EGFR

摘要： 目的:比较非布司他与别嘌呤治疗4~5期慢性肾病合并高尿酸血症患者的效果。方法:选取138例慢性肾病合并高尿酸血症患者为研究对象,按随机数字表法分成观察组和对照组各69例。对照组采用别嘌醇片口服治疗,观察组采用非布司他口服治疗,比较两组临床疗效、治疗前后肾功能指标[肾小球滤过率(eGFR)、尿素氮(BUN)、血尿酸(UA)]水平,以及不良反应发生率。结果:观察组治疗总有效率为98.55%(68/69),高于对照组的85.51%(59/69),差异有统计学意义(P0.05)。结论:非布司他治疗4~5期慢性肾脏病合并高尿酸血症患者可提高治疗总有效率,改善肾功能指标水平,其效果优于别嘌醇治疗。

摘要： 目的探讨驱动基因在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的突变情况。方法采用二代测序(next-generation sequencing,NGS)靶向检测,分析650例NSCLC组织中ALK、BCL2L11、BRAF、EGFR、ERBB2、FGFR、KRAS、MAP2K1、MET、NRAS、NTRK、PIK3CA、RET、TP53、ROS1共15种基因的突变情况。结果NSCLC中至少发生1种基因突变频率为61.23%。67.65%突变位点位于EGFR基因;携带EGFR突变患者有313例(48.15%),其中56例(17.89%)合并其他基因突变,包括48例EGFR合并另1种基因突变,7例EGFR合并其他2种基因共突变以及1例EGFR合并其他3种基因共突变。除exon 19del、exon 20ins、T790M和L858R外,还发现其他24种非常见EGFR突变;除EML4-ALK融合外,还发现3种ALK基因其他不同位点突变。NSCLC中女性、腺癌患者发生突变的频率更高(P<0.05)。结论应用NGS技术可揭示NSCLC各驱动基因变异更多的独特特征,为NSCLC药物开发和靶向治疗提供参考。

摘要： 目的探究^(18)F-FDG PET/CT代谢参数与肺腺癌表皮生长因子受体(EGFR)突变的相关性,并评估其预测突变的效能。方法回顾性分析2019年1月至2021年7月于内蒙古自治区人民医院行PET/CT检查的患者,筛选出73例确诊肺腺癌的患者,收集临床资料、EGFR基因检测结果。用统计学方法分析性别、年龄、吸烟史、疾病分期以及PET/CT相关代谢参数与EGFR突变之间的关系。结果73例患者中EGFR突变患者33例(45.2%),女性较男性更易出现EGFR突变(χ^(2)=6.154,P<0.05;不吸烟组的EGFR突变比例较吸烟组高(χ^(2)=5.400,P<0.05;年龄、疾病分期与EGFR突变无关。EGFR突变组和野生组原发病灶的SUVmax分别为(12.22±4.87)和(12.15±4.47)(P=0.952);SUVmean为(7.39±3.06)和(7.22±2.60)(P=0.791);MTV为10.34(5.07,19.67)cm^(3)和8.24(4.36,20.99)cm^(3)(P=0.650);TLG为69.18(37.49,144.26)和60.56(23.35,161.17)(P=0.542)。结论EGFR突变组的^(18)F-FDG PET/CT代谢参数的均值或中位数稍高,但差别均无统计学意义。性别、吸烟史等临床特征与EGFR突变存在相关性。

摘要： 目的探讨过敏性紫癜性肾炎临床预后影响因素。方法研究纳入陕西省人民医院2010年1月~2016年5月收治的过敏性紫癜性肾炎患者共138例,根据肾组织活检结果分组,其中无新月体组50例,节段性新月体组18例,大新月体组70例;比较不同病理类型的肾脏功能良好率,多因素Cox回归模型分析过敏性紫癜性肾炎临床预后独立危险因素。结果各组不同组间年龄、24 h尿蛋白量、Scr、eGFR、新月体类型、合并内皮增生比例及系膜增生比例比较差异有统计学意义(P<0.05);各组随访肾脏功能良好率比较差异有统计学意义,且大新月体组随访肾脏功能良好率显著低于其他两组(均P<0.01);多因素Cox回归模型分析结果显示,基线eGFR水平、合并大新月体比例可能是过敏性紫癜性肾炎临床预后的独立影响因素(P<0.05)。结论过敏性紫癜性肾炎各病理类型之间临床特征存在明显差异,其临床预后可能受患者基线eGFR水平、合并大新月体比例影响。

