增敏作用

摘要： 目的观察甘氨双唑钠对老年局部晚期喉癌患者放疗的增敏作用。方法选取2016年6月至2018年6月湖州市第一人民医院收治的老年局部晚期喉癌患者150例。其中75例患者采用常规放疗,为对照组;另75例患者采用甘氨双唑钠联合放疗,为观察组。比较两组患者治疗效果、治疗缓解和疾病进展的放射剂量、不良反应以及治疗后1年、3年生存率。结果观察组患者治疗总有效率、疾病控制率均高于对照组(96.00%比82.67%、62.67%比41.33%,均P0.05)。两组患者放疗不良反应头痛、厌食、骨髓抑制、皮肤红斑、黏膜水肿发生率比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。生存分析显示,观察组患者中位生存时间为35.39个月,对照组中位生存时间为32.43个月。观察组患者与对照组患者1年生存率比较差异无统计学意义(97.33%比96.00%,P>0.05),观察组患者3年生存率高于对照组(92.00%比80.00%,P<0.05)。结论老年局部晚期喉癌患者应用甘氨双唑钠联合放疗效果较好,可增强放疗的敏感性,提高患者的生存率,并且不会增加放疗的不良反应。

摘要： 目的 探讨白藜芦醇对卵巢癌细胞顺铂化疗的增敏作用和机制.方法 选取人卵巢癌SKOV3顺铂耐药细胞(SKOV3/DDP)分为对照组和观察组.对照组常规培养,不进行药物干预;观察组根据药物干预方式分为顺铂组[顺铂(32 μg/ml)干预24 h]和白藜芦醇+顺铂组[白藜芦醇(20μg/ml)+顺铂(32 μg/ml)干预24h].通过倒置显微镜、细胞计数试剂盒8、流式细胞仪和蛋白质印迹法分别检测3组SKOV3/DDP的生长状态、细胞抑制率、细胞凋亡情况以及B细胞淋巴瘤2家族蛋白及其相关X蛋白(Bax)和抑癌蛋白p21(p21)的表达情况.结果 对照组SKOV3/DDP呈长梭形,细胞状态较好;顺铂组SKOV3/DDP出现较多圆球形的悬浮细胞,但仍有大部分细胞状态正常;白藜芦醇+顺铂组SKOV3/DDP几乎全部收缩变圆.白藜芦醇+顺铂组、顺铂组细胞抑制率、细胞凋亡率、Bax及p21表达水平均高于对照组,且白藜芦醇+顺铂组均高于顺铂组[(55 ±4)％比(41 ±4)％、(41.52 ±3.24)％比(30.21 ±1.21)％、(6.2±0.7)比(4.1 ±0.4)、(3.69 ±0.39)比(2.56 ±0.61)],差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 白藜芦醇可增加SKOV3/DDP对顺铂化疗敏感性,促进SKOV3/DDP细胞内Bax和p21的表达,并促进细胞凋亡.

摘要： 随着恶性肿瘤的发病率逐年递增,找到安全、有效而合理的治疗方法已成为国内外的一大难题.近年来中草药在抗肿瘤作用机制和临床研究方面已成为国内外研究的重点和热点.榄香烯作为天然中草药提取的有效成分广泛应用于临床,有很好的抗肿瘤活性,且其作为放射治疗增敏剂得到了广泛的研究.本文就榄香烯影响肿瘤细胞DNA双链损伤修复、阻滞肿瘤细胞周期、抑制肿瘤血管形成、诱导肿瘤细胞凋亡等方面的放射治疗增敏作用的分子机制作一综述,为榄香烯在抗肿瘤方面放疗增敏作用机制的进一步研究提供理论依据和思路.

