肺腺癌

摘要： 目的 探究circRNA_23113在肺腺癌中的表达及对肺腺癌细胞增殖和迁移的影响.方法 通过高通量测序技术测序5例临床肺腺癌、癌旁组织标本,筛选出差异性表达的circRNA_23113.实时荧光定量PCR检测肺腺癌组织、血清和细胞中circRNA_23113的表达;构建circRNA_23113的过表达质粒,用CCK-8法、克隆形成实验、细胞划痕和Transwell小室法分析其对细胞增殖和迁移的影响;用Western blot检测β-catenin、cyclin D1以及c-myc蛋白水平的表达.结果 CircRNA_23113在肺腺癌患者组织、血清和细胞中显著低表达(P<0.05);过表达circRNA_23113后抑制A549和H1299细胞增殖和迁移(P<0.05);CircRNA_23113抑制 β-catenin、cyclin D1以及c-myc表达(P<0.05).结论 CircRNA_23113在肺腺癌中低表达,且过表达能抑制肺腺癌细胞的增殖和迁移.

摘要： 目的 探讨真核延伸因子2激酶(eEF2K)基因转染及丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对肺腺癌细胞系A549增殖、侵袭和迁移的影响及其机制.方法 预实验筛选STS最佳作用浓度.将A549细胞分为siRNA-NC组(转染siRNA-NC)、siRNA-eEF2K组(转染siRNA-eEF2K)、siRNA-NC+STS组(转染siRNA-NC+10μg/mL STS)和siRNA-eEF2K+STS组(转染siRNA-eEF2K+10μg/mL STS).CCK-8法、克隆形成实验、Transwell小室法、划痕实验和流式细胞测量术检测细胞存活率、克隆形成率、穿膜细胞数、迁移率和凋亡率;免疫印迹法(Western blot)检测蛋白激酶B(AKT)、磷酸化(p)-AKT、Ki67、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白表达.结果 与siRNA-NC组比较,siRNA-eEF2K组、siRNA-NC+STS组和siRNA-eEF2K+STS组细胞存活率、克隆形成率、穿膜细胞数、迁移率和p-AKT、Ki67、MMP-2、Bcl-2蛋白均明显降低,细胞凋亡率明显升高(P<0.05),且siRNA-eEF2K+STS组中上述指标变化幅度最大.结论 eEF2K沉默联合STS可协同抑制A549细胞增殖,其作用机制可能与抑制p-AKT、Ki67、MMP-2、Bcl-2蛋白表达有关.

摘要： 目的 总结分析肺腺癌患者间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)突变与临床病理学及CT特征的相关性.方法 回顾性纳入2017年1月至2021年6月在山东省东营市人民医院进行外科手术切除后病理证实为肺腺癌的患者资料,共624例,根据ALK突变状态分组,其中ALK阳性组59例,ALK阴性组565例.分析两组间临床病理学及CT特征差异.结果 两组在性别、吸烟史、肺癌家族史及术前肿瘤标志物方面的差异无显著性,但ALK阳性组0.05).CT特征方面,ALK阳性组中胸膜牵拉征的比例较低,而支气管充气征的比例偏高,差异有显著性(P<0.05).两组患者在结节大小、结节位置及肺叶分布、结节性质(实性或亚实性)、CTR值及结节其他影像学特征(不规则、分叶征、毛刺征、空泡征)等方面差异无显著性.结论 伴有ALK突变的肺腺癌在年轻患者中易检出,且多伴有微乳头和实性成分及肺泡腔内播散,无显著CT影像特征,仍需要免疫组化或二代测序技术明确突变状态.

