扶正抗癌方

摘要： 目的运用Meta分析的方法评价扶正抗癌方联合吉非替尼治疗非小细胞肺癌的疗效及相关指标变化。方法分别用计算机检索网络数据库,文献主要来源于PubMed、Web of science、The Cochrane library、Embase、Wanfang、VIP、CNKI、CBM。并收集所有与扶正抗癌方联合吉非替尼治疗非小细胞肺癌有关的随机对照试验(RCT),按照既定的纳入标准进行逐一排除,对符合纳入标准的RCT进行方法学质量评价和相关资料提取后,运用RevMan5.3统计软件分析相关研究指标。结果共纳入7个RCTs,合计553例患者。Meta分析结果显示:疗效方面,试验组的客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)均明显优于对照组(P<0.001);②生存期方面,试验组中位无进展生存期(mPFS)、中位生存时间(MST)均明显优于对照组(P<0.001);试验组的皮疹、腹泻发生率明显低于对照组(P<0.001)。结论在治疗非小细胞肺癌中,扶正抗癌方配合吉非替尼起到增强疗效、延长生存期的作用,并能减少吉非替尼的不良反应发生。

摘要： 目的:探讨扶正抗癌方(fuzheng kangai formula,FZKA)对小鼠M2型巨噬细胞RAW264.7极化的影响及其作用机制。方法:采用白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)作用RAW264.7细胞48 h建立巨噬细胞M2型极化模型,利用流式细胞术、实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法检测M2型标志物巨噬细胞甘露糖受体(CD)206、CD163和转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)以及M1型标志物一氧化氮合成酶(inductible nitric oxide synthase,iNOS)的表达,将扶正抗癌方作用于M2型巨噬细胞后,检测M1及M2型巨噬细胞标志物、转录因子CCAAT增强子结合蛋白β(CCAAT enhancer-binding proteinβ,C/EBP-β)和miR155的表达,利用瞬时转染法将miRNA模拟物(mimics)和抑制剂(inhibitors)转入细胞后检测C/EBP-β及巨噬细胞极性的变化。结果:在IL-4(20 ng•mL^(-1))作用下,CD206、CD163、TGF-β的表达增加(P<0.01),iNOS表达降低(P<0.01),IL-4成功诱导巨噬细胞向M2型极化;加入扶正抗癌方后CD206、CD163和TGF-β的表达降低(P<0.01),iNOS表达增加(P<0.01),扶正抗癌方可逆转M2型巨噬细胞的极化,同时C/EBP-βmRNA和蛋白的表达降低(P<0.01),miR155的表达增加(P<0.01);将miRNA的mimics和inhibitors转染至M2型巨噬细胞后miR155的表达分别增加和降低(P<0.01),miR155 mimics和inhibitors转染成功;在M2型巨噬细胞中转入miR155 inhibitors后,C/EBP-βmRNA的表达增加(P<0.01),miR155可靶向抑制C/EBP-βmRNA的表达;M2型巨噬细胞中转入miR155 inhibitors后加入扶正抗癌方,CD206和CD163表达增加(P<0.01,P<0.05),miR155 inhibitors抑制了扶正抗癌方对M2型巨噬细胞极化的逆转。结论:扶正抗癌方可通过上调miR155的表达,进而靶向抑制C/EBP-β基因的表达,并进一步通过下调M2型巨噬细胞标志物CD206、CD163和TGF-β,上调M1型巨噬细胞标志物iNOS的表达,逆转M2型巨噬细胞的极化。

摘要： 目的基于网络药理学方法研究扶正抗癌方治疗肝癌的有效成分、作用靶点及可能作用机制。方法利用中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)筛选扶正抗癌方的生物活性成分,并预测其靶点,构建药效分子-靶点网络,进行蛋白相互作用分析,进一步寻找潜在靶点,最后通过KEGG通路、GO富集分析可能的分子机制。结果从TCMSP中获得有效活性成分214种以及260个药效分子靶点基因。PPI分析进一步得到了4875个间接靶点,与检索到的534个肝癌靶点取交集,得到111个共同靶点。KEGG富集分析结果显示,扶正抗癌方作用靶点富集在肝癌发生发展的相关通路上,如癌症通路、细胞周期增殖、DNA合成等通路。GO功能分析表明,这些靶点主要参与细胞增殖、DNA合成和损伤修复与基因表达等过程,同时这些靶点作用主要分布在胞质和膜上,便于蛋白和ATP结合,是良好的潜在药物作用靶点。结论扶正抗癌方可能主要是通过与PTGS2、NCOA2、ESR1、MAPK1/3、TP53、TNF等关键靶蛋白的作用,抑制炎症反应,调控免疫逃逸,抑制肝癌细胞增殖及转移,阻滞细胞增殖周期和诱导凋亡来治疗肝癌。