摘要： 目的 探讨甘氨双唑钠在食管癌患者放射治疗中的增敏效果.方法 选择2019年1月至2020年1月重庆市开州区人民医院收治的82例食管癌患者,采用随机分组方式分为对照组和试验组,每组41例.对照组采用单一放射治疗,试验组在对照组基础上联合甘氨双唑钠治疗,比较两组治疗效果及毒副反应发生情况.结果 试验组临床治疗总有效率为87.80％,高于对照组的68.29％,差异有统计学意义(P0.05).结论 食管癌患者在放射治疗中联合甘氨双唑钠治疗的增敏效果理想,且不会增加毒副反应.

摘要： 目的分析甘氨双唑钠对实体肿瘤放射治疗的增敏作用。方法选取2019年1-12月该院收治的62例患者,采用随机数表法分为观察组与对照组,各31例。观察组患者实施甘氨双唑钠联合放化疗进行干预,对照组患者实施常规放化疗进行干预。分析两组患者经临床治疗后,患者的临床疗效、生存质量、不良反应。结果观察组患者治疗总有效率为90.32%,显著高于对照组的61.29%,差异有统计学意义(P0.05)。结论对患者实施甘氨双唑钠联合常规放化疗进行治疗后,可有效提高对实体肿瘤患者临床治疗效果,提高患者治疗后生存质量,不会导致不良反应的增加,对改善患者预后具有重要的影响,值得广泛推广。

摘要： 目的:研究紫草素对人大肠癌HT29细胞奥沙利铂化疗增敏作用及其机制。方法:体外培养并取对数生长期人大肠癌HT29细胞,设紫草素(0.5 mg·L^-1)、奥沙利铂(25 mg·L^-1)、联合[紫草素(0.5 mg·L^-1)+奥沙利铂(25 mg·L^-1)]组,并设空白对照组。给药干预48 h后,CCK-8法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、激活型Caspase-3的表达。结果:较空白对照组,紫草素组人大肠癌HT29细胞处于G0/G1期比例升高且G2/M期比例降低(P<0.05;P<0.01),Bax蛋白表达量升高且Bcl-2表达量降低(P<0.05;P<0.01)、Bax/Bcl-2值升高(P<0.01),激活型Caspase-3蛋白表达量升高(P<0.01)。较奥沙利铂组,联合组人大肠癌HT29细胞增殖率明显降低(P<0.05);细胞凋亡率显著升高(P<0.01);处于G0/G1期细胞比例升高而G2/M期比例降低(P<0.05;P<0.01);Bax、激活型Caspase-3蛋白表达量升高且Bcl-2表达量降低(P<0.05;P<0.01),Bax/Bcl-2值显著升高(P<0.01)。结论:紫草素具有提高人大肠癌HT29细胞奥沙利铂化疗敏感性的作用,机制可能与紫草素阻滞细胞周期进程、调节凋亡相关蛋白表达而促进HT29细胞凋亡有关。

摘要： 目的 观察Runt相关转录因子3(Runx3)基因修饰对肝癌SMMC-7721细胞放射增敏的影响.方法 重组表达载体pcDNA3.1-Runx3转染肝癌SMMC-7721细胞,分为pcDNA3.1-Runx3组、空载pcDNA3.1组及空白组.转染3d后,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)测定Runx3 mRNA和蛋白表达,集落形成法测定细胞放射敏感性,原位缺口末端标记法(TUNEL)法行细胞凋亡检测,裸鼠移植瘤实验检测Runx3修饰对肝癌放射敏感性影响,Westernblot检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达.多组比较采用单因素方差分析(ANOVA),两组数据比较使用t检验.结果 pcDNA3.1-Runx3组Runx3mRNA和蛋白表达明显升高;经过射线放射处理后,pcDNA3.1-Runx3组细胞的增殖能力显著降低(P＜0.05),细胞放射敏感性升高;10 Gy照射后,pcDNA3.1-Runx3组凋亡率为(38.56±2.18)％,高于空载pcDNA3.1组[(19.52±1.76)％]和空白组[(18.95±1.48)％,P＜0.05];射线处理后pcDNA3.1-Runx3组移植瘤生长显著抑制(P＜0.05).pcDNA3.1-Runx3组移植瘤细胞E-cadherin、Caspase-3蛋白水平明显升高(P＜0.05).结论 Runx3基因修饰可增加肝癌SMMC-7721细胞对X线的敏感性,抑制裸鼠肝癌SMMC-7721细胞移植瘤的生长,增强肿瘤的放射敏感性.