摘要： 目的探讨恶性胸水细胞蜡块在肺癌诊断、组织学分型及EGFR/ROS1/ALK及PD-L1检测中的价值。方法制备细胞蜡块行HE染色,选取不同的免疫组化抗体进行标记,结合组织学形态及免疫组化表达对其进行分型,对确诊的肺腺癌的标本,行EGFR/ROS1/ALK及PD-L1检测。结果429例样本中查见癌细胞138例,肺腺癌97例,小细胞癌10例,鳞状细胞癌3例,粘液表皮样癌1例,乳腺癌6例,胃癌4例,卵巢癌3例,子宫浆液性癌1例,子宫癌肉瘤1例,骨髓瘤1例,胆管癌1例,未知来源10例。对确诊的84例肺腺癌行EGFR/ROS1/ALK检测,EGFR突变率为63.1%(53/84例)、ROS1融合突变率1.19%(1/84例)、ALK突变率3.57%(3/84例)。PD-L1共检测5例,阳性表达率40%(2/5例)。结论胸水细胞蜡块结合免疫组化有助于肿瘤的组织学类型诊断,可行基因检测为肺癌患者精准化的治疗提供依据。

摘要： 目的:评估富马酸替诺福韦二吡呋酯片(TDF)对乙型肝炎病毒载量和肝肾功能影响。方法:采用前瞻性病例对照研究法,选取2018年5月—2020年8月我院感染科118例乙型肝炎患者,按照奇偶数随机分组的原则,随机分为观察组(n=59例)和对照组(n=59例),观察组给予TDF治疗,对照组给予恩替卡韦(ETV)治疗。治疗周期为48周,分别于治疗前和治疗后测定两组外周血中HBV DNA病毒载量(VL)、谷丙转氨酶(ALT)、肾小球滤过率(eGFR)变化情况,通过弹性成像评分判断肝脏硬度。结果:治疗3周后,观察组患者外周血中HBV DNA病毒载量开始显著下降,后期各时间点HBV DNA病毒载量均明显低于对照组(P0.05);观察组不良反应发生率为11.86%,明显低于对照组的28.81%(P<0.001)。结论:TDF可显著降低乙型肝炎病毒载量,降低肝脏纤维化风险,不良反应小,不会增加肝肾功能损害。

摘要： 约8%的神经胶质瘤携带成纤维细胞生长因子受体(FGFR)基因组变异(扩增、突变和/或融合),特别是EGFR1和EGFR2。本研究是一项多中心、开放标签、单臂的Ⅱ期临床试验研究,评估了选择性EGFR1-3抑制剂Infigratinib(BGJ398)在携带EGFR变异的复发性神经胶质瘤中的有效性和安全性。招募了明确携带EGFR变异的复发性或进展的神经胶质瘤成年患者,予以口服Infigratinib 125 mg(1~21/28天)。

摘要： 目的探究伯格替尼对结直肠癌(LOVO)细胞辐射敏感性的影响及机制。方法Western blot和免疫荧光检测检测不同辐射剂量处理之后LOVO细胞中EGFR,p-EGFR表达量。Western blot检测LOVO细胞中EGFR、p-EGFR、γ-H2AX、cleaved caspase-3、cleaved caspase-7和cleaved caspase-9表达量,DR-GFP质粒系统检测非同源末端连接修复(NHEJ)水平,CCK-8检测细胞活力,Annexinv FITC/PI双标记法检测细胞凋亡。结果①辐射处理后,LOVO细胞EGFR磷酸化水平显著升高,伯格替尼呈剂量依赖性的抑制EGFR磷酸化。②伯格替尼抑制非同源末端连接修复,伯格替尼联合辐射处理LOVO细胞后,细胞凋亡水平增加。结论伯格替尼通过抑制EGFR磷酸化,抑制LOVO细胞的非同源末端连接修复,促进细胞凋亡,最终增加了LOVO细胞的辐射敏感性。

