021和20μmol/L的小白菊内酯共同作用于SGC-7901、SNU-1细胞,记为CHIR99021+PTL组。Western blot检测蛋白表达;MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell检测细胞的侵袭和迁移。结果不同浓度的小白菊内酯可抑制wnt-1、β-catenin、Bcl-2、Vimentin、snail蛋白的表达,促进Bax、E-cadherin蛋白的表达;激活Wnt信号通路可以逆转小白菊内酯对胃癌细胞侵袭、迁移和凋亡的作用。结论小白菊内酯可抑制胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移,促进其凋亡,其机制可能与Wnt信号通路相关,将可为胃癌的治疗提供新思路和新靶点。

摘要： 鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)为我国常见的肿瘤,由多种致癌因素共同作用导致。MicroRNA(miRNA)是一种长度为19~25 nt的非编码RNA分子,可水平调控基因的表达。现有许多研究表明miRNA与鼻咽癌的发生发展有密切联系。本文就miRNA与鼻咽癌增殖、侵袭迁移、凋亡以及肿瘤微环境的关系作一综述,为鼻咽癌的治疗提供更多方向。

摘要： 目的:探讨DnaJ热休克家族成员B6异构体b(DNAJB6b)过表达对结直肠癌细胞侵袭迁移能力的影响及相关分子机制。方法:使用GEO数据库中的数据统计并分析结直肠癌组织中DNAJB6a和DNAJB6b mRNA表达水平的改变;体外培养结直肠癌细胞系DLD-1和HCT116,分别使用小干扰RNA(siRNA)和短发卡RNA(shRNA)敲降DNAJB6b的表达,以转染阴性对照siRNA和shRNA的细胞作为对照,使用Western blot检测敲降组与对照组细胞中相关蛋白表达水平的变化;使用PI3K/mTOR双重抑制剂BEZ235处理DLD-1和HCT116细胞,以溶剂处理细胞作为对照,进行Transwell侵袭和迁移实验,统计穿膜细胞数目;在稳定敲降DNAJB6b的DLD-1和HCT116细胞中,瞬时转染组成型活化的AKT(myr-AKT)表达载体,进行挽救实验,以转染相应空载体的细胞作为对照,使用Western blot检测相关蛋白的表达水平,同时进行Transwell实验评估细胞侵袭迁移能力的变化。结果:与癌旁正常组织相比,结直肠癌组织中DNAJB6b mRNA的表达水平显著上调(P<0.05),而DNAJB6a mRNA的表达水平无显著变化。与对照组相比,在结直肠癌细胞系DLD-1和HCT116中敲降DNAJB6b的表达,可明显降低p-AKT(Ser473)的蛋白水平;BEZ235处理组细胞穿膜数目显著减少,仅为对照组的20%左右(P<0.01)。挽救实验结果显示,在稳定敲降DNAJB6b的DLD-1和HCT116细胞中过表达外源myr-AKT,与对照组相比,p-AKT(Ser473)表达水平升高并可显著逆转由于敲降DNAJB6b表达导致的细胞穿膜数目降低(P<0.01)。结论:DNAJB6b在结直肠癌组织中表达上调,其过表达可通过激活AKT通路增强结直肠癌细胞的侵袭迁移能力,提示其异常表达在结直肠癌发生进展过程中发挥促癌作用。

摘要： 为探讨神经丝轻链(neurofilament light chain,NEFL)在食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达情况及作用机制,本研究首先对食管鳞癌组织及配对的正常食管上皮中NEFL的mRNA和蛋白表达情况进行了检测。基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)RNA表达数据,以及临床标本的实时荧光定量逆转录–聚合酶链式反应(real-time quantitative reverse transcription PCR,qRT-PCR)分析结果显示,与正常食管上皮组织相比,食管鳞癌组织中NEFL基因mRNA水平明显升高。Western blot分析结果显示,与正常食管上皮组织相比,食管鳞癌组织中NEFL蛋白水平也明显升高。进一步采用CCK8法和Transwell法检测NEFL过表达对食管鳞癌细胞恶性表型的影响,结果显示敲降NEFL后,食管鳞癌细胞的侵袭和迁移能力显著减弱。体内裸鼠成瘤实验显示,敲降NEFL可显著抑制肿瘤生长。分子水平检测表明,敲降NEFL显著升高上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关分子E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达并降低N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达、下游分子表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的mRNA和蛋白的表达水平,蛋白激酶B(protein kinase B,PKB;又被称为AKT)和核糖体蛋白S6(ribosomal protein S6)的磷酸化水平也显著降低。敲降NEFL后转染EGFR过表达载体,AKT和S6的磷酸化水平以及食管鳞癌细胞侵袭和迁移表型都得以恢复。以上研究结果表明,NEFL过表达可能通过激活EGFR/AKT/S6信号通路促进食管鳞癌细胞EMT,最终促进食管鳞癌细胞的侵袭迁移。