摘要： 目的：探讨扶正抗癌方对TKIs治疗EGFR基因非突变的晚期NSCLC的增敏作用.rn 方法：纳入EGFR基因野生型的ⅢB/Ⅳ期NSCLC70例,治疗组35例予扶正抗癌方联合TKIs治疗,对照组35例予扶正抗癌方联合化疗治疗,观察对比两组PFS及DCR等指标.rn 结果：治疗组中,ORR为8.82％,DCR为64.70％.对照组中,ORR为24.24％,DCR为72.73％,两者差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗组中位PFS为4.8个月,对照组6.6个月;治疗组MST为12.0个月,对照组为13.1个月,两组间的差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗组1年生存率为46.67％,对照组为51.19％.治疗组2年生存率为17.86％,对照组尚未观察到生存期超2年病例.毒副反应方面,治疗组与对照组不良反应发生率分别为41.18％和72.73％.rn 结论：扶正抗癌方联合TKIs治疗EGFR基因非突变的晚期NCSLC总体临床疗效较化疗组稍逊,但依然可观,且其毒副反应轻微,对于拒绝化疗的患者不失为一个选择.其疗效优于亚洲同类单用TKIs研究,说明扶正抗癌方对TKIs药物起一定增敏作用.

摘要： 慢性乙型肝炎(Chronic Hepatitis B,CHB)是中国一种常见的由乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virus,HBV)持续感染引起的慢性传染病,发病率高,且严重危害着人们的身心健康.有效抑制病毒复制是治疗CHB的关键,阿德福韦酯(Adefovir Dipivoxil,ADV)是目前国内外公认的能够有效抗HBV的药物之一,具有很好的抑制病毒复制的作用,但随着ADV的长期和广泛使用,其耐药问题逐渐成为影响CHB疗效的主要因素之一,因此,探寻增加ADV敏感性和治疗CHB新药及方法成为国内外学者关注热点.近年来,中医药在CHB的治疗中显示出独特优势,龙柴方是全国名老中医学术传承指导教师、南京中医药大学博士生导师金实教授治疗CHB的经验方,多年来应用于临床疗效肯定,与ADV配合使用具有一定的增敏作用,为进一步阐述龙柴方治疗CHB的作用机制和临床推广应用,本文试将龙柴方对阿德福韦酯耐药增敏作用的理论机制进行探讨.

摘要： 细胞自噬(Autophagy)是真核生物中进化保守的对细胞内物质进行周转的重要过程.以往研究显示自噬抑制剂能够增强某些化疗药物的抗肿瘤作用.本研究拟探讨多西紫杉醇、氟尿嘧啶、甲氨喋呤能否诱导乳腺癌细胞发生自噬,以及自噬抑制剂3-methyladenine(3-MA)能否发挥化疗增敏作用.结果表明多西紫杉醇诱导乳腺癌细胞发生自噬。多西紫杉醇对自噬通路的激活作用，削弱了其抗肿瘤作用。自噬抑制剂3-melhyladenine能够增强多西紫杉醇的抗肿瘤作用。而对氟尿嘧啶、甲氨喋呤的细胞毒性作用无明显影响。