摘要： 目的研究扶正抗癌方联合吉非替尼治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变阳性晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及对血清肿瘤指标的影响。方法前瞻性选取2017年1月至2019年7月临沂市肿瘤医院收治的126例EGFR突变型晚期NSCLC患者,4例患者在研究过程中失访进行剔除。采用区组随机分为联合治疗组62例,对照组60例,对照组患者治疗药物为吉非替尼,联合治疗组患者治疗药物为扶正抗癌方和吉非替尼,治疗为期10个月并继续随访2年。对比分析两组的临床疗效,治疗前后的中医证候积分,卡式(KPS)评分,血清肿瘤指标[细胞角蛋白19血清片段211(CYFRA21-1)、鳞状上皮细胞癌抗原(SCC)和癌胚抗原(CEA)],无进展生存(PFS)和总生存(OS),不良反应发生情况。结果联合治疗组的客观缓解率为53.23%,显著高于对照组(33.33%),差异有统计学意义(P0.05);联合治疗组的不良反应发生率均比对照组低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论扶正抗癌方联合吉非替尼治疗EGFR敏感突变晚期NSCLC能提高抗肿瘤疗效,降低血清肿瘤指标,提高患者生存质量,延长患者生存期,且安全性良好。

摘要： 目的探讨扶正抗癌方联合DC方案治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的临床效果,以为临床治疗方式的合理选择提供借鉴。方法将2019年1月至2021年1月我院收治的80例NSCLC患者根据治疗方式不同分为对照组和试验组,各40例。对照组给予DC方案,试验组在对照组基础上给予扶正抗癌方。比较两组的临床疗效、肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、血管内皮生长因子(VEGF)及硫氧还蛋白还原酶1(TrxR1)]水平、免疫功能[白细胞分化抗原3阳性(CD3^(+))、白细胞分化抗原4阳性(CD4^(+))、白细胞分化抗原8阳性(CD8^(+))、CD4^(+)/CD8^(+)]、毒副反应发生情况、体力状况及生活质量。结果试验组的疾病控制率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组的CEA、CYFRA21-1、VEGF、TrxR1水平均降低,且试验组低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,试验组的CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)高于对照组,CD8^(+)低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。试验组的骨髓抑制、胃肠道反应、肝肾功能异常及其他毒副反应总发生率低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组的KPS、QLQ-LC13评分均升高,且试验组高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论扶正抗癌方联合DC方案治疗NSCLC能够提高抗肿瘤效果,降低肿瘤标志物水平,改善免疫失衡状态,减轻毒副反应,提高患者生活质量,值得临床推广和应用。

摘要： 目的探讨扶正抗癌方在晚期胃癌患者常规化疗方案治疗中的辅助效果及对患者生活质量的影响。方法选取2018年3月—2021年1月收入鄱阳县东湖医院的晚期胃癌患者82例,依据随机数字表法分为2组,每组41例。对照组患者接受常规FOLFOX6方案化疗治疗,观察组在对照组基础上辅用扶正抗癌方治疗,结束6周用药后评估2组患者的临床疗效、不良反应,并比较治疗前后的生活质量。结果观察组总有效率(39.02%)高于对照组(17.07%),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗期间胃肠反应、白细胞减少等不良反应发生率(9.76%)低于对照组(26.83%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的QLQ-ST022量表各维度(除身体外观、脱发外)评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论扶正抗癌方用于晚期胃癌患者的辅治,能够明显提升疗效,减少化疗不良反应,并且对患者生活质量的改善也较有利。