摘要： 背景 目前,原发性肺黏液腺癌(PPMA)的临床特征和预后特点尚不完全明确,且无规范的方案指导其治疗.目的 分析PPMA的临床特征,并探讨其预后的影响因素.方法 收集郑州大学第一附属医院2015—2019年收治的105例PPMA患者,回顾性分析其临床资料.本研究通过复诊和电话随访等方式随访患者的生存状态,终点事件为死亡,随访截止时间为2021年5月.采用Kaplan-Meier法计算患者的累积生存率,并绘制生存曲线,累积生存率的比较采用log-rank检验;PPMA患者预后的影响因素分析采用多元Cox比例风险回归分析.结果 105例PPMA患者中男42例(40.0％),女63例(60.0％).中位年龄60岁,其中<60岁52例(49.5％),≥60岁53例(50.5％).临床表现:有临床表现83例(79.0％),其中咳嗽、咳痰39例,胸闷、胸痛19例,咯血15例,发热10例;无临床表现22例(21.0％).肿瘤大体形态:结节或团块样阴影68例(64.8％);大片状实变影37例(35.2％),其中23例初诊时误诊为肺炎、2例误诊为肺结核.本研究105例PPMA患者1、3、5年累积生存率分别为80.8％、62.9％、42.1％,中位生存时间为56个月.不同年龄、TNM分期、肿瘤标志物表达情况、肿瘤大小及有无淋巴结转移的PPMA患者5年累积生存率比较,差异有统计学意义(P<0.05).多元Cox比例风险回归分析结果显示,年龄〔HR=2.342,95％CI(1.150,4.768)〕、TNM分期〔HR=8.124,95％CI(3.385,19.495)〕、肿瘤大小〔HR=3.341,95％CI(1.475,7.567)〕、淋巴结转移〔HR=6.169,95％CI(2.356,16.156)〕是PPMA患者预后的独立影响因素(P<0.05).结论 PPMA好发于中老年女性,无特异性临床表现,主要影像学表现为结节或团块样阴影.本组PPMA患者1、3、5年累积生存率分别为80.8％、62.9％、42.1％,中位生存时间为56个月,且年龄、TNM分期、肿瘤大小、淋巴结转移是PPMA患者预后的独立影响因素.

摘要： 目的探讨低剂量螺旋CT与胸部X线早期筛查肺腺癌的临床价值。方法选择2019年2月至2021年2月我院收治的100例疑似肺癌患者,入院后均接受低剂量螺旋CT与胸部X线。对比两种检查方式对肺癌及肺腺癌的诊断效能。结果低剂量螺旋CT对肺癌与肺腺癌的诊断灵敏度、特异性均高于胸部X片(P<0.05)。低剂量螺旋CT对肺癌与肺腺癌的诊断符合率明显高于胸部X片(P<0.05)。结论低剂量螺旋CT对肺癌与肺腺癌的诊断效能较高,可为患者后续治疗提供影像学信息参考,值得临床应用。

摘要： 目的探讨血清共刺激分子B7同源体4(B7-H4)、组织多肽特异性抗原(TPS)水平与肺腺癌患者胸腔镜根治术后复发的相关性。方法选择2018年2月—2019年2月本院拟行胸腔镜根治术治疗的97例肺腺癌患者作为研究对象,入院时测定实验室指标,术后随访2年,统计2年复发情况,比较复发与未复发患者基线资料和实验室指标,重点分析血清B7-H4、TPS水平与肺腺癌患者胸腔镜根治术后复发的相关性。结果以复发作为终点时间,全部患者随访时间为3-24个月,平均(12.11±3.02)个月;97例患者,随访期间累计30例复发,复发率为30.93%;复发患者血清糖类抗原125(CA125)、糖类抗原(CA19-9)、B7-H4、TPS水平高于未复发患者(P0.05);经Logistic回归分析结果显示,肺腺癌患者胸腔镜根治术前血清CA125、CA19-9、B7-H4、TPS与术后复发有关,血清CA125、CA19-9、B7-H4、TPS水平过表达可能是肺腺癌患者胸腔镜根治术后复发的风险因子(OR>1,P0.85,均有一定预测价值,且以联合预测价值最佳。结论肺腺癌患者胸腔镜根治术前测定血清B7-H4、TPS水平,若呈异常过表达,可能提示术后2年内存在较高复发风险,可将二者联合用于预测患者术后复发风险。