摘要： 目的探讨乳腺癌中细胞增殖相关抗原(Ki-67)、表皮生长因子受体(EGFR)和上皮钙黏附蛋白(E-cad)表达及其对预后的影响。方法回顾性研究2015年5月至2021年12月连云港市第一人民医院及连云港市中医院经手术切除的乳腺癌标本167例,随访并整理患者病例资料,运用SPSS 24.0软件进行统计学分析,计数资料的组间比较采用卡方检验,采用Spearman分析评价生物学预后因子与临床病理特征、预后评价体系Neo-bioscore相关性的研究;总生存期、生存分析观察采用Kaplan-Meier法进行单因素分析并绘制生存曲线;采用Cox回归模型开展多因素分析,进一步排除混杂因素所产生的影响。结果乳腺癌标本167例,其患者平均年龄为46.4岁。(1)乳腺癌患者的病理分子分型与Ki-67、EGFR表达差异均有统计学意义(χ^(2)=30.463、P<0.001,χ^(2)=25.652、P<0.001);Ki-67与EGFR,EGFR与E-cad之间的表达水平,差异均有统计学意义(χ^(2)=7.167、P=0.007,χ^(2)=18.576、P<0.001)。(2)EGFR与Ki-67的表达水平有紧密的正相关性(r=0.207,P=0.007),与E-cad的表达水平有显著的负相关性(r=-0.325,P<0.001);乳腺癌Neo-bioscore评分体系分值高低与Ki-67、EGFR的表达水平均呈正相关性(r=0.324、P<0.001,r=0.176、P=0.023),与E-cad的表达水平呈负相关性(r=-0.162,P=0.037)。(3)通过Kaplan-Meier单因素及COX模型多因素生存分析显示:乳腺癌患者的Ki-67表达水平和Neo-bioscore评分是影响乳腺癌预后的因素(χ^(2)=3.950、P=0.047,χ^(2)=13.372,P=0.004),且为影响乳腺癌患者生存的独立危险因素。结论Ki-67、EGFR及E-cad表达对增殖活性分子表达等产生了辅助判断作用,使得个性化、靶向治疗成为可能,与乳腺癌患者的预后有直接或间接相关性,动态监测肿瘤靶向治疗效果,从而更好地为临床服务。

摘要： 目的:通过象皮生肌膏对慢性创面型大鼠的治疗,研究其对创面肉芽组织TGF-β1、EGFR及FN表达的影响。方法:从72只SD大鼠中随机挑选18只为空白组,其余54只SD大鼠制备慢性创面模型后,按照随机数表法分为实验组、对照组和模型组,每组18只;模型组予生理盐水纱布外敷,对照组予重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶外敷,实验组用象皮生肌膏外敷,每组每天换药2次。所有组在第3、7、14天随机挑选6只处死并取相同部位创面组织进行Western Blot检测TGF-β1、EGFR及FN蛋白含量。同时进行HE染色切片观察组织形态学。结果:各组在处理后第3、7、14天比较,空白组皮肤组织中TGF-β1、EGFR及FN表达水平无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);局部处理后第3、7、14天,TGF-β1、EGFR、FN在空白组大鼠局部皮肤组织中表达水平差异无统计学意义(P>0.05),组织形态学无明显差异;与空白组比较,实验组、对照组、模型组大鼠创面组织中TGF-β1、EGFR、FN表达水平变化均较明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。给药第3天,与模型组比较,实验组及对照组TGF-β1、EGFR、FN均显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。给药第7天,与模型组比较,实验组及对照组TGF-β1、FN、EGFR均显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。给药第14天,实验组及对照组TGF-β1、FN显著高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05),实验组及对照组EGFR蛋白第14天增长减缓,模型组增长明显。组织形态学观察空白组皮肤结构完整,表皮无坏死脱落,无出血、无炎细胞浸润,前后无明显差异。实验组、对照组组织形态学观察与同期较模型组相对恢复更好。结论:采用象皮生肌膏治疗慢性创面大鼠,能有效提高肉芽组织中TGF-β1、EGFR、FN蛋白的表达,促进伤口愈合。