摘要： 目的探讨长基因间非编码RNA 1475(LINC01475)对微小RNA-423-5p(miR-423-5p)的靶向调控作用及在胃癌细胞增殖、侵袭和迁移中的作用。方法采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测胃癌组织和细胞的LINC01475和miR-423-5p水平并进一步通过双荧光素酶报告基因实验鉴定两者的靶向关系。选择胃癌SGC-7901细胞并分为4组:对照组(未转染)、LINC01475过表达组(转染过表达载体pcDNA3.1-LINC01475+miR-NC)、miR-423-5p过表达组(转染miR-423-5p模拟物mimics+空载体pcDNA3.1)和共过表达组(转染pcDNA3.1-LINC01475+miR-423-5p mimics);采用qPCR、MTT法、划痕实验和Transwell小室实验评估转染效果、细胞活力及迁移侵袭能力的变化。结果与癌旁组织相比,胃癌组织的LINC01475水平降低,而miR-423-5p水平升高,两者水平呈负相关(r=-0.686,P0.05)。与对照组相比,SGC-7901细胞的活力、划痕愈合率和穿膜细胞数在LINC01475过表达组中降低,而在miR-423-5p过表达组增多(P0.05)。结论LINC01475可能部分通过抑制miR-423-5p表达在胃癌中发挥抑癌基因的作用。

摘要： 目的构建干扰FLOT2表达的慢病毒载体,探讨抑制FLOT2表达对结肠癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移的影响及机制。方法通过qRT-PCR检测结直肠癌组织及人结肠癌LoVo、SW480及HT29细胞FLOT2的表达水平,Western blot检测结肠癌细胞FLOT2表达。将含FLOT2 siRNA的慢病毒载体转染结肠癌LoVo细胞和SW480细胞。采用qRT-PCR及Western blot检测转染后的细胞FLOT2表达。MTT法、流式细胞术、Transwell小室、Western blot分别检测细胞增殖能力、凋亡率、侵袭迁移能力及PCNA、cleaved caspase3、E-cadherin和Vimentin蛋白水平。结果结直肠癌组织FLOT2 mRNA表达水平明显高于癌旁组织,三个结肠癌细胞FLOT2 mRNA及蛋白水平均明显高于在正常结肠上皮细胞NCM460(P<0.05)。LoVo细胞和SW480细胞转染FLOT2 siRNA慢病毒载体后,FLOT2 mRNA及蛋白表达水平均明显降低,且可明显降低细胞增殖、侵袭和迁移能力,促进细胞凋亡,下调PCNA和Vimentin表达,上调cleaved caspase3和E-cadherin(P<0.05)。结论抑制FLOT2表达可明显降低结肠癌细胞增殖、侵袭和迁移能力,促进细胞凋亡,其机制可能与调节PCNA、cleaved caspase3、E-cadherin和Vimentin表达有关。

摘要： 目的探讨EIF4A3/基质金属蛋白酶(MMP)11对结直肠癌侵袭、迁移和上皮间质转化(EMT)的影响。方法从我院获取结直肠癌患者癌及癌旁组织样本各20例,生物信息学预测MMP11在结直肠癌中的表达水平,qRT-PCR和western blot验证结直肠癌组织和细胞中MMP11的表达水平。在结直肠癌细胞中,RIP实验检测EIF4A3/MMP11之间的相互作用,添加放线菌素D检测MMP11 m RNA的半衰期。HCT15细胞中共转染si-EIF4A3和MMP11,Transwell和划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力的变化。Western blot检测EMT相关蛋白表达的变化。结果MMP11在结直肠癌组织和细胞中表达升高(均P<0.001),EIF4A3能和MMP11相互作用,并增强MMP11 mRNA的稳定性(P<0.05)。抑制EIF4A3表达降低MMP11蛋白表达水平并抑制结直肠癌细胞HCT15的侵袭、迁移和EMT进程(均P<0.05),而抑制EIF4A3表达同时过表达MMP11则能逆转上述作用。结论MMP11在结直肠癌组织和细胞中表达升高,EIF4A3能结合并增强MMP11 mRNA稳定性,促进结直肠癌侵袭迁移和EMT进程。

