吉非替尼

摘要： 目的:探讨吉非替尼联合PC化疗方案对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清肿瘤标志物水平及无进展生存期的影响。方法:选取驻马店市中心医院2019年8月至2020年8月收治的晚期NSCLC患者98例,按随机数字表法分为观察组与对照组各49例。两组均给予常规治疗,对照组在常规治疗基础上给予PC化疗方案治疗,观察组在对照组基础上给予吉非替尼治疗。比较两组治疗效果、生存质量评分、无进展生存期、血清肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、糖类抗原153(CA15-3)、糖类抗原125(CA12-5)、糖类抗原199(CA19-9)]、治疗期间药物不良反应。结果:观察组总有效率、疾病控制率均高于对照组(P<0.05);治疗后观察组体力状况、行为能力评分均高于对照组,无进展生存期长于对照组,CEA、CA15-3、CA12-5、CA19-9均低于对照组(P<0.05);治疗期间观察组药物不良反应总发生率44.90%低于对照组的77.55%(P<0.05)。结论:吉非替尼联合PC化疗方案治疗晚期NSCLC患者效果确切,能有效改善患者生存质量,延长无进展生存期时间,降低血清肿瘤标志物水平,降低药物不良反应。

摘要： 目的观察吉非替尼联合重组人血管内皮抑制素治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变非小细胞肺癌(NSCLC)的临床效果。方法选取2018年5月—2020年11月本院收治的109例EGFR突变NSCLC,根据治疗方法的不同分为研究组55例(予吉非替尼联合重组人血管内皮抑制素治疗)和对照组54例(仅予吉非替尼治疗),21 d为1个治疗周期,共治疗4个周期。比较2组临床疗效,治疗前后血清肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、血管内皮生长因子(VEGF)、细胞角蛋白19片段抗原(CYFRA21-1)]水平及生活质量和治疗期间不良反应发生情况。结果研究组总有效率及疾病控制率均高于对照组(P0.05)。结论吉非替尼联合重组人血管内皮抑制素治疗EGFR突变NSCLC,能有效提高患者疗效,降低血清肿瘤标志物水平,改善生活质量,且安全性较好。

摘要： 目的运用Meta分析的方法评价扶正抗癌方联合吉非替尼治疗非小细胞肺癌的疗效及相关指标变化。方法分别用计算机检索网络数据库,文献主要来源于PubMed、Web of science、The Cochrane library、Embase、Wanfang、VIP、CNKI、CBM。并收集所有与扶正抗癌方联合吉非替尼治疗非小细胞肺癌有关的随机对照试验(RCT),按照既定的纳入标准进行逐一排除,对符合纳入标准的RCT进行方法学质量评价和相关资料提取后,运用RevMan5.3统计软件分析相关研究指标。结果共纳入7个RCTs,合计553例患者。Meta分析结果显示:疗效方面,试验组的客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)均明显优于对照组(P<0.001);②生存期方面,试验组中位无进展生存期(mPFS)、中位生存时间(MST)均明显优于对照组(P<0.001);试验组的皮疹、腹泻发生率明显低于对照组(P<0.001)。结论在治疗非小细胞肺癌中,扶正抗癌方配合吉非替尼起到增强疗效、延长生存期的作用,并能减少吉非替尼的不良反应发生。

摘要： 目的探讨卡培他滨节拍化疗联合吉非替尼姑息治疗晚期三阴性乳腺癌的疗效。方法选取我院2019年1月—2021年4月之间收治的晚期三阴性乳腺癌患者62例,随机分为研究组和对照组,每组均31例。对照组口服卡培他滨常规剂量进行治疗,研究组给予卡培他滨节拍化疗联合吉非替尼治疗,对比2组患者临床疗效、治疗后生命质量(QLQC30评分)及治疗过程中的不良反应发生情况。结果研究组患者客观有效率为70.97%,病情控制率为90.32%,均高于对照组(P0.05)。结论卡培他滨节拍化疗联合吉非替尼治疗晚期三阴性乳腺癌近期疗效显著,有助于提高生命质量,不良反应少,可以作为首选治疗方案。