摘要： 目的观察益气养阴解毒方联合埃克替尼治疗老年晚期表皮生长因子受体酪氨酸激酶(EGFR)突变肺腺癌患者的疗效。方法选择2015年1月—2016年8月上海中医药大学附属龙华医院及上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院收治的老年晚期EGFR突变肺腺癌一线或二线治疗患者69例,采用随机、双盲、安慰剂对照的前瞻性研究方法将患者分为2组,试验组39例给予益气养阴解毒方颗粒剂联合埃克替尼治疗,对照组30例予中药安慰剂颗粒联合埃克替尼治疗,2组均治疗至疾病进展或药物不可耐受。治疗1个月后,观察比较2组的客观疗效、中医症状评分及中医症状疗效、体力状况评分、生活质量FACT-L评分;随访至2020年7月20日,比较2组无进展生存期(PFS);记录治疗过程中2组不良反应发生情况。结果治疗1个月后,试验组客观缓解率为45.9%(17/37),对照组为20.7%(6/29),试验组显著高于对照组(P0.05);试验组中医症状总有效率为47.1%(16/34),对照组为33.3%(10/30),2组比较差异无统计学意义(P>0.05);2组治疗后体力状况评分、FACT-L各项评分比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。试验组中位PFS较对照组延长1.73个月,但2组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组均未出现严重药物不良反应,且试验组皮疹、皮肤瘙痒及腹泻发生率均明显低于对照组(P均<0.05)。结论益气养阴解毒方可提高埃克替尼治疗老年晚期EGFR突变肺腺癌患者的疾病控制效果,并可减轻患者的不良反应。

摘要： 患者男性,45岁。2020年8月无明显诱因出现刺激性咳嗽,就诊于当地医院行抗感染治疗无效,肿瘤标记物示:CEA 26.79μg/L,CA-15395.73U/ml,CA72-415.55U/ml,CYFRA21-15.76ng/m L。10月行PET/CT示:(1)右肺下叶背段不规则软组织肿块影伴钙化,代谢不均匀结节状增高,最大标准摄取值(standard uptake value,SUV)约4.0。

摘要： 目的基于加权基因共表达网络(WGCNA)分析复方红豆杉胶囊治疗肺腺癌(LUAD)的有效成分及作用机制。方法使用TCMSP数据库、BATMAN数据库筛选复方红豆杉胶囊的活性成分及治疗靶点;使用TCGA数据库及GEO数据库对LUAD的表达谱数据进行WGCNA分析,筛选LUAD的共表达模块。将复方红豆杉胶囊活性成分治疗靶点、TCGA数据库及GEO数据库中相关性差异最大的基因模块进行相互映射,取交集获得复方红豆杉胶囊治疗LUAD的加权共表达基因;使用R语言绘制加权共表达基因的药物—化合物—靶点图,并对加权共表达基因进行GO功能和KEGG通路富集分析。使用R语言对TCGA数据库的临床数据进行生存分析,绘制Kaplan-Meier单变量生存分析图,筛选复方红豆杉胶囊治疗LUAD的核心靶基因,并通过HPA数据库对该核心靶基因进行免疫组化分析,验证其在正常组织及LUAD组织中是否有差异。结果共得到复方红豆杉胶囊活性成分141个,作用靶点356个。TCGA数据库中共得到15个基因共表达模块,GEO数据库中共得到5个基因共表达模块,其中TCGA数据库中的绿松石色模块(正常样本r=0.77,LUAD样本r=-0.77,P=9E-119)及GEO数据库中的绿松石色模块(正常样本r=0.88,LUAD样本r=-0.88,P=5E-22)相关性差异最明显,分别包含了6587、649个基因。将复方红豆杉胶囊活性成分治疗靶点、GEO数据库绿松石色基因、TCGA数据库绿松石色基因取交集,共得到复方红豆杉胶囊治疗LUAD的加权共表达基因14个,分别为LDLR、FOS、IL6、CAV1、TUBB3、TUBB6、MCL1、CA2、JUN、SLC6A4、CD36、ALDH1A1、MAOB、TFAP2C。加权共表达基因的药物—化合物—靶点图显示,红豆素A和紫杉碱为复方红豆杉胶囊治疗LUAD的主要活性成分。GO功能分析显示,复方红豆杉胶囊治疗LUAD的主要生物过程为有机羟基化合物转运、细胞对氧化应激的反应、对脂多糖的反应等,主要细胞成分为内吞囊泡膜、内吞囊泡、膜筏等,主要分子功能为低密度脂蛋白颗粒受体活性、一氧化氮合酶结合、脂蛋白颗粒受体活性等;KEGG通路分析显示,复方红豆杉胶囊治疗LUAD主要通过致病性大肠杆菌感染、朊病毒病、苯丙胺成瘾等通路发挥作用。Kaplan-Meier单变量生存分析图显示,CAV1基因为复方红豆杉胶囊治疗LUAD的核心靶基因(P<0.009)。HPA数据库中免疫组织化学染色显示,CAV1在肺正常组织中染色中等,在LUAD组织中无染色。结论复方红豆杉胶囊治疗LUAD的主要的活性成分为红豆素A和紫杉碱,核心靶基因为CAV1,其可通过有机羟基化合物的转运、调节低密度脂蛋白颗粒受体的活性等方式与致病性大肠杆菌感染信号传导通路协同发挥治疗作用。