摘要： 目的观察肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)对乳腺癌MCF-7细胞侵袭迁移能力的影响,并初步探索其机制。方法选取人单核细胞系THP-1,体外经佛波酯(PMA)、人白细胞介素-4(IL-4)诱导获得TAMs细胞模型;通过流式细胞术(FCM)检测TAMs表面标记分子CD206表达水平;MCF-7细胞与TAMs共培养后,光学倒置显微镜观察细胞形态;利用Transwell小室分别检测MCF-7细胞的侵袭和迁移能力;蛋白印记法(Western blotting)检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、闭合蛋白(Occludin)及波形纤维蛋白(Vimentin)的表达;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞培养上清中转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)的浓度。结果与TAMs共培养后的MCF-7细胞伪足增多,细胞排列更松散。通过FCM检测到TAMs表面标记物CD206显著表达。Transwell实验结果显示,与TAMs共培养后的MCF-7细胞迁移能力增强,对照组穿过Transwell小室细胞数为(54±2)个,实验组为(110±6)个,差异有统计学意义(P<0.001);其侵袭能力显著增强,对照组穿透基质膜的细胞数为(41±1)个,实验组为(77±4)个,差异亦有统计学意义(P<0.001)。Western blotting检测结果显示,MCF-7细胞与TAMs共培养后,E-cadherin、Occludin蛋白表达较对照组显著降低,而N-cadherin和Vimentin蛋白表达量显著升高(P均<0.05)。ELISA法检测TAMs与MCF-7细胞共培养上清中的TGF-β、TNF-α、VEGF浓度均较对照组升高(P均<0.05)。结论TAMs与乳腺癌MCF-7细胞的浸润转移过程密切相关,TAMs可通过促进MCF-7细胞发生上皮间质转化(EMT)进而促进乳腺癌的浸润转移。

摘要： 目的探究lncRNA OIP5-AS1/miR-217/USP7分子轴对肝癌细胞EMT和侵袭迁移的调控作用。方法选取正常肝细胞HL-7702和肝癌细胞系(MHCC97H,Hep3B,HepG2和HCCLM3),实时荧光定量PCR法检测正常肝细胞和肝癌细胞系中lncRNA OIP5-AS1的表达水平,Transwell实验检测肝癌细胞在下调lncRNA OIP5-AS1的表达后其侵袭和迁移能力的变化,蛋白质印迹实验检测上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白E-cadherin,N-cadherin和Vimentin的表达情况。通过生物信息学方法和双荧光素酶报告基因实验预测并验证lncRNA OIP5-AS1、miR-217和USP7的靶向关系,蛋白质印迹和Transwell实验检测LncRNA OIP5-AS1/miR-217/USP7分子轴对肝癌细胞EMT和侵袭迁移能力的影响。结果lncRNA OIP5-AS1在肝癌细胞系中均明显高表达(P<0.05或P<0.01)。下调肝癌细胞中lncRNA OIP5-AS1的表达可明显抑制肝癌细胞EMT及侵袭迁移(P<0.05);lncRNA OIP5-AS1靶向结合miR-217,且USP7是miR-217的靶基因(P<0.05);进一步研究证实,IncRNA OIP5-AS1通过miR-217上调USP7的表达水平,从而促进肝癌细胞的EMT和侵袭迁移(P<0.05或P<0.01)。结论IncRNA OIP5-AS1通过靶向miR-217/USP7分子轴促进肝癌细胞的EMT和侵袭迁移。