摘要： 目的:探讨扶正抗癌方治疗中晚期肝癌肝郁脾虚瘀毒证的临床疗效。方法:选择68例原发性肝癌患者为研究对象,根据治疗方案的不同将患者分为对照组(38例)、扶正抗癌方组(30例)。比较对照组和扶正抗癌方组患者治疗前后肝功能谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、凝血酶原时间(PT)、白细胞(WBC)、血红蛋白(HGB)、甲胎蛋白(AFP),中医证候和生活质量(EQ-5D)评分水平。结果:治疗后扶正抗癌方组的ALT水平比治疗前下降。两组治疗后患者PT、TBIL、WBC、HGB、AFP比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。中医证候方面,扶正抗癌方组治疗前后的肋痛、纳呆、消瘦、乏力、腹胀评分比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。扶正抗癌方组治疗前后生活质量评分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。扶正抗癌方组EQ-5D评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:扶正抗癌方治疗肝癌肝郁脾虚瘀毒证效果较好,能提高患者EQ-5D评分,减轻胁痛、纳呆、消瘦、乏力、腹胀等症状,起到协同抗癌作用。

摘要： 目的 探索服用扶正抗癌方后晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者CD8+T细胞细胞毒活性的变化.方法 选取晚期NSCLC患者31例,根据不同的临床因素进行分组(服用扶正抗癌方前后、病理类型、TNM分期和性别),流式细胞术检测外周血CD4+T、CD8+T细胞绝对值及CD8+T细胞表达CD107a、颗粒酶B和干扰素(IFN)-γ百分比的变化.结果 Ⅲ期患者CD8+T细胞表达CD107a、颗粒酶B和IFN-γ百分比显著高于Ⅳ期(P0.05).结论 服用扶正抗癌方后晚期NSCLC患者分泌IFN-γ的CD8+T细胞的百分比明显提升,有助于改善患者的生存质量和预后.

摘要： 目的 探讨扶正抗癌方阻滞H460细胞周期的分子机制.方法 CCK8检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞周期,Real-time PCR检测miR221-3p及p27Kip1 mRNA表达,Western blot检测p27Kp1、Cyclin D1、Cyclin E、CDK2和CDK4表达,荧光素酶报告基因检测miR221-3p是否与p27Kip13,UTR结合.结果 与对照组比较,给药组细胞存活率降低(P＜0.01),G0/G1期细胞增加、S期细胞减少(P＜0.05),Cyclin D1、Cyclin E、CDK2和 CDK4蛋白表达降低(P＜0.05),p27Kip1 蛋白和 mRNA 表达增加(P＜0.05),miR221-3p表达降低(P＜0.01);与阴性对照组比较,miR221-3p mimics组p27Kip1mRNA表达降低(P＜0.01);与 nc-inhibitor 组比较,miR221-3p mimics 组 p27Kip1 mRNA表达增加(P＜0.01);与阴性对照组比较,转染p27Kip1野生型质粒的荧光素酶活性降低(P＜0.01).结论 扶正抗癌方下调miR221-3p表达,上调p27Kip1表达,调控CyclinD1、Cyclin E、CDK2和CDK4表达,阻滞细胞周期在G0/G1期抑制增殖.

摘要： 观察消化道恶性肿瘤患者用扶正抗癌方联合化疗治疗的临床效果.选取100例消化道恶性肿瘤患者,采用简单随机分组法将其分为参照组与实验组,每组各50例.参照组患者接受化疗治疗,实验组患者在参照组的基础上加用扶正抗癌方治疗,比较两组患者的临床疗效以及CD4+/CD8+的变化.结果表明,实验组的治疗总有效率显著高于参照组(P0.05).治疗后,实验组患者的CD4+/CD8+变化显著高于参照组,差异具有统计学意义(P<0.05).对消化道恶性肿瘤患者采用扶正抗癌方联合化疗治疗,能够显著缓解消化道恶性肿瘤患者的临床症状,提高免疫能力,减轻患者的痛苦.

摘要： 扶正抗癌方式广东省中医院肿瘤科吴万垠教授的经验方.本文从临床研究和基础研究两个方面总结近年来扶正抗癌方治疗非小细胞肺癌的现状.临床使用中,扶正抗癌方能显著延长了患者生存时间,同时提高了患者生存质量.