摘要： 目的：探讨卡培他滨对裸鼠移植结肠管状腺癌动物模型在高压氧微环境下的作用.方法：通过对实验裸鼠肿瘤体积、重量、5-溴脱氧尿苷标记指数及组织病理学的变化进行观察.结果：高压氧微环下卡培他滨使移植瘤生长明显受到抑制,提示高压氧对卡培他滨有增敏作用,解剖和病理学未发现组织器官有癌细胞转移.结论：高压氧微环能改善肿瘤乏氧细胞的缺氧状态，提高肿瘤乏氧细胞对化疗药物的敏感性。因此，高压氧联合化疗能提高其疗效，能降低肿瘤的复发和转移，其治疗是安全和有效的。

摘要： 目的：通过观察扶正抗癌(FZKA)方联合吉非替尼(Gefitinib)对非小细胞肺癌细胞H1650、A549增殖的影响,并探讨其作用的分子机制. 方法：用空白对照组、FZKA方组(0.4,0.8,1.2,1.6,2.0,2.4,2.8,3.2mg·mL-1)、Gefitinib单药组(2,4,8,10,15,20,25μmol/L)、FZKA方(1.6mg·mL-1)联合Gefitinib组(2,4,8,10,15,20,25μmol/L)分别干预细胞后,采用MTT法分别检测对H1650、A549细胞活力的影响,分别计算出半数致死率(IC50);qPCR法检测空白对照组、FZKA方组、Gefitinib单药组及FZKA方联合Gefitinib组对原癌基因c-MET转录水平(mRNA)的影响;Western Blot法分析MET、p-Met(Tyr1234/1235)、PI3K蛋白的表达. 结果：与空白组相比,FZKA方、Gefitinib能显著抑制H1650、A549细胞增殖并呈浓度依赖性;与Gefitinib单药比,FZKA方联合Gefitinib抑制效果优于Gefitinib单药,FZKA方对Gefitinib具有增敏作用;与空白组相比,FZKA方以浓度依赖性下调和MET蛋白的表达(P＜0.05,P＜0.01),以时间依赖性下调p-Met(Tyr1234/1235)蛋白的表达(P＜0.05,P＜0.0);FZKA方联合吉非替尼下调c-MET mRNA和MET、PI3K蛋白表达效果优于FZKA方、Gefitinib单独用药(P＜0.05). 结论：FZKA方对Gefitinib起到增敏的作用,这个作用可能是通过调控MET/PI3K通路来实现.

摘要： 研究二价阳离子对肺癌细胞放射效应的影响并探讨其分子机制为增强放疗疗效提供理论基础.人非小细胞肺癌细胞A549和小细胞肺癌细胞NCI-H446在2Gy高能X线照射时暴露于含1mM钙(Ca2+)镁(Mg2+)或锌(Zn2+)的培养基下.随后检测肺癌细胞的存活、凋亡、遗传损伤和细胞侵袭情况的变化并检测相应蛋白的改变.二价阳离子Ca2+和M92+可对体外培养肺癌细胞的辐射效应起到增敏作用。对二价阳离子在临床治疗中的应用需要进一步的研究.

摘要： 原发性支气管肺癌,是指原发于支气管粘膜和肺泡的癌肿,是常见的恶性肿瘤之一.手术治疗是早期肺癌可靠手段,但根治者不足1/3.放化疗部分患者近期有效,但毒副反应大.该病属于中医"肺积"、"肺岩"、"息贲"等范畴.刁本恕应用中医内外治法，治疗原发性支气管肺癌放射治疗患者，疗效较好，并减轻了患者的不良反应．刁老认为，肺中积块的产生与正虚邪侵，湿热毒聚，痰血搏结有关。标本兼治是治疗本病的基本原则。肺癌早期，以邪实为主，治当行气活血、化痰软坚和利湿解毒；肺癌晚期，以正虚为主，治宜扶正祛邪，分别采用养阴清热、解毒散结及益气养阴等法。放射线本身具有“火热毒邪”的致病特点，故刁老运用清热解毒类方药与放疗配合应用获得良好疗效，实验研究也初步证实两者配合应用具有一定的放射增敏作用。清热解毒药除了具有放疗增敏作用外，还可以治疗因放疗引起的放射性炎症和肺纤维化。肺癌为沉疴痼疾，单纯中药势必势单力薄，难中病所，因此刁老主张采用中药内外同治，合力攻邪，以辨症与辨证结合，以增强治疗效果。艾灸温热之性不仅可活血化瘀、温经通络，消瘾散结，而且对于正虚之体有扶正固本、调和阴阳之功，对于肿瘤痼疾可消散瘤体，扶助正气，故临床上灸法治癌多得较好的效果。总之，中医药是治疗肿瘤的五大手段之一。中医药能配合放疗减毒增效，有减轻病痛、提高生存质量、降低复发和转移作用，从而提高了远期疗效。综合治疗时可利用放疗杀灭肿瘤细胞，配合中药扶正固本、活血化瘀、清肺解毒，能明显提高疗效，减轻放疗引起的毒副反应。