摘要： 目的探讨miR-153对肺腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响及其相关作用机制。方法构建SRC-3’UTR-WT和SRC-3’UTR-MUT载体,分别与miR-153 mimic,mimic control共转染至肺腺癌A549细胞,采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-153与SRC的靶向关系。构建miR-153过表达、敲低miR-153和SRC表达的A549细胞系,采用Western Blot检测miR-153对SRC蛋白表达的影响。通过CCK-8法、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验及流式细胞仪分别检测miR-153,SRC及miR-153+SRC共转染对A549细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。结果双荧光素酶报告基因实验证实SRC是miR-153的靶基因。25例临床肺腺癌组织中miR-153表达水平(13.251±4.256)较癌旁正常组织(25.312±6.527)显著降低(t=7.739,P<0.001),SRC表达水平(28.574±6.438)较癌旁正常组织(15.206±5.117)显著升高,差异有统计学意义(t=8.128,P<0.001)。随着临床分期和病理学分级的增高,肺腺癌组织中miR-153表达逐渐降低(F=13.351,8.479,P<0.01),SRC表达逐渐升高(F=9.812,10.521,P<0.001),差异均有统计学意义。肺腺癌组织中miR-153与SRC表达呈显著负相关(r=-0.726,P<0.05)。过表达miR-153显著抑制SRC蛋白表达(t=7.075,P=0.002),而降低miR-153表达得到与之相反的结果。过表达miR-153和敲低SRC蛋白表达显著抑制A549细胞的增殖(t=22.265,21.783,均P<0.001)、迁移(t=7.287,4.819,P=0.002,0.009)及侵袭(t=10.043,10.563,P=0.001,0.001),促进细胞凋亡(t=3.918,6.735,P=0.017,0.003);抑制miR-153表达则得到相反结果。共表达miR-153+SRC逆转了原本过表达miR-153对肺腺癌细胞增殖、迁移及凋亡的抑制/促进作用。结论miR-153在肺腺癌中显著低表达,其通过靶向下调SRC的表达抑制肺腺癌细胞的增殖、侵袭、转移,促进细胞凋亡。

摘要： 肺癌是目前世界上发生率最高且恶性程度较高的肿瘤之一,其中约有50％的患者病理表型为肺腺癌.肺癌早期发病较为隐匿,待临床出现症状时往往已伴随远处转移.尽管近年来在肺癌的早期诊断和治疗手段上已取得了一定进展,肺腺癌的五年生存率仍然仅有15％.长链非编码RNA在肺癌的发生发展中起到了重要调控作用,本实验将探讨长链非编码RNA-DANCR在肺腺癌中的作用及其相关机制.