摘要： 目的：探讨扶正抗癌方联合吉非替尼抑制A549、H1650细胞增殖的分子机制. 方法：MTS活力检测法观察药物对细胞增殖的影响;蛋白质印迹法检测药物对p-EGFR、p-STAT3、p-ERK和p-Akt(Ser473)蛋白表达的影响. 结果：扶正抗癌方能抑制A549、H1650细胞的增殖(P＜0.05),且联合吉非替尼后抑制效果更好;扶正抗癌方能以时间依赖性抑制p-EGFR的表达(P＜0.05);扶正抗癌方、吉非替尼均能下调p-STAT3、p-ERK和p-Akt(Ser473)蛋白的表达(P＜0.05),且两者联合后抑制效果更好. 结论：扶正抗癌方联合吉非替尼可通过介导EGFR通路,抑制p-STAT3、p-ERK和p-Akt(Ser473)的表达,进而抑制A549、H1650细胞的增殖.

摘要： 探讨扶正抗癌方(FZKA)调控A549细胞增殖、凋亡的分子机制.MTT法检测FZKA方对A549细胞增殖的影响;qPCR法检测FZKA方对A549细胞入第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)转录水平(mRNA)的影响,蛋白质印迹(Western Blot)法检测FZKA方对PTEN、磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)、磷酸化的促凋亡蛋白p-Bad(Phospho-Bad,p-Bad)表达的影响并探讨相关的关系.结果显示,FZKA方以浓度和时间依赖性抑制A549细胞的增殖及促进凋亡(P＜0.05);以浓度依赖性上调PTEN mRNA和蛋白的表达(P＜0.05),以浓度依赖性下调PI3K蛋白的表达(P＜0.05),以时间依赖性上调p-Bad蛋白的表达(P＜0.05).扶正抗癌方可通过上调PTEN来调控下游PI3K/AKT/Bad通路相关蛋白的表达进而抑制A549的增殖,促进肺癌细胞凋亡.

摘要： 目的：探讨扶正抗癌方诱导A549细胞凋亡的分子机制.方法：MTS法检测扶正抗癌方对Amg549细胞增殖的影响,Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测其对A549细胞凋亡的影响,蛋白质印迹法检测其对proCasapse-3、PARP、Bik表达的影响.结果：扶正抗癌方以浓度和时间依赖性抑制A mg549细胞的增殖(P＜0.05),以浓度依赖性诱导Amg549细胞的凋亡(P＜0.05);扶正抗癌方以时间依赖性下调proCasapse-3的表达,以浓度依赖性下调PARP的表达,以浓度依赖性上调Bik的表达.结论：扶正抗癌方可通过激活Caspase-3和Bik诱导A549细胞的凋亡.

摘要： 目的：探讨扶正抗癌方协同吉非替尼抑制非小细胞肺癌增殖的分子机制. 方法：MTS法检测非小细胞肺癌细胞经扶正抗癌方单药及扶正抗癌方联合吉非替尼处理后的细胞活性;流式细胞术(碘化丙啶PI染色)检测非小细胞肺癌细胞经药物处理后的细胞周期变化;蛋白质印迹法检测经扶正抗癌方处理后p-Akt、Akt、p65、p50和MUC1蛋白的表达水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测经扶正抗癌方处理后MUC1在mRNA水平的表达;启动子活性检测经扶正抗癌方处理后MUC1promoter的表达水平,瞬时转染过表达Akt、p65和MUC1在非小细胞肺癌细胞中的表达水平及瞬时转染加扶正抗癌方处理后各蛋白的表达水平;裸鼠成瘤实验及小动物活体成像实验进行扶正抗癌方联合吉非替尼对肺癌作用的体内实验研究. 结果：扶正抗癌方以时间和浓度依赖性抑制非小细胞肺癌细胞(A549和H1650)增殖,联合吉非替尼后抑制作用增强;扶正抗癌方导致细胞周期阻滞在G0/G1期;扶正抗癌方抑制Akt的激活,即以时间依赖性降低其活性形式p-Akt的表达,联合吉非替尼后其抑制作用增加;扶正抗癌方以浓度依赖性抑制p65的表达,联合吉非替尼后其抑制作用更甚;扶正抗癌方以浓度依赖性抑制MUC1在蛋白、mRNA水平和promoter的表达,联合吉非替尼后其抑制作用明显增强;扶正抗癌方抑制p65表达的作用可被过表达Akt逆转、而抑制MUC1的作用又可被过表达P65逆转,同时过表达MUC1对p65的表达无影响,但可提高p-Akt的表达水平;过表达MUC1可逆转扶正抗癌方对肺癌细胞活性的抑制作用;进一步的体内实验结果显示,相较于单用扶正抗癌方或单用吉非替尼,扶正抗癌方和吉非替尼两者联合具有显著增强的抑瘤作用,同时p-Akt、p65、和MUC1蛋白的表达水平进一步受抑制. 结论：扶正抗癌方通过调控MUC1明显增敏吉非替尼对肺癌的抑制作用.