摘要： 目的：宫颈癌( cervical cancer)是女性最常见的恶性肿瘤之一，表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR )在很多实体瘤包括宫颈癌中都有过量表达，与肿瘤的恶性生物学特征和预后密切相关。探究表皮生长因子受体抑制剂增敏奈达铂的细胞杀伤作用和其相关机制。rn 方法：设置对比实验，C225单药组:浓度依次是:10 ,20 ,40 ,60 ,80 ,160mg/L;NDP单药组:浓度依次是1,5,10,20,40和60mg/L;联合用药组(C225 + NDP):选择C225 40mg/L分别与NDP单药组各浓度联合;每组同时设空白和对照，空白是RPMI1640培养液，对照是单细胞悬液，分别培养24,48和72h后至相应时间段用MTT法测细胞抑制率。rn 结果：1.C225组对hela细胞的作用，C225对hela细胞增殖无明显抑制作用，随着药物浓度增加和作用时间延长，细胞抑制率缓慢增加。2.NDP组对hela细胞的作用，NDP单药能明显抑制Hela细胞的增殖，随着药物浓度和作用时间延长，细胞抑制率逐渐增加，差异具有统计学意义。NDP对hele细胞的抑制作用呈现明显的时间、浓度依赖性。3.联合药物组C225+NDP对hela细胞的作用，随着药物浓度增加，联合指数降低，当细胞抑制率未达到50%时表现为两药协同，当细胞抑制率接近或超过50%时表现为两药相加，联合用药时细胞抑制率增幅较浓度低时减弱,C225增敏作用在与低浓度的奈达铂联合时更为突出。4.细胞凋亡，NDP或C225单药与对照组相比，凋亡率增加(P<0.05)，差异具有统计学意义，NDP或C225单药均有促进细胞凋亡的作用，但凋亡率较低，联合用药后凋亡率均大于对应的NDP或C225单药，P均<0.05，差异有统计学意义，提示联合用药后能促进凋亡。5.细胞周期，NDP或C225单药时，GO-G1期细胞百分比比对照组增加(P<0.05),S期比对照组减少(P<0.05)，差异有统计学意义。两药联合后，GO-G1期细胞百分比明显增加，均高于对照组、NDP组和C225组;S期细胞百分比明显降低，均低于对照组、NDP组和C225组，P<0. 05，有统计学意义。细胞增殖指数PI也逐渐降低，P<0.05提示联合作用后C225增加细胞对NDP的敏感性，GD-G1期阻滞作用增强。rn 结论：本文通过体外实验研究显示C225单药对hela细胞增殖无明显抑制作用，其原因可能是C225是单克隆抗体，对细胞无毒副作用，主耍抗癌机制并不是直接作用于肿瘤细胞，本研究属体外实验，缺乏生物体内复制的细胞与细胞间反应和调节机制，详细机制还需要进一步深人研究。