摘要： 目的：从细胞水平探讨高压氧和(或)5-氟脲嘧啶(5-FU)处理对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖与侵袭转移的影响及其影响机理。方法：将实验用人鼻咽癌CNE2Z细胞分为对照组(A组)、5-FU组(B组)、高压氧组(C组)、5-FU加高压氧组(D组)四组。采用MTT比色法观察各组处理24h、48h和72h后对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖的抑制作用;采用Transwell小室分析法评价各组处理对鼻咽癌细胞侵袭迁移相关能力的影响;采用细胞免疫化学染色法检测各组鼻咽癌细胞MMP-9、VEGF的表达水平。结论：单纯高压氧和单纯5-FU处理均能明显抑制人鼻咽癌细胞的增殖，但高压氧和5-FU联合处理仅在处理48h后才能更明显抑制人鼻咽癌细胞的增殖;单纯高压氧处理不能明显降低鼻咽癌细胞MMP-9、VECF的高表达，也不能抑制鼻咽癌细胞侵袭迁移能力;而且高压氧联合5-FU处理也不能更进一步降低鼻咽癌细胞MMP-9、VEGF的表达和抑制鼻咽癌细胞侵袭与迁移。

摘要： 目的：探讨微小RNA-21(microRNA-21,miR-21)在乳腺癌细胞和患者血清中的表达及其与乳腺癌侵袭转移的关系。rn 方法：用实时荧光定量聚合酶链反应(fluorescent quantity polymerase chain reaction,FQ-PCR)检测乳腺细胞中miR-21的表达;收集56例乳腺癌患者、39例乳腺良性病变患者以及45例健康对照血清,检测血清中miR-21的表达.应用脂质体将miR-21抑制剂转染人乳腺癌细胞系MDA-MB-231,应用Transwell侵袭和迁移实验检测miR-21对细胞侵袭及迁移能力的影响.rn 结果：乳腺癌细胞系中miR-21高表达,且高侵袭转移乳腺癌细胞系中miR-21的表达较低侵袭转移乳腺癌细胞系明显升高(P＜0.01)。乳腺癌患者血清中miR-21的表达显著高于良性病变患者和正常对照组(P＜0.01),而良性病变患者与正常对照组血清中miR-21的表达无显著差异(P=0.19),且乳腺癌患者中有淋巴结转移者血清中miR-21的表达显著高于无淋巴结转移者(P＜0.0l).miR-21抑制剂转染乳腺癌MDA-MB-231后,显著抑制乳腺癌细胞侵袭和迁移能力(P＜0.01).rn 结论：乳腺癌患者血清中miR-21高表达；血清中miR-21的表达与乳腺癌的侵袭转移密切相关，miR-21有望成为乳腺癌辅助诊断及预后判断的新的分子标志。

摘要： 目的：探讨微小RNA-21(microRNA-21,miR-21)在乳腺癌细胞和患者血清中的表达及其与乳腺癌侵袭转移的关系。rn 方法：用实时荧光定量聚合酶链反应(fluorescent quantity polymerase chain reaction,FQ-PCR)检测乳腺细胞中miR-21的表达;收集56例乳腺癌患者、39例乳腺良性病变患者以及45例健康对照血清,检测血清中miR-21的表达.应用脂质体将miR-21抑制剂转染人乳腺癌细胞系MDA-MB-231,应用Transwell侵袭和迁移实验检测miR-21对细胞侵袭及迁移能力的影响.rn 结果：乳腺癌细胞系中miR-21高表达,且高侵袭转移乳腺癌细胞系中miR-21的表达较低侵袭转移乳腺癌细胞系明显升高(P＜0.01)。乳腺癌患者血清中miR-21的表达显著高于良性病变患者和正常对照组(P＜0.01),而良性病变患者与正常对照组血清中miR-21的表达无显著差异(P=0.19),且乳腺癌患者中有淋巴结转移者血清中miR-21的表达显著高于无淋巴结转移者(P＜0.0l).miR-21抑制剂转染乳腺癌MDA-MB-231后,显著抑制乳腺癌细胞侵袭和迁移能力(P＜0.01).rn 结论：乳腺癌患者血清中miR-21高表达；血清中miR-21的表达与乳腺癌的侵袭转移密切相关，miR-21有望成为乳腺癌辅助诊断及预后判断的新的分子标志。