摘要： 目的：探讨扶正抗癌方抑制H1650细胞增殖的分子机制.rn 方法：四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测H1650细胞的增殖;Annexin V-FITC/碘化丙啶(PI)流式细胞术检测H1650细胞的凋亡;半胱氨酸蛋白酶3/7(Caspase3/7)活力检测试剂盒检测Caspase-3/7的活力;蛋白质印迹法检测proCasspase-3、磷酸化应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶(p-SAPK/JNK)、SAPK/JNK和特异性蛋白1(Spl)蛋白的表达;加入SP600125(SAPK/JNK抑制剂)后检测Spl的表达和H1650细胞的增殖.rn 结果：扶正抗癌方以浓度和时间依赖性抑制H1650细胞的增殖(P＜0.05);以浓度依赖性诱导H1650细胞的凋亡(P＜0.05);以浓度依赖性增强Caspase-3/7的活力(P＜0.05);以浓度依赖性下调proCasapse-3和Spl蛋白的表达(P＜0.05);以时间依赖性上调p-SAPK/JNK和SAPK/JNK蛋白的表达(P＜0.05);抑制SAPK/JNK逆转了扶正抗癌方对Spl蛋白表达的下调和对H1650细胞增殖的抑制(P＜0.05).rn 结论：扶正抗癌方可促进H1650细胞凋亡并通过SAPK/JNK-Sp1通路抑制细胞增殖.

摘要： 目的：探讨扶正抗癌方增敏吉非替尼抑制肺癌作用的分子机制.rn 方法：MTS法检测肺癌细胞经药物处理后的细胞活性;流式细胞术(碘化丙啶PI染色)检测肺癌细胞经药物处理后的细胞周期变化;蛋白质印迹法检测p-Akt、Akt、p65、p50和MUC1蛋白的表达水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测MUC1在mRNA水平的表达;瞬时转染过表达Akt、p65和MUC1在肺癌细胞中的表达水平;裸鼠成瘤实验及生物发光成像进行扶正抗癌方联合吉非替尼对肺癌作用的体内实验.rn 结果：扶正抗癌方抑制肺癌细胞(A549和H1650)增殖,联合吉非替尼后抑制作用增强;扶正抗癌方导致细胞周期阻滞在G0/G1期;扶正抗癌方抑制Akt的激活,即降低其活性形式p-Akt的表达,联合吉非替尼后其抑制作用增加;扶正抗癌方抑制p65的表达,联合吉非替尼后其抑制作用更甚;扶正抗癌方抑制MUC1在蛋白及mRNA水平的表达,联合吉非替尼后其抑制作用明显增强;扶正抗癌方抑制p65表达的作用可被过表达Akt逆转、而抑制MUC1的作用又可被过表达P65逆转,同时过表达MUC1对p65的表达无影响,但可提高p-Akt的表达水平;过表达MUC1可逆转扶正抗癌方对肺癌细胞活性的抑制作用;进一步的体内实验结果显示,相较于单用扶正抗癌方或单用吉非替尼,扶正抗癌方和吉非替尼两者联合具有显著增强的抑瘤作用,同时p-Akt、p65、和MUC1蛋白的表达水平进一步受抑制.rn 结论：扶正抗癌方通过调控MUC1明显增敏吉非替尼对肺癌的抑制作用.