摘要： 探讨了瑞香狼毒(Stellera chamaejasme L,SCL)乙醇提取液逆转表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKI)耐药肺腺癌H1975细胞的作用及其机制.用MTT法检测SCL、吉非替尼(gefitinib)及两药联用对H1975细胞的抑制率,细胞划痕实验检测药物对H1975细胞迁移的影响,流式细胞术测定药物对细胞凋亡的影响,Westernblotting检测不同药物处理后肿瘤细胞凋亡相关蛋白Bcl-2及细胞通路关键分子p-EGFR的表达.观察SCL联用gefitinib后裸鼠移植瘤的体积和总生存期(OS),ELISA检测荷瘤裸鼠血清中Bcl-2,p-EGFR含量.SCL对H1975细胞IC50为(21.35±2.11)mg/mL,gefitinib的IC50为(11.21±1.68)μmol/L.SCL联用gefitinib后H1975细胞抑制率明显高于gefitinib(1μmol/L)和SCL(5mg/mL)两组单独应用[(49.78±7.09)％vs(8.45±2.57)％、(12.88±3.64)％,均P＜0.01],两药联用H1975细胞迁移指数明显低于gefitinib和SCL两组单独应用[(22.4±6.5)％vs(70.3±4.9)％、(67.1±10.5)％,均P＜0.01],流式细胞仪检测显示,两药联用细胞凋亡率明显高于两者单用[(51.68±6.56)％vs(9.88±2.71)％、(9.48±2.45)％,均P＜0.01],Western blotting检测H1975细胞凋亡相关蛋白发现,联用组可明显降低Bcl-2和p-EGFR的表达(P＜0.01).抑制移植瘤实验显示,联用药组荷瘤小鼠肿瘤生长缓慢,OS明显延长(P＜0.01).SCL可逆转肺腺癌H1975细胞对EGFR-TKI的耐药,其机制可能与降低EGFR的磷酸化、下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达有关.从而为EGFR-TKI耐药肺腺癌治疗提供了新思路.

摘要： 研究HBO联合MLT对肺腺癌细胞系A549的增殖、分化、转移能力及凋亡的影响,并初步探讨其可能的作用机制.结果表明，褪黑素抑制肺腺癌A549细胞的增殖和迁移、诱导其分化、促进其凋亡等机制来发挥抗肿瘤作用，而高压氧可以增强褪黑素的抗肿瘤作用。褪黑素联合高压氧对肺腺癌A549细胞的作用机制与调节凋亡相关基因、血管生成相关基因以及某些抑癌基因的表达有关。

摘要： 目的：探讨BeSO4致人肺腺癌肺泡基底上皮细胞(A549细胞)纤维化中转化生长因子-βⅡ型受体(TβRⅡ)及其他纤维化相关因子的变化. 方法：建立离体A549细胞培养实验模型,以终浓度分别为1.0、10.0和100.0μmol/L的BeSO4 染毒(溶剂为完全培养基,设为低、中、高剂量组),分别在染毒24、48和72h后收集细胞.采用荧光定量聚合酶链反应(Quantitative Real-time PCR)检测胶原蛋白Ⅰ(COL-Ⅰ)、胶原蛋白Ⅲ(COL-Ⅲ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和TβRⅡ的mRNA 相对表达水平,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、α-SMA 和TβRⅡ蛋白相对表达水平. 结果：24、48和72h不同剂量BeSO4刺激A549 细胞中COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、α-SMA和TβRⅡ的mRNA和蛋白相对表达量均呈升高趋势.以72h时间点为例,与对照组相比,高剂量组COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、α-SMA 和TβRⅡ的mRNA 相对表达量分别增长了2.30、1.82、1.98 和2.40 倍,差异均具有统计学意义(P＜0.05);72h高剂量组COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、α-SMA和TβRⅡ的蛋白相对表达量分别增长了0.90、1.28、0.50和1.23倍,差异均具有统计学意义(P＜0.05). 结论：BeSO4可上调A549细胞中TβRⅡ及其他纤维化相关因子的基因和蛋白表达水平,其作用机制有待进一步的研究.