摘要： 目的：探讨EGFR基因发生突变的非小细胞肺癌(NSCLC)患者对铂类药物响应率较高的原因。rn 方法：采用实时荧 光定量PCR技术检测50例NSCLC患者福尔马林固定、石蜡包埋(FFPE)样本EGFR基因突变以及ERCCI基因表达水平。rn 结果：12/50 (24.0%)的NSCLC患者癌组织中检测出EGFR基因激活突变(19外显子缺失突变或21外显子L858R点突变)， 且在女性、腺癌、无吸烟史患者中的突变比例较高，分别为3 3.3%、28. 1%、39.1%；未检测到耐药突变（例如20外显子T790M 点突变）。ERCCI表达量的中位值为42.9（范围为7.5～124.8）。EGFR基因发生突变患者的癌组织中ERCCI基因表达水 平显著低于EGFR基因为野生型的患者(P＜0.01)，但ERCCI基因表达水平在不同类型EGFR基因突变患者问无显著性差 异(P＞0.05)。rn 结论：NSCLC患者癌组织中EGFR基因突变与ERCCI基因表达水平之问的关系，可能是EGFR基因突变 患者对铂类药物化疗响应率较高的原因之一。

摘要： 目的：探讨EGFR基因发生突变的非小细胞肺癌(NSCLC)患者对铂类药物响应率较高的原因。rn 方法：采用实时荧 光定量PCR技术检测50例NSCLC患者福尔马林固定、石蜡包埋(FFPE)样本EGFR基因突变以及ERCCI基因表达水平。rn 结果：12/50 (24.0%)的NSCLC患者癌组织中检测出EGFR基因激活突变(19外显子缺失突变或21外显子L858R点突变)， 且在女性、腺癌、无吸烟史患者中的突变比例较高，分别为3 3.3%、28. 1%、39.1%；未检测到耐药突变（例如20外显子T790M 点突变）。ERCCI表达量的中位值为42.9（范围为7.5～124.8）。EGFR基因发生突变患者的癌组织中ERCCI基因表达水 平显著低于EGFR基因为野生型的患者(P＜0.01)，但ERCCI基因表达水平在不同类型EGFR基因突变患者问无显著性差 异(P＞0.05)。rn 结论：NSCLC患者癌组织中EGFR基因突变与ERCCI基因表达水平之问的关系，可能是EGFR基因突变 患者对铂类药物化疗响应率较高的原因之一。

摘要： 目的：探讨EGFR基因发生突变的非小细胞肺癌(NSCLC)患者对铂类药物响应率较高的原因。rn 方法：采用实时荧 光定量PCR技术检测50例NSCLC患者福尔马林固定、石蜡包埋(FFPE)样本EGFR基因突变以及ERCCI基因表达水平。rn 结果：12/50 (24.0%)的NSCLC患者癌组织中检测出EGFR基因激活突变(19外显子缺失突变或21外显子L858R点突变)， 且在女性、腺癌、无吸烟史患者中的突变比例较高，分别为3 3.3%、28. 1%、39.1%；未检测到耐药突变（例如20外显子T790M 点突变）。ERCCI表达量的中位值为42.9（范围为7.5～124.8）。EGFR基因发生突变患者的癌组织中ERCCI基因表达水 平显著低于EGFR基因为野生型的患者(P＜0.01)，但ERCCI基因表达水平在不同类型EGFR基因突变患者问无显著性差 异(P＞0.05)。rn 结论：NSCLC患者癌组织中EGFR基因突变与ERCCI基因表达水平之问的关系，可能是EGFR基因突变 患者对铂类药物化疗响应率较高的原因之一。

摘要： 目的：探讨EGFR基因发生突变的非小细胞肺癌(NSCLC)患者对铂类药物响应率较高的原因。rn 方法：采用实时荧 光定量PCR技术检测50例NSCLC患者福尔马林固定、石蜡包埋(FFPE)样本EGFR基因突变以及ERCCI基因表达水平。rn 结果：12/50 (24.0%)的NSCLC患者癌组织中检测出EGFR基因激活突变(19外显子缺失突变或21外显子L858R点突变)， 且在女性、腺癌、无吸烟史患者中的突变比例较高，分别为3 3.3%、28. 1%、39.1%；未检测到耐药突变（例如20外显子T790M 点突变）。ERCCI表达量的中位值为42.9（范围为7.5～124.8）。EGFR基因发生突变患者的癌组织中ERCCI基因表达水 平显著低于EGFR基因为野生型的患者(P＜0.01)，但ERCCI基因表达水平在不同类型EGFR基因突变患者问无显著性差 异(P＞0.05)。rn 结论：NSCLC患者癌组织中EGFR基因突变与ERCCI基因表达水平之问的关系，可能是EGFR基因突变 患者对铂类药物化疗响应率较高的原因之一。