摘要： 目的：探讨微小RNA-21(microRNA-21,miR-21)在乳腺癌细胞和患者血清中的表达及其与乳腺癌侵袭转移的关系。rn 方法：用实时荧光定量聚合酶链反应(fluorescent quantity polymerase chain reaction,FQ-PCR)检测乳腺细胞中miR-21的表达;收集56例乳腺癌患者、39例乳腺良性病变患者以及45例健康对照血清,检测血清中miR-21的表达.应用脂质体将miR-21抑制剂转染人乳腺癌细胞系MDA-MB-231,应用Transwell侵袭和迁移实验检测miR-21对细胞侵袭及迁移能力的影响.rn 结果：乳腺癌细胞系中miR-21高表达,且高侵袭转移乳腺癌细胞系中miR-21的表达较低侵袭转移乳腺癌细胞系明显升高(P＜0.01)。乳腺癌患者血清中miR-21的表达显著高于良性病变患者和正常对照组(P＜0.01),而良性病变患者与正常对照组血清中miR-21的表达无显著差异(P=0.19),且乳腺癌患者中有淋巴结转移者血清中miR-21的表达显著高于无淋巴结转移者(P＜0.0l).miR-21抑制剂转染乳腺癌MDA-MB-231后,显著抑制乳腺癌细胞侵袭和迁移能力(P＜0.01).rn 结论：乳腺癌患者血清中miR-21高表达；血清中miR-21的表达与乳腺癌的侵袭转移密切相关，miR-21有望成为乳腺癌辅助诊断及预后判断的新的分子标志。

摘要： 目的：探讨微小RNA-21(microRNA-21,miR-21)在乳腺癌细胞和患者血清中的表达及其与乳腺癌侵袭转移的关系。rn 方法：用实时荧光定量聚合酶链反应(fluorescent quantity polymerase chain reaction,FQ-PCR)检测乳腺细胞中miR-21的表达;收集56例乳腺癌患者、39例乳腺良性病变患者以及45例健康对照血清,检测血清中miR-21的表达.应用脂质体将miR-21抑制剂转染人乳腺癌细胞系MDA-MB-231,应用Transwell侵袭和迁移实验检测miR-21对细胞侵袭及迁移能力的影响.rn 结果：乳腺癌细胞系中miR-21高表达,且高侵袭转移乳腺癌细胞系中miR-21的表达较低侵袭转移乳腺癌细胞系明显升高(P＜0.01)。乳腺癌患者血清中miR-21的表达显著高于良性病变患者和正常对照组(P＜0.01),而良性病变患者与正常对照组血清中miR-21的表达无显著差异(P=0.19),且乳腺癌患者中有淋巴结转移者血清中miR-21的表达显著高于无淋巴结转移者(P＜0.0l).miR-21抑制剂转染乳腺癌MDA-MB-231后,显著抑制乳腺癌细胞侵袭和迁移能力(P＜0.01).rn 结论：乳腺癌患者血清中miR-21高表达；血清中miR-21的表达与乳腺癌的侵袭转移密切相关，miR-21有望成为乳腺癌辅助诊断及预后判断的新的分子标志。

摘要： 目的:进一步研究Tiaml,OPN的表达水平和肿瘤微环境细胞衰老的关系，及其对肿瘤生物学行为的影响。方法：以野生型人乳腺成纤维细胞RMF为对象，应用shRNA技术构建Tiaml蛋白低表达的细胞株RMF-shTiam,OPN低表达的细胞株RMF-shOPN，以及Tiaml和OPN双敲除的细胞株RMF-shTiam-shOPN;应用重组DNA技术构建Tiaml蛋白高表达的细胞株RMF+Tiam;应用三维细胞共培养后分离再培养技术及Transwell细胞侵袭实验检测共培养后上皮细胞迁移力的变化;应用改良Transwell细胞侵袭实验检测分泌型OPN对上皮细胞的直接促迁移作用.结果:成功构建Tiaml低表达细胞株RMF-shTiam,OPN低表达细胞株RMF-shOPN,以及Tiaml高表达细胞株RMF+Tiam，并经过实时荧光RT-PCR及/或蛋白印迹法验证;在Tiaml低表达的RMF-shTiam中，其OPN的mRNA及蛋白表达与对照空载细胞比较均显著上调1.69±0.07倍和2.70±0.60倍;与衰老成纤维细胞共培养的上皮细胞HMEC在matrigel基质中的侵袭力较未衰老组显著增加，上调衰老成纤维细胞中的Tiaml表达水平或抑制衰老成纤维细胞中的OPN表达水平均可使该组HMEC细胞的侵袭力较对照组显著降低;将与衰老成纤维细胞共培养的上皮细胞HMEC分离再培养，从衰老组分离的HMEC细胞迁移力较未衰老组显著增加.结论:(1)在成纤维细胞中，OPN可能作为Tiaml的下游调控基因，与Tiaml蛋白的表达呈负相关;(2)亚致死性化学药物或X射线照射可成功诱导成纤维细胞衰老，三种诱导剂的诱导效率无显著性差异;(3)在成纤维细胞中诱导衰老可导致Tiaml蛋白水解，该作用可能由Ca离子依赖的Calpain水解酶所介导，并导致其下游的OPN在mRNA及蛋白水平的上调;(3)衰老成纤维细胞可促进邻近相关上皮细胞侵袭力和迁移力的增加，该作用至少部分是由于Tiaml的降解以及后续的OPN蛋白的上调造成的。