摘要： 目的：应用数据挖掘技术对吴万垠教授采用中医药联合吉非替尼治疗肺腺癌的用药规律. 方法：以2016年3月-2017年12月于广东省中医院吴万垠教授处行中医药联合吉非替尼治疗肺腺癌的门诊病例作为信息来源,筛选出非小细胞肺癌病案,对原始资料进行数据整理,建立使用Excel数据库,以此为基础,使用SPSS Statistics23和SPSS Modeler18进行数据挖掘,使用Apriori算法进行关联规则分析,采用主成分分析法(Princpal Factor Analysis)进行因子分析对非小细胞肺癌患者的一般情况、原始处方进行分析,总结吴万垠教授以扶正抗癌方为主治疗该病的用药特点. 结果：1203张处方所属的297列患者中,男性占41.87％,女性占58.13％,就诊患者以女性居多.所属患者中主要在30岁以上,其中年龄最小者30岁,最大者90岁,年龄段在50-70岁最多,占总数的59.92％.纳入的297例患者中,在门诊进行中医药治疗的基础上,服用吉非替尼时间超过6个月的有176例,占59.26％,用药时间长于12个月的有135例,占45.45％.用药频数分析显示,在纳入的1203份处方中,共出现中药168味,其中位于前十五的中药分别为：甘草、龙葵、红豆杉、石见穿、蛇舌草、蛇泡勒、白术、黄芪、太子参、连翘、薏苡仁、白茅根、莪术、蛇莓、延胡索.本研究挖掘出吴万垠教授的常用药对共20对,多味中药组合共8个组合,因子分析挖掘出13个具有代表性的公因子. 结论：吴万垠教授在中医药联合吉非替尼治疗肺腺癌上,倡导“辨证+辨病”相结合,拟扶正抗癌方,以此方为主,随症加减,辨证用药,可以明显延长患者服用吉非替尼的用药时间.

摘要： 肺癌是引起肿瘤相关死亡的首要原因,作为最常见的肺癌亚型之一,肺腺癌的高发病率和死亡率带来了沉重的社会和经济负担.近年来研究发现非编码RNA在肿瘤发生发展中起到重要作用,形成复杂的调控网络.环状RNA(circRNAs)是一种在转录过程中首尾相连而形成的非编码RNA分子,在许多病理生理过程中起到重要作用.在前期芯片分析中发现肺腺癌组织中hsa_eirc_0025036的表达水平显著高于癌旁组织,并且生物信息学分析发现其与在多种肿瘤中发挥调控作用的miR-198存在相互作用的碱基互补配对序列,提示hsa_circ_0025036在肺腺癌中可能具有重要意义.在本研究中，将首先评价肺腺癌组织中hsa circ_0025036表达水平与患者临床病理特征的相关性，进而观察下调该circRNA表达对肺腺癌细胞增殖、凋亡和周期的影响。

摘要： 非小细胞癌占全部肺癌总数的80％～90％,而肺腺癌占非小细胞肺癌的50％左右.表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的检测在与肺腺癌的靶向治疗中至关重要.EGFR基因突变与性别、吸烟、腺癌亚型、分化程度有一定的相关性.本文分别对EGFR基因突变特点及其与肺腺癌临床病理特征的关系、相关靶向药物治疗等方面进展进行了综述.