摘要： 目的：探讨EGFR基因发生突变的非小细胞肺癌(NSCLC)患者对铂类药物响应率较高的原因。rn 方法：采用实时荧 光定量PCR技术检测50例NSCLC患者福尔马林固定、石蜡包埋(FFPE)样本EGFR基因突变以及ERCCI基因表达水平。rn 结果：12/50 (24.0%)的NSCLC患者癌组织中检测出EGFR基因激活突变(19外显子缺失突变或21外显子L858R点突变)， 且在女性、腺癌、无吸烟史患者中的突变比例较高，分别为3 3.3%、28. 1%、39.1%；未检测到耐药突变（例如20外显子T790M 点突变）。ERCCI表达量的中位值为42.9（范围为7.5～124.8）。EGFR基因发生突变患者的癌组织中ERCCI基因表达水 平显著低于EGFR基因为野生型的患者(P＜0.01)，但ERCCI基因表达水平在不同类型EGFR基因突变患者问无显著性差 异(P＞0.05)。rn 结论：NSCLC患者癌组织中EGFR基因突变与ERCCI基因表达水平之问的关系，可能是EGFR基因突变 患者对铂类药物化疗响应率较高的原因之一。

摘要： 目的：探讨EGFR基因发生突变的非小细胞肺癌(NSCLC)患者对铂类药物响应率较高的原因。rn 方法：采用实时荧 光定量PCR技术检测50例NSCLC患者福尔马林固定、石蜡包埋(FFPE)样本EGFR基因突变以及ERCCI基因表达水平。rn 结果：12/50 (24.0%)的NSCLC患者癌组织中检测出EGFR基因激活突变(19外显子缺失突变或21外显子L858R点突变)， 且在女性、腺癌、无吸烟史患者中的突变比例较高，分别为3 3.3%、28. 1%、39.1%；未检测到耐药突变（例如20外显子T790M 点突变）。ERCCI表达量的中位值为42.9（范围为7.5～124.8）。EGFR基因发生突变患者的癌组织中ERCCI基因表达水 平显著低于EGFR基因为野生型的患者(P＜0.01)，但ERCCI基因表达水平在不同类型EGFR基因突变患者问无显著性差 异(P＞0.05)。rn 结论：NSCLC患者癌组织中EGFR基因突变与ERCCI基因表达水平之问的关系，可能是EGFR基因突变 患者对铂类药物化疗响应率较高的原因之一。

摘要： 目的：探讨EGFR基因发生突变的非小细胞肺癌(NSCLC)患者对铂类药物响应率较高的原因。rn 方法：采用实时荧 光定量PCR技术检测50例NSCLC患者福尔马林固定、石蜡包埋(FFPE)样本EGFR基因突变以及ERCCI基因表达水平。rn 结果：12/50 (24.0%)的NSCLC患者癌组织中检测出EGFR基因激活突变(19外显子缺失突变或21外显子L858R点突变)， 且在女性、腺癌、无吸烟史患者中的突变比例较高，分别为3 3.3%、28. 1%、39.1%；未检测到耐药突变（例如20外显子T790M 点突变）。ERCCI表达量的中位值为42.9（范围为7.5～124.8）。EGFR基因发生突变患者的癌组织中ERCCI基因表达水 平显著低于EGFR基因为野生型的患者(P＜0.01)，但ERCCI基因表达水平在不同类型EGFR基因突变患者问无显著性差 异(P＞0.05)。rn 结论：NSCLC患者癌组织中EGFR基因突变与ERCCI基因表达水平之问的关系，可能是EGFR基因突变 患者对铂类药物化疗响应率较高的原因之一。