摘要： 目的：探讨分析扶正抗癌方干预的晚期非小细胞肺癌长期生存患者的预后相关因子.rn 方法：本研究采用回顾性研究方法,收集广东省中医院肿瘤科2006年1月至2015年12月于吴万垠教授门诊以及病房接受扶正抗癌方治疗的晚期非小细胞肺癌长期生存病例,通过对生存时间可能产生影响的个人临床特征、肿瘤及治疗相关因子共39项进行预后因素分析.rn 结果：截至2016年3月1日,共纳入113例患者,中位生存时间为36.4月(95％CI：32.0-40.8月),3、4、5年生存率分别为51.3％、26.5％、12.4％.单因素分析显示性别、吸烟史、PS评分、体重减轻、原发肿瘤大小、合并胸水、病理类型、淋巴结分期、中医证型、扶正抗癌方干预时间与晚期非小细胞肺癌长期生存相关(P＜0.05).多因素分析显示PS评分、原发肿瘤大小、淋巴结分期、中医证型、扶正抗癌方干预时间为晚期非小细胞肺癌长期生存的独立预后因素(P＜0.05).其中,PS≥2分、原发肿瘤＞7cm、N3、气阴两虚型、热毒炽盛型、扶正抗癌方干预时间≤24个月为晚期非小细胞肺癌长期生存的预后危险因子.rn 结论：PS评分、原发肿瘤大小、淋巴结分期、中医证型、扶正抗癌方干预时间能影响晚期非小细胞肺癌长期生存.另外,中药扶正抗癌方在延长晚期非小细胞肺癌生存时间方面有一定的治疗作用,值得进一步研究.

摘要： 目的：通过观察扶正抗癌(FZKA)方联合吉非替尼(Gefitinib)对非小细胞肺癌细胞H1650、A549增殖的影响,并探讨其作用的分子机制. 方法：用空白对照组、FZKA方组(0.4,0.8,1.2,1.6,2.0,2.4,2.8,3.2mg·mL-1)、Gefitinib单药组(2,4,8,10,15,20,25μmol/L)、FZKA方(1.6mg·mL-1)联合Gefitinib组(2,4,8,10,15,20,25μmol/L)分别干预细胞后,采用MTT法分别检测对H1650、A549细胞活力的影响,分别计算出半数致死率(IC50);qPCR法检测空白对照组、FZKA方组、Gefitinib单药组及FZKA方联合Gefitinib组对原癌基因c-MET转录水平(mRNA)的影响;Western Blot法分析MET、p-Met(Tyr1234/1235)、PI3K蛋白的表达. 结果：与空白组相比,FZKA方、Gefitinib能显著抑制H1650、A549细胞增殖并呈浓度依赖性;与Gefitinib单药比,FZKA方联合Gefitinib抑制效果优于Gefitinib单药,FZKA方对Gefitinib具有增敏作用;与空白组相比,FZKA方以浓度依赖性下调和MET蛋白的表达(P＜0.05,P＜0.01),以时间依赖性下调p-Met(Tyr1234/1235)蛋白的表达(P＜0.05,P＜0.0);FZKA方联合吉非替尼下调c-MET mRNA和MET、PI3K蛋白表达效果优于FZKA方、Gefitinib单独用药(P＜0.05). 结论：FZKA方对Gefitinib起到增敏的作用,这个作用可能是通过调控MET/PI3K通路来实现.

摘要： 目的：应用数据挖掘技术对吴万垠教授采用中医药联合吉非替尼治疗肺腺癌的用药规律. 方法：以2016年3月-2017年12月于广东省中医院吴万垠教授处行中医药联合吉非替尼治疗肺腺癌的门诊病例作为信息来源,筛选出非小细胞肺癌病案,对原始资料进行数据整理,建立使用Excel数据库,以此为基础,使用SPSS Statistics23和SPSS Modeler18进行数据挖掘,使用Apriori算法进行关联规则分析,采用主成分分析法(Princpal Factor Analysis)进行因子分析对非小细胞肺癌患者的一般情况、原始处方进行分析,总结吴万垠教授以扶正抗癌方为主治疗该病的用药特点. 结果：1203张处方所属的297列患者中,男性占41.87％,女性占58.13％,就诊患者以女性居多.所属患者中主要在30岁以上,其中年龄最小者30岁,最大者90岁,年龄段在50-70岁最多,占总数的59.92％.纳入的297例患者中,在门诊进行中医药治疗的基础上,服用吉非替尼时间超过6个月的有176例,占59.26％,用药时间长于12个月的有135例,占45.45％.用药频数分析显示,在纳入的1203份处方中,共出现中药168味,其中位于前十五的中药分别为：甘草、龙葵、红豆杉、石见穿、蛇舌草、蛇泡勒、白术、黄芪、太子参、连翘、薏苡仁、白茅根、莪术、蛇莓、延胡索.本研究挖掘出吴万垠教授的常用药对共20对,多味中药组合共8个组合,因子分析挖掘出13个具有代表性的公因子. 结论：吴万垠教授在中医药联合吉非替尼治疗肺腺癌上,倡导“辨证+辨病”相结合,拟扶正抗癌方,以此方为主,随症加减,辨证用药,可以明显延长患者服用吉非替尼的用药时间.