摘要： 目的:进一步研究Tiaml,OPN的表达水平和肿瘤微环境细胞衰老的关系，及其对肿瘤生物学行为的影响。方法：以野生型人乳腺成纤维细胞RMF为对象，应用shRNA技术构建Tiaml蛋白低表达的细胞株RMF-shTiam,OPN低表达的细胞株RMF-shOPN，以及Tiaml和OPN双敲除的细胞株RMF-shTiam-shOPN;应用重组DNA技术构建Tiaml蛋白高表达的细胞株RMF+Tiam;应用三维细胞共培养后分离再培养技术及Transwell细胞侵袭实验检测共培养后上皮细胞迁移力的变化;应用改良Transwell细胞侵袭实验检测分泌型OPN对上皮细胞的直接促迁移作用.结果:成功构建Tiaml低表达细胞株RMF-shTiam,OPN低表达细胞株RMF-shOPN,以及Tiaml高表达细胞株RMF+Tiam，并经过实时荧光RT-PCR及/或蛋白印迹法验证;在Tiaml低表达的RMF-shTiam中，其OPN的mRNA及蛋白表达与对照空载细胞比较均显著上调1.69±0.07倍和2.70±0.60倍;与衰老成纤维细胞共培养的上皮细胞HMEC在matrigel基质中的侵袭力较未衰老组显著增加，上调衰老成纤维细胞中的Tiaml表达水平或抑制衰老成纤维细胞中的OPN表达水平均可使该组HMEC细胞的侵袭力较对照组显著降低;将与衰老成纤维细胞共培养的上皮细胞HMEC分离再培养，从衰老组分离的HMEC细胞迁移力较未衰老组显著增加.结论:(1)在成纤维细胞中，OPN可能作为Tiaml的下游调控基因，与Tiaml蛋白的表达呈负相关;(2)亚致死性化学药物或X射线照射可成功诱导成纤维细胞衰老，三种诱导剂的诱导效率无显著性差异;(3)在成纤维细胞中诱导衰老可导致Tiaml蛋白水解，该作用可能由Ca离子依赖的Calpain水解酶所介导，并导致其下游的OPN在mRNA及蛋白水平的上调;(3)衰老成纤维细胞可促进邻近相关上皮细胞侵袭力和迁移力的增加，该作用至少部分是由于Tiaml的降解以及后续的OPN蛋白的上调造成的。

摘要： 目的:进一步研究Tiaml,OPN的表达水平和肿瘤微环境细胞衰老的关系，及其对肿瘤生物学行为的影响。方法：以野生型人乳腺成纤维细胞RMF为对象，应用shRNA技术构建Tiaml蛋白低表达的细胞株RMF-shTiam,OPN低表达的细胞株RMF-shOPN，以及Tiaml和OPN双敲除的细胞株RMF-shTiam-shOPN;应用重组DNA技术构建Tiaml蛋白高表达的细胞株RMF+Tiam;应用三维细胞共培养后分离再培养技术及Transwell细胞侵袭实验检测共培养后上皮细胞迁移力的变化;应用改良Transwell细胞侵袭实验检测分泌型OPN对上皮细胞的直接促迁移作用.结果:成功构建Tiaml低表达细胞株RMF-shTiam,OPN低表达细胞株RMF-shOPN,以及Tiaml高表达细胞株RMF+Tiam，并经过实时荧光RT-PCR及/或蛋白印迹法验证;在Tiaml低表达的RMF-shTiam中，其OPN的mRNA及蛋白表达与对照空载细胞比较均显著上调1.69±0.07倍和2.70±0.60倍;与衰老成纤维细胞共培养的上皮细胞HMEC在matrigel基质中的侵袭力较未衰老组显著增加，上调衰老成纤维细胞中的Tiaml表达水平或抑制衰老成纤维细胞中的OPN表达水平均可使该组HMEC细胞的侵袭力较对照组显著降低;将与衰老成纤维细胞共培养的上皮细胞HMEC分离再培养，从衰老组分离的HMEC细胞迁移力较未衰老组显著增加.结论:(1)在成纤维细胞中，OPN可能作为Tiaml的下游调控基因，与Tiaml蛋白的表达呈负相关;(2)亚致死性化学药物或X射线照射可成功诱导成纤维细胞衰老，三种诱导剂的诱导效率无显著性差异;(3)在成纤维细胞中诱导衰老可导致Tiaml蛋白水解，该作用可能由Ca离子依赖的Calpain水解酶所介导，并导致其下游的OPN在mRNA及蛋白水平的上调;(3)衰老成纤维细胞可促进邻近相关上皮细胞侵袭力和迁移力的增加，该作用至少部分是由于Tiaml的降解以及后续的OPN蛋白的上调造成的。