摘要： 研究选择性Bcl-2抑制剂ABT-199增敏卡铂对NSCLC细胞A549的杀伤效应.结果表明，ABT-199和卡铂均可有效抑制人非小细胞肺癌细胞系A549增殖，ABT-199可诱导细胞发生G0/G1期阻滞并显著增敏卡铂对A549细胞的促凋亡作用。

摘要： 研究选择性Bcl-2抑制剂ABT-199增敏卡铂对NSCLC细胞A549的杀伤效应.结果表明，ABT-199和卡铂均可有效抑制人非小细胞肺癌细胞系A549增殖，ABT-199可诱导细胞发生G0/G1期阻滞并显著增敏卡铂对A549细胞的促凋亡作用。

摘要： 公开一种新放射增敏剂或抗癌化学疗法增敏剂。特别公开能够减轻由过氧化氢引起的患处的刺激的放射增敏剂或抗癌化学疗法增敏剂，当注射入人体内时是安全的，并能够推迟或降低过氧化氢的分解，从而有效地发挥放射增敏效果或抗癌化学疗法增敏效果。所述放射增敏剂或抗癌化学疗法增敏剂包含(a)过氧化氢和(b)透明质酸或其盐的组合。

摘要： 本发明公开了用于治疗涉及DNA损伤或DNA复制中损害的疾病和病症的芳基和杂芳基取代的脲化合物。本发明还公开了制备所述化合物的方法，以及所述化合物作为治疗剂的应用，例如在治疗癌症和特征是DNA复制、染色体分离或细胞分裂中的缺陷的其它疾病中的应用。其中W′是含有至少两个氮原子的6元芳环，所述芳环任选如权利要求书中所定义的那样被取代。Z′是如权利要求书中所定义的5或6元芳环或杂芳环。Y′是O或S。

摘要： 本发明涉及胶体金层析法检测技术领域，为提高胶体金免疫层析试纸的检测的准确性，提供一种增强胶体金层析试纸信号强度的增敏试剂和使用增敏试剂的增敏方法。该增敏试剂包括混合时可在胶体金表面形成银颗粒沉淀的A试剂和B试剂，A试剂为硝酸银溶液，B试剂为对苯二酚，对苯二酚附在玻璃纤维膜或聚酯纤维膜上。在常规的层析免疫反应结束后，将增敏试剂滴加在层析试纸上，混合溶液通过毛细作用到达T线和C线常温反应20～30min即可，然后扫描读数。本发明的增敏试剂通过在胶体金颗粒表面形成镀银颗粒增强胶体金信号灵敏性，提高检测的准确性，具有较广泛的应用场合，增敏方法简洁，容易操作。

摘要： 本发明涉及一种增敏剂，以及在TKI治疗过程中、将其与酪氨酸激酶抑制剂(TKI)结合用于肿瘤、癌细胞、或者癌前细胞增敏的方法。更加具体地讲，本发明涉及一种给药机制，将诸如吉非替尼或者埃克替尼等酪氨酸激酶抑制剂与TKI增敏剂DZ1酯类和酰胺结合，形成他汀类或者铂类药物偶联物；或者形成青蒿素偶联物。其中包括但不限于：DZ1‑辛伐他汀酰胺、DZ‑1辛伐他汀酯、DZ‑1顺铂酰胺和DZ‑1顺铂酯、DZ‑1青蒿素酯和DZ‑1青蒿素酰胺。另外，本发明还涉及一种通过肿瘤、癌细胞、或者癌前细胞(尤其是对TKI具有耐药性的细胞，例如肺癌和胰腺癌)增敏，从而提高TKI癌症疗效的方法。