摘要： 目的：探讨土贝母苷甲对人肺腺癌细胞(A549)增殖及凋亡的影响.方法：应用MTS法检测土贝母苷甲对A549细胞增殖的影响;使用流式细胞仪检测土贝母苷甲对A549细胞凋亡率及细胞周期分布的影响.结果：MTS实验结果显示土贝母苷甲抑制人A549细胞增殖,并随着土贝母苷甲浓度的增加,A549细胞的增殖能力明显下降;流式细胞仪检测土贝母苷甲处理A549细胞48h比未处理组A549细胞凋亡率显著增高;处理组A549细胞更多的阻滞于G0/G1期.结论：土贝母苷甲通过抑制人肺腺癌细胞增殖、诱导人肺腺癌细胞凋亡而发挥抗肿瘤作用.

摘要： 卡博替尼作为一种抑制肝细胞生长因子受体(mesenchymal-epithelial transition factor,MET)、血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor-2,VEGFR-2)等多激酶抑制剂(multikinase inhibitor,MKI),可阻断肿瘤细胞发生和发展.手足皮肤反应(hand-foot skin reaction,HFSR)是卡博替尼剂量调整的主要因素,常影响患者的生活质量,影响抗肿瘤治疗的疗效.常规的西医治疗为尿素和糖皮质激素外用制剂,但疗效有限.本例服用卡博替尼的女性肺腺癌患者,通过对红肿、破溃、结痂等不同皮肤表现的中西医结合治疗,取得了较好的疗效,明显改善患者的生活质量,保障了卡博替尼抗肿瘤的治疗的顺利进行.该病例体现出中西医结合治疗在肿瘤靶向药物副反应中的优势,以期给临床提供参考.

摘要： EML4-ALK易位是较早在上皮性肿瘤中发现的染色体易位之一,尽管发生率较低(肺腺癌中5％～7％),但因有明确的靶向药物,且客观有效率(0RR))高,中位无疾病进展(mPFS)时间长,加上药物价格相对较高,因此,准确检出ALK阳性患者至关重要.ALK也是目前为止最为理想的肿瘤治疗靶分子(正常组织极少表达、ALK易位属于树干型致癌驱动基因、检测方法明确、位于胞膜等).如果ALK小分子抑制剂与其结合足够好,疗效将非常可观.事实也证明,随着更多ALK抑制剂的研发和结构改进,接受抗ALK治疗患者的中位PFS已近30个月.在精准的道路上，没有最好，只有更好!ALK检测没有绝对的金标准，也没有完美的检测方法。即使同样是ALK阳性的肺腺癌患者，服用相同ALK抑制剂的疗效还存在很大差异，甚至无效。对于某个检测单位而言，建立最适合本实验室的规范的检测方法是最重要的，在此基础上去追求“完美”。

摘要： 本发明提供了一种肺腺癌的预后预测方法、肺腺癌的检测试剂盒以及用于治疗肺腺癌的医药组合物，所述肺腺癌的预后预测方法为通过检测在哺乳动物中的预后不良的I期肺腺癌来预测预后的预后预测方法，测定由所述哺乳动物得到的I期肺腺癌组织的细胞中的ACTN4的复制数。当所述基因的复制数超过4时，预测为来自所述哺乳动物的I期肺腺癌为预后不良的I期肺腺癌。

摘要： 本发明公开了一种抗肺腺癌药物组合物及By‑1作为一代抗肺腺癌药物增效剂的应用，By‑1与吉非替尼联合用药对于非小细胞肺腺癌的治疗产生了显著的协同增效，By‑1能够作为吉非替尼的增效剂，与吉非替尼联合，能够显著增强吉非替尼对于非小细胞肺腺癌的治疗效果。

摘要： 本发明提供了一种肺腺癌的预后预测方法、肺腺癌的检测试剂盒以及用于治疗肺腺癌的医药组合物，所述肺腺癌的预后预测方法为通过检测在哺乳动物中的预后不良的I期肺腺癌来预测预后的预后预测方法，测定由所述哺乳动物得到的I期肺腺癌组织的细胞中的ACTN4的复制数。当所述基因的复制数超过4时，预测为来自所述哺乳动物的I期肺腺癌为预后不良的I期肺腺癌。