摘要： 目的:进一步研究Tiaml,OPN的表达水平和肿瘤微环境细胞衰老的关系，及其对肿瘤生物学行为的影响。方法：以野生型人乳腺成纤维细胞RMF为对象，应用shRNA技术构建Tiaml蛋白低表达的细胞株RMF-shTiam,OPN低表达的细胞株RMF-shOPN，以及Tiaml和OPN双敲除的细胞株RMF-shTiam-shOPN;应用重组DNA技术构建Tiaml蛋白高表达的细胞株RMF+Tiam;应用三维细胞共培养后分离再培养技术及Transwell细胞侵袭实验检测共培养后上皮细胞迁移力的变化;应用改良Transwell细胞侵袭实验检测分泌型OPN对上皮细胞的直接促迁移作用.结果:成功构建Tiaml低表达细胞株RMF-shTiam,OPN低表达细胞株RMF-shOPN,以及Tiaml高表达细胞株RMF+Tiam，并经过实时荧光RT-PCR及/或蛋白印迹法验证;在Tiaml低表达的RMF-shTiam中，其OPN的mRNA及蛋白表达与对照空载细胞比较均显著上调1.69±0.07倍和2.70±0.60倍;与衰老成纤维细胞共培养的上皮细胞HMEC在matrigel基质中的侵袭力较未衰老组显著增加，上调衰老成纤维细胞中的Tiaml表达水平或抑制衰老成纤维细胞中的OPN表达水平均可使该组HMEC细胞的侵袭力较对照组显著降低;将与衰老成纤维细胞共培养的上皮细胞HMEC分离再培养，从衰老组分离的HMEC细胞迁移力较未衰老组显著增加.结论:(1)在成纤维细胞中，OPN可能作为Tiaml的下游调控基因，与Tiaml蛋白的表达呈负相关;(2)亚致死性化学药物或X射线照射可成功诱导成纤维细胞衰老，三种诱导剂的诱导效率无显著性差异;(3)在成纤维细胞中诱导衰老可导致Tiaml蛋白水解，该作用可能由Ca离子依赖的Calpain水解酶所介导，并导致其下游的OPN在mRNA及蛋白水平的上调;(3)衰老成纤维细胞可促进邻近相关上皮细胞侵袭力和迁移力的增加，该作用至少部分是由于Tiaml的降解以及后续的OPN蛋白的上调造成的。

摘要： 目的：探讨南蛇藤总萜对人胃癌MGC-803细胞侵袭和迁移能力的影响，并对其机制进行初步探讨。方法：MGC-803细胞分为南蛇藤总萜组(浓度分别为20、40、80μg／mL)、阴性对照组和阳性对照组。MTT法检测南蛇藤总萜对细胞生长的影响;Transwell小室法检测南蛇藤总萜对细胞侵袭和迁移能力的影响;Western blotting法检测南蛇藤总萜对MMP-2和MMP-9表达水平的影响。结果：南蛇藤总萜能抑制MGC-803细胞的增殖，呈一定的浓度及时间依赖性;南蛇藤总萜40、80 μg／mL能显著降低MGC-803细胞的穿膜细胞数;南蛇藤总萜能降低MGC-803细胞中MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平。结论：南蛇藤总萜能抑制人胃癌MGC-803细胞的侵袭和迁移能力，其机制可能与降低MMP-2、MMP-9的表达有关。