摘要： 本发明的内服抗癌扶正汤药液，其特征在于：由以下重量份数的原料制成：党参74-94份,炒白术60-80份,云苓60-80份,炒陈皮60-80份,黄芪190-230份,当归60-80份,白芷60-80份,半枝莲95-115份,白花蛇舌草95-115份,炒蜂房36-48份,穿山甲74-94份。本发明的有益效果是，疗效好、见效快、无毒副作用。经十多年的临床应用，此中药使用安全、方便、易行、无痛苦、无毒性、无过敏反应、疗效极佳。

摘要： 本发明涉及中草药医药技术领域，特别涉及一种提高肿瘤患者生活质量(扶正)和提高化疗药物在肿瘤治疗中敏感性(增效)的抗癌中草药，本发明是这样实现的：由按重量百分比20～35％的人参、15～35％的附子、15～35％的当归、10～30％的大黄配制而成，各原料药的重量百分比之和为100％，制备方法是：首先将按重量百分比的人参20～35％、附子15～35％、加水先煎30分钟，然后加入当归15～35％同煎20分钟，再加大黄10～30％同煎15分钟，倒出药液，二次加适量水煎煮20分钟，倒出药液与第一次药液合并混合后即成汤剂药，本发明有逆转肿瘤的多药耐药性，增强化疗药在肿瘤治疗中的敏感性等功效，对改善肿瘤化疗中多药耐药，提高肿瘤化疗效果明显。

摘要： 本发明涉及一种药物配方领域，具体地说是一种抗癌扶正的中药汤剂，采用太子参、党参、黄芪、石斛、麦冬、当归、茯苓、鸡血藤、枸杞子为原料，经浸泡、煎煮、过滤制备成汤剂，其特征是原料的重量份为：太子参14-16份、党参12-13份、黄芪14-16份、石斛10-12份、麦冬8-9份、当归7-8份、茯苓10-12份、鸡血藤9-12份、枸杞子8-9份。本发明能增强机体免疫力，调动机体的抗病能力，既可增强放化疗的抗癌作用，也可增强机体对放化疗的耐受能力，无毒副作用，适用于各年龄段及不同性别人群。

摘要： 本发明涉及中药抗癌技术领域，尤其涉及一种扶正抗癌中药贴及制备方法。该扶正抗癌中药贴包括如下重量份组成：山蛩5‑8份；鸡血藤2‑5份；牛角腮2‑5份；仙鹤草3‑7份；六轴子1‑2份；当归2‑3份；生草乌3‑5份；白芷4‑6份；香附1‑3份；川芎2‑5份；樟脑2‑3份；乳香1‑3份；玄参1‑2份；冰片2‑3份；该扶正抗癌中药贴的制备方法为通过对中药组合物的煎煮、静止和搅拌制得。本发明提供的一种扶正抗癌中药贴及制备方法具有，抗癌化瘤，镇痛消肿、扶正固本的作用。