摘要： 一种增敏型光纤声传感器探头及其增敏结构，该增敏结构包括第一壳体、第一膜片和第二膜片，其中，第一壳体，具有第一端口和第二端口，且第一端口的尺寸大于第二端口；第一膜片，绷紧设置于所述第一端口上；第二膜片，绷紧设置于第二端口上，第二膜片具有一反光面，该反光面的中心区域与光纤的端面相面对并形成间隙，第二膜片的抗形变能力小于第一膜片；由第一壳体、第一膜片和第二膜片共同构成一传振腔体，第一膜片通过感应声信号而产生振动，通过传振腔体传递至第二膜片而引起所述间隙的变化，从而对光纤传递的光信号进行调制。本发明能够有效增强探头灵敏度，提高探头信噪比，尤其适用于次声波的高灵敏度低噪声探测。

摘要： 本发明涉及连翘酯苷在制备抗肿瘤化疗增敏减毒药物或抗艾滋病增敏减毒药物中的应用。本发明可将连翘酯苷与药用载体和/或赋形剂制得药用组合物。所制得的药用组合物用于抗肿瘤化疗增敏减毒或抗艾滋病增敏减毒，具有疗效好，副作用少，提高患者生存质量等优点。

摘要： 公开一种新放射增敏剂或抗癌化学疗法增敏剂。特别公开能够减轻由过氧化氢引起的患处的刺激的放射增敏剂或抗癌化学疗法增敏剂，当注射入人体内时是安全的，并能够推迟或降低过氧化氢的分解，从而有效地发挥放射增敏效果或抗癌化学疗法增敏效果。所述放射增敏剂或抗癌化学疗法增敏剂包含(a)过氧化氢和(b)透明质酸或其盐的组合。

摘要： 本发明公开了用于治疗涉及DNA损伤或DNA复制中损害的疾病和病症的芳基和杂芳基取代的脲化合物。本发明还公开了制备所述化合物的方法，以及所述化合物作为治疗剂的应用，例如在治疗癌症和特征是DNA复制、染色体分离或细胞分裂中的缺陷的其它疾病中的应用。其中W′是含有至少两个氮原子的6元芳环，所述芳环任选如权利要求书中所定义的那样被取代。Z′是如权利要求书中所定义的5或6元芳环或杂芳环。Y′是O或S。

摘要： 本发明提供了一种具靶向和放疗增敏双重功能的脂质‑聚缺氧放疗增敏剂的制备方法。本研究将具有缺氧放疗增敏作用的硝基咪唑基团，通过聚合作用制备成生物可降解的聚硝基咪唑聚合物，之后通过脂质与聚合物的组装形成具有靶向和放疗增敏双重功能脂质‑聚缺氧放疗增敏剂的纳米载体。所述的靶向作用是通过具有靶向作用的多肽或小分子通过化学键和到DSPE‑PEG上生成的DSPE‑PEG‑靶头。本发明的脂质‑聚缺氧放疗增敏剂具有靶向和放疗增敏双重功能，通过增强的渗透和滞留效应（EPR）及受体配体靶向作用机制提高肿瘤部位的有效药物浓度，提高肿瘤细胞对放射治疗敏感性，增强放射治疗对肿瘤治疗的疗效，具备临床应用性和现实的治疗意义。

摘要： 本发明提供了一种具靶向和放疗增敏双重功能的脂质‑聚缺氧放疗增敏剂的制备方法。本研究将具有缺氧放疗增敏作用的硝基咪唑基团，通过聚合作用制备成生物可降解的聚硝基咪唑聚合物，之后通过脂质与聚合物的组装形成具有靶向和放疗增敏双重功能脂质‑聚缺氧放疗增敏剂的纳米载体。所述的靶向作用是通过具有靶向作用的多肽或小分子通过化学键和到DSPE‑PEG上生成的DSPE‑PEG‑靶头。本发明的脂质‑聚缺氧放疗增敏剂具有靶向和放疗增敏双重功能，通过增强的渗透和滞留效应（EPR）及受体配体靶向作用机制提高肿瘤部位的有效药物浓度，提高肿瘤细胞对放射治疗敏感性，增强放射治疗对肿瘤治疗的疗效，具备临床应用性和现实的治疗意义。