摘要： 本发明属于肿瘤的免疫检测技术领域，尤其涉及一种三阴性乳腺癌细胞迁移和侵袭能力检测分子标志物及其应用。本发明运用RT‑PCR、q‑PCR、Western Blot、划痕实验和Transwell小室模型等现代分子生物学技术，成功构建了靶向ZNF213基因干扰siRNA，在细胞水平研究干扰ZNF213基因后对三阴性乳腺癌细胞迁移能力的影响，首次发现了ZNF213基因表达与三阴性乳腺癌细胞系迁移能力有关，三阴性乳腺癌细胞迁移能力在一定程度上可反映三阴性乳腺癌患者发生转移的可能性大小，为三阴性乳腺癌的治疗提供了新的思路和新的方案。

摘要： 本发明提供了一种抑制肝癌干细胞迁移和侵袭的药物。所述药物为小分子抑制剂YYA‑021，本发明证明了小分子抑制剂YYA‑021在降低肝癌细胞HepG2存活和肝癌干细胞转移中的新用途，因此可将其用于制备治疗肝癌的药物。

摘要： 本发明提供了一种活性成分的用途，其特征在于：所述活性成分为硫化砷；所述用途为基于抑制TRPC6在抑制肝癌的血管生成、迁移和侵袭上的应用。

摘要： 本发明涉及肿瘤技术领域，具体为一种流体剪切力调控肿瘤细胞迁移及侵袭体外模拟装置，包括底座和安装在底座上的体外模拟装置，所述底座的两端对称开设有两个导向孔，所述导向孔之间开设有安装孔且安装孔的下端开设有插接孔，所述导向孔中连接有玻璃支撑装置，将含有肿瘤细胞的液体从进液口中加入到通道中，然后在锥形通道中进行流动，由于锥形通道各个位置的横截面不相同，所以在流动的时候会产生不同的液体流速，进而产生不一样的流体剪切力，而在流动的过程中肿瘤细胞会通过通道下端的半透膜下落到载体玻璃上，这样就可以在显微镜下观察玻璃上各个位置上的细胞数量来判断液体流动产生的流体剪切力对肿瘤细胞迁移和侵袭的影响。

摘要： 本发明公开了一种黑磷纳米片在制备抑制肿瘤迁移和侵袭的药物中的用途，该用途为本发明首次提出，对治疗恶性肿瘤提供了一种有效的技术手段，本发明直接以活性纳米材料黑磷纳米片作为药物，在拥有纳米材料本身的尺寸优势的同时，实现抑制肿瘤迁移和侵袭能力。

摘要： 本发明公开了下式的18β‑甘草次酸‑Glu‑Asp‑Gly,公开了它的制备方法,公开了它抑制肿瘤细胞粘附、迁移和侵袭的活性，进一步公开了它能抑制癌向肺转移。因而本发明公开了它在制备抗癌转移药物中的应用。

摘要： 本发明公开了下式的18β‑甘草次酸‑His‑Gly‑Lys，公开了它的制备方法,公开了它抑制肿瘤细胞迁移和侵袭的活性，进一步公开了它能抑制癌向肺转移。因而本发明公开了它在制备抗癌转移药物中的应用。

摘要： 本发明公开了下式的18β‑甘草次酸‑Arg‑Gly‑Asp‑Lys,公开了它的制备方法,公开了它抑制肿瘤细胞粘附,迁移和侵袭的活性,进一步公开了它能抑制癌向肺转移。因而本发明公开了它在制备抗癌转移药物中的应用。

摘要： 本发明公开了下式的1‑(1H‑咪唑‑2‑基)‑β‑咔啉‑3‑甲酰‑Arg‑Gly‑Asp‑Val,公开了它的制备方法,公开了它抑制肿瘤细胞侵袭和迁移活性，公开了它抑制Lewis小鼠肿瘤向肺转移的活性。因而本发明公开了它在制备抗癌转移的药物中的应用。

摘要： 本发明公开了下式的18β‑甘草次酸‑Arg‑Gly‑Asp‑Val，公开了它的制备方法，公开了它抑制肿瘤细胞迁移和侵袭的活性，进一步公开了它能抑制癌向肺转移。因而本发明公开了它在制备抗肿瘤转移药物中的应用。