摘要： 本发明公开了PINK1作为预测肺腺癌对MAPK抑制剂敏感性及肺腺癌复发的标志物的应用。本发明通过实验发现，PINK1在肿瘤中的表达增高提示肺腺癌患者具有更高的肿瘤休眠和复发风险，因此可通过检测PINK1在肺腺癌患者中的表达水平预测肺腺癌的休眠和复发，以弥补现有的技术中肺腺癌休眠和复发的生物标志物的空白，可根据PINK1的表达水平作为肺腺癌休眠和复发的判断标准，用于开发肺腺癌休眠和复发预测试剂盒。另外，对于接受MAPK通路抑制剂的肺腺癌患者，PINK1的表达增高提示患者治疗后出现耐药和复发的风险增高，这将有利于临床上提早采取干预措施，预防肿瘤复发，为临床治疗肺腺癌提供了新的策略和思路。

摘要： 本发明涉及肿瘤标志物技术领域，尤其涉及多原发肺腺癌和/或单原发肺腺癌的鉴别诊断标志物。本发明多原发肺腺癌和/或单原发肺腺癌的鉴别诊断标志物，相较于其他的多基因组合模型，SPC25基因、PTGES3L基因、ULK1基因、OCA2基因、ACAD9基因和VENTX基因的组合对于早期单/多原发肺腺癌的诊断具有最为重要的鉴别价值(曲线下面积AUC：0.981，95％CI0.945‑1.0，p<0.0001)。

摘要： 本发明公开了一种抗肺腺癌药物组合物及By‑1作为一代抗肺腺癌药物增效剂的应用，By‑1与吉非替尼联合用药对于非小细胞肺腺癌的治疗产生了显著的协同增效，By‑1能够作为吉非替尼的增效剂，与吉非替尼联合，能够显著增强吉非替尼对于非小细胞肺腺癌的治疗效果。

摘要： 本发明提供一种FNDC3B的用途，用于制备检测肺腺癌的试剂盒。所述试剂盒包括：检测肺组织中FNDC3B表达水平的试剂。所述试剂为免疫组化检测方法用试剂。本发明通过检测肺异常者的肺部异常部位与正常部位的FNDC3B蛋白表达水平，以判断肺异常者的FNDC3B蛋白表达水平差异，进而判断待检者患肺腺癌的风险：若FNDC3B蛋白的表达水平高，则患肺腺癌的风险高；若FNDC3B蛋白的表达水平低，则患肺癌的风险低，可用于临床肺腺癌的辅助诊断，临床应用前景良好。

摘要： 本发明公开了一组可以对肺腺癌分子分型及生存风险进行评估的基因群；公开了检测所述基因群的基因表达水平的试剂在制备产品中的应用，所述产品用于确定肺腺癌分子分型及评估肺腺癌患者的生存风险；所述产品包括二代测序(NGS)检测试剂盒、荧光定量PCR检测试剂盒、基因芯片和蛋白质微阵列。本发明还公开了利用所述检测试剂盒进行肺腺癌分子分型及生存风险评估的方法。

摘要： 本发明属于蛋白质科学技术领域，具体涉及ZSWIM1蛋白在调控肺腺癌细胞增殖和转移中的应用。本发明提供了ZSWIM1蛋白在调控癌细胞增殖和转移中的应用，ZSWIM1蛋白可作为癌细胞增殖和转移调控的新靶标；通过检测ZSWIM1蛋白的表达量下降或ERK1/2的去磷酸化情况以促进更多抗癌药物的开发。

摘要： 本发明公开了一种选对于右旋柠檬烯治疗敏感的肺腺癌患者的方法，得到3个与肺癌相关且受右旋柠檬烯调控的基因，所述基因名分别为FZD3、MTURN、PRC1；本发明的有益效果为：本发明从个人的基因转录表达信息设计了相关的筛选方法，能够识别受益于右旋柠檬烯的肺腺癌患者，继而可以提升右旋柠檬烯在提升癌症患者生存时间方面的效用。