摘要： 目的：考察吉非替尼和西妥昔单抗对高表达EGFR细胞株HEK293/EGFR的生物学特性。方法：采用细胞计数法绘制了两种细胞的生长曲线，MTT法检测吉非替尼和西妥昔单抗对HEK293/EGFR的抑制率，Western blot分析了细胞信号转导通路上EGFR和ERK的磷酸化水平，RT-PCR分析EGFR mRNA表达水平。结果：吉非替尼和西妥昔单抗对HEK293/EGFR均表现出良好的的抑制作用。Western blot结果显示，EGF刺激下细胞EGFR和ERK蛋白磷酸化水平明显提高，而吉非替尼和西妥昔单抗能抑制EGFR和ERK磷酸化激活。RealTime PCR结果显示西妥昔单抗能抑制EGFR基因扩增。结论：吉非替尼和西妥昔单通过不同的作用机制抑制细胞株HEK293/EGFR的活性。

摘要： 目的：考察吉非替尼和西妥昔单抗对高表达EGFR细胞株HEK293/EGFR的生物学特性。方法：采用细胞计数法绘制了两种细胞的生长曲线，MTT法检测吉非替尼和西妥昔单抗对HEK293/EGFR的抑制率，Western blot分析了细胞信号转导通路上EGFR和ERK的磷酸化水平，RT-PCR分析EGFR mRNA表达水平。结果：吉非替尼和西妥昔单抗对HEK293/EGFR均表现出良好的的抑制作用。Western blot结果显示，EGF刺激下细胞EGFR和ERK蛋白磷酸化水平明显提高，而吉非替尼和西妥昔单抗能抑制EGFR和ERK磷酸化激活。RealTime PCR结果显示西妥昔单抗能抑制EGFR基因扩增。结论：吉非替尼和西妥昔单通过不同的作用机制抑制细胞株HEK293/EGFR的活性。

摘要： 目的：考察吉非替尼和西妥昔单抗对高表达EGFR细胞株HEK293/EGFR的生物学特性。方法：采用细胞计数法绘制了两种细胞的生长曲线，MTT法检测吉非替尼和西妥昔单抗对HEK293/EGFR的抑制率，Western blot分析了细胞信号转导通路上EGFR和ERK的磷酸化水平，RT-PCR分析EGFR mRNA表达水平。结果：吉非替尼和西妥昔单抗对HEK293/EGFR均表现出良好的的抑制作用。Western blot结果显示，EGF刺激下细胞EGFR和ERK蛋白磷酸化水平明显提高，而吉非替尼和西妥昔单抗能抑制EGFR和ERK磷酸化激活。RealTime PCR结果显示西妥昔单抗能抑制EGFR基因扩增。结论：吉非替尼和西妥昔单通过不同的作用机制抑制细胞株HEK293/EGFR的活性。

摘要： 本发明提供了一种检测EGFR‑T790M和EGFR‑C797S顺反式突变构型的方法和探针，涉及基因检测技术领域。该方法包括分别使用选择性抑制T790野生型的探针和选择性抑制C797野生型的探针体系对样本进行PCR扩增，然后对各扩增产物进行测序，根据测序结果判定样本中T790和C797的突变构型。上述方法能够有效地区分T790M和C797S顺反式突变构型，特异性非常高，可以直接给出样本序列信息；同时还具有灵敏度高的优点，采用依次经偏向性扩增和非偏向性扩增的两段式PCR扩增，再采用低成本的Sanger测序可以检出低至0.1％的突变；NGS测序则可以在保障高灵敏度的同时通过降低测序深度降低成本。

摘要： 本发明涉及治疗抗酪氨酸激酶抑制剂疗法的EGFR介导的疾病，特别是癌症。提供了用于在具有次级EGFR突变，特别地酪氨酸激酶结构域突变的抗标准疗法的个体中治疗癌症和减少肿瘤生长的方法。本发明提供了使用抗EGFR抗体治疗抗酪氨酸激酶抑制剂的癌症的方法。描述了使用抗体抗EGFR mAb806治疗抗酪氨酸激酶抑制剂的复发性肺癌包括非小细胞肺癌的方法。

摘要： 本发明涉及治疗抗酪氨酸激酶抑制剂疗法的EGFR介导的疾病，特别是癌症。提供了用于在具有次级EGFR突变，特别地酪氨酸激酶结构域突变的抗标准疗法的个体中治疗癌症和减少肿瘤生长的方法。本发明提供了使用抗EGFR抗体治疗抗酪氨酸激酶抑制剂的癌症的方法。描述了使用抗体抗EGFR mAb806治疗抗酪氨酸激酶抑制剂的复发性肺癌包括非小细胞肺癌的方法。