摘要： 本发明公开了一种扶正抗癌口服液，所述扶正抗癌口服液包括以下组成成分：太子参90g、茯苓60g、当归72g、白芍72g、川芎60g、熟地90g、黄芪180g、仙鹤草90g、女贞子90g、补骨脂60g、桑葚60g、枸杞子90g、制首乌90g、怀牛膝90g、鸡血藤90g、炒鸡内金90g、羟苯乙酯0.5g、甜菊糖1g、膨润土6～9g和壳聚糖盐酸盐3～5g，本发明通过添加的当归72g、白芍72g、川芎60g、黄芪180g、枸杞子90g和鸡血藤90g，使得抗癌口服液具有扶正的功效，气血双补，健脾益肾增加体质，提高抗病能力，战胜疾病，恢复健康，同时采用口服液的形式，防止患者脱发、降低白细胞和骨髓抑制，并且在体内的消化吸收方便，能够在治疗过程中达到预期效果。

摘要： 本发明属于保健品制备领域，具体涉及一种以抗癌中草药为原料的扶正补虚中药制剂。包括以下重量份的原料，灵芝菌丝体20‑25份，白花蛇舌草5‑7份，桂枝15‑20份，女贞子4‑8份，枸杞子6‑10份，麦冬6‑9份，五味子5‑10份，百合3‑5份，石斛5‑6份，玉竹3‑5份。本发明制剂清补兼施，寒热并调，非常适合于虚弱的癌症患者在术后或放化疗后服用，扶正补虚效果显著。

摘要： 本发明涉及一种扶正固本抗癌中药制剂。由以下重量份原料制成：黄芪9‑45份，当归6‑12份，西洋参3‑9份，炒白术6‑18份，白芍5‑20份，黄精6‑30份，熟地黄6‑15份，生地黄6‑20份，山萸肉6‑12份，山药6‑15份，茯苓6‑25份，泽泻6‑12份，牡丹皮6‑12份，重楼3‑10份，猫爪草6‑30份，山慈菇6‑10份，三七3‑9份，白花蛇舌草6‑25份，半枝莲6‑15份，白英6‑12份，龙葵6‑15份，夏枯草6‑30份，鹿角6‑10份，鳖甲5‑12份，牡蛎9‑30份，桂枝6‑15份，赤芍6‑15份，桃仁6‑10份，三棱6‑10份，莪术6‑10份，柴胡5‑12份，制半夏3‑9份，黄连5‑12份，黄芩6‑15份，甘草3‑12份，蒲公英9‑30份。本发明具有补益气血，补肾滋肝，提高免疫力，清热解毒助消化，增加胃肠蠕动，抗癌杀灭癌细胞，消除病灶的功效，同时对消化，吸收营养和药效发挥起很大作用。

摘要： 本发明的内服抗癌扶正汤药液，其特征在于：由以下重量份数的原料制成：党参74-94份,炒白术60-80份,云苓60-80份,炒陈皮60-80份,黄芪190-230份,当归60-80份,白芷60-80份,半枝莲95-115份,白花蛇舌草95-115份,炒蜂房36-48份,穿山甲74-94份。本发明的有益效果是，疗效好、见效快、无毒副作用。经十多年的临床应用，此中药使用安全、方便、易行、无痛苦、无毒性、无过敏反应、疗效极佳。

摘要： 本发明提供一种抗癌的中药，属中药。有下述重量份的原料药组成：黄芪25-30、白术15-18、茯苓15-18、郁金10-15、白花蛇草25-30、半枝莲25-30、薏苡仁25-30、浙贝母10-15、白芥子10-15、太子参20-25、青皮12-15、黄芩10-15、甘草6-8、鳖甲15-20。有益效果是根据扶正中的医理论，将褚药配合，用于提高手术后的免疫力，防止癌症的转移。

摘要： 本发明涉及中草药医药技术领域，特别涉及一种提高肿瘤患者生活质量(扶正)和提高化疗药物在肿瘤治疗中敏感性(增效)的抗癌中草药，本发明是这样实现的：由按重量百分比20～35％的人参、15～35％的附子、15～35％的当归、10～30％的大黄配制而成，各原料药的重量百分比之和为100％，制备方法是：首先将按重量百分比的人参20～35％、附子15～35％、加水先煎30分钟，然后加入当归15～35％同煎20分钟，再加大黄10～30％同煎15分钟，倒出药液，二次加适量水煎煮20分钟，倒出药液与第一次药液合并混合后即成汤剂药，本发明有逆转肿瘤的多药耐药性，增强化疗药在肿瘤治疗中的敏感性等功效，对改善肿瘤化疗中多药耐药，提高肿瘤化疗效果明显。