摘要： 本发明公开了具有下列化学结构的6‑取代氨基嘌呤化合物及其可药用盐，，其中：R是或；R1是氢、氟、氯、溴、甲氧基或羟基。本发明提供新的6‑取代氨基嘌呤化合物及其可药用盐，对EGFR激酶的抑制具有选择性，能有效地抑制EGFR敏感突变激酶EGFRL858R，EGFR(d746‑750)的活性，但对EGFRWT激酶不具有抑制效果，这样既可以抑制EGFR突变体过度表达或异常激活的细胞增殖，从而高效地治疗肿瘤，又可以避免因为抑制对人体内正常组织EGFRWT激酶的磷酸化和相关信号通路的激活，从而带来较大的毒副作用，发生皮疹、呕吐等药物反应，提高治疗效果，减少副反应。

摘要： 公开了用式(I)的EGFR抑制剂和式(II)的CDK4/6抑制剂的组合治疗EGFR突变相关的癌症的方法以及这些化合物的组合在制备用于治疗EGFR突变相关的癌症的药物中的用途：

摘要： 本发明提供用于野生型RAS/EGFR+样品中抗EGFR疗法反应的预测性量度的方法和系统，例如，用于对EGFR、AREG和EREG进行染色的组织化学染色方法、对经染色的载玻片的数字分析，以及允许预测对抗EGFR疗法的反应的评分算法。对经染色的载玻片的分析和评分算法可包括但不限于：肿瘤细胞阳性百分比；计算机化的聚类算法；面积密度(例如，对一种或多种标志物呈阳性的肿瘤的面积除以总肿瘤面积)；平均强度(例如，测量平均灰度像素强度的计算机化的方法)；根据膜、细胞质或点状染色模式分解的平均强度；或任何其他适当的参数或参数组合。本发明的方法允许解析配体和受体的空间表达模式，以确定哪些模式对于对抗EGFR疗法的反应具有预测性。

摘要： 本发明涉及使用双特异性抗EGFR/c‑Met抗体和第三代EGFR酪氨酸激酶抑制剂的组合疗法。

摘要： 本发明涉及一种检测EGFR基因突变的核酸组合物及试剂盒和EGFR基因突变的检测方法。该检测EGFR基因突变的核酸组合物包括：序列如SEQ ID No.1及SEQ ID No.2所示的第一引物对和序列如SEQ ID No.3所示的第一探针；序列如SEQ ID No.4及SEQ ID No.5所示的第二引物对和序列如SEQ ID No.6所示的第二探针。上述核酸组合物对EGFR基因突变的特异性较高，能够检测EGFR基因突变，检测灵敏度较高。

摘要： 本发明提供了一种检测EGFR‑T790M和EGFR‑C797S顺反式突变构型的方法和探针，涉及基因检测技术领域。该方法包括分别使用选择性抑制T790野生型的探针和选择性抑制C797野生型的探针体系对样本进行PCR扩增，然后对各扩增产物进行测序，根据测序结果判定样本中T790和C797的突变构型。上述方法能够有效地区分T790M和C797S顺反式突变构型，特异性非常高，可以直接给出样本序列信息；同时还具有灵敏度高的优点，采用依次经偏向性扩增和非偏向性扩增的两段式PCR扩增，再采用低成本的Sanger测序可以检出低至0.1％的突变；NGS测序则可以在保障高灵敏度的同时通过降低测序深度降低成本。

摘要： 本发明涉及抗EGFR抗体在治疗EGFR突变体介导的疾病中的用途，并且涉及治疗抗酪氨酸激酶抑制剂疗法的EGFR介导的疾病，特别是癌症。提供了用于在具有次级EGFR突变，特别地酪氨酸激酶结构域突变的抗标准疗法的个体中治疗癌症和减少肿瘤生长的方法。本发明提供了使用抗EGFR抗体治疗抗酪氨酸激酶抑制剂的癌症的方法。描述了使用抗体抗EGFR mAb806治疗抗酪氨酸激酶抑制剂的复发性肺癌包括非小细胞肺癌的方法。