摘要： 目的探讨RNA干扰长链非编码RNA GIHCG(LncRNA GIHCG)表达通过调控微小RNA-204-5p(miR-204-5p)参与肺癌细胞对吉非替尼耐药性的分子机制。方法构建肺癌吉非替尼耐药细胞株(HCC827 GR),用不同浓度的吉非替尼处理HCC827 GR细胞与肺癌HCC827细胞,采用细胞计数试剂盒(CCK)-8法检测细胞增殖抑制率及计算吉非替尼的半数抑制浓度(IC50)以此评估其耐药性。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测HCC827 GR细胞中GIHCG与miR-204-5p的表达;双荧光素酶报告基因验证GIHCG与miR-204-5p的靶向关系。分别将si-GIHCG、si-NC、miR-204-5p、miR-NC转染至HCC827 GR细胞,随后使用吉非替尼处理。CCK-8法检测细胞增殖抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western印迹检测细胞周期蛋白(Cyclin)D1、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、p21、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达量。结果HCC827 GR细胞中GIHCG的表达水平显著高于HCC827细胞(P<0.05),而miR-204-5p的表达水平显著低于HCC827细胞(P<0.05),与pcDNA组HCC827 GR细胞中miR-204-5p表达水平相比,pcDNA-GIHCG组显著降低(P<0.05);与si-NC组HCC827 GR细胞中miR-204-5p表达水平相比,si-GIHCG组显著升高(P<0.05)。相较于吉非替尼+si-NC组,吉非替尼+si-GIHCG组HCC827 GR细胞中GIHCG的表达水平显著降低(P<0.05),细胞增殖抑制率显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05),CyclinD1、Bcl-2、蛋白相对表达量显著降低(P<0.05),p21、Bax蛋白相对表达量显著升高(P<0.05),相较于吉非替尼+miR-NC组,吉非替尼+miR-204-5p组HCC827 GR细胞中miR-204-5p的表达水平显著升高(P<0.05),细胞增殖抑制率与细胞凋亡率均显著升高(P<0.05),CyclinD1、Bcl-2蛋白相对表达量显著降低(P<0.05),p21、Bax蛋白相对表达量显著升高(P<0.05),与吉非替尼+si-GIHCG+anti-miR-NC组相比,吉非替尼+si-GIHCG+anti-miR-204-5p组HCC827 GR细胞中miR-204-5p的表达水平显著降低(P<0.05),细胞增殖抑制率与细胞凋亡率均显著降低(P<0.05),CyclinD1、Bcl-2蛋白相对表达量显著升高(P<0.05),p21、Bax蛋白相对表达量显著降低(P<0.05)。结论LncRNA GIHCG通过调控miR-204-5p增强肺癌细胞对吉非替尼的耐药性。

摘要： 目的探讨吉非替尼联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及对血清肿瘤标志物和不良反应的影响。方法选取2019年2月至2020年2月本院收治的晚期非小细胞肺癌115例,按照随机数表法分为对照组(n=57)与观察组(n=58)。对照组行化疗(顺铂+吉西他滨)治疗,观察组在对照组基础上联合吉非替尼治疗。比较两组临床疗效、血清肿瘤标志物及不良反应发生情况。结果观察组治疗总有效率为98.28%,高于对照组的84.21%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组血清肿瘤标志物比较差异无统计学意义;治疗后,两组NSE、CYFRA21-1、CA19-9水平均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05)。观察组不良反应总发生率略低于对照组,但差异无统计学意义。结论吉非替尼联合化疗治疗晚期NSCLC效果显著,可有效降低患者血清肿瘤标志物,且未增加不良反应,值得临床推广应用。

摘要： 目的:利用中效原理评价四君子汤与吉非替尼联合应用对非小细胞肺癌PC9细胞的协同抑制作用,并探讨其对细胞凋亡和细胞周期的影响。方法:采用CellTiter-Glo法检测四君子汤和吉非替尼对PC9细胞增殖的影响;根据中效原理使用Calcusyn软件评价两药是否具有协同作用;使用流式细胞仪检测两药对细胞凋亡和细胞周期的影响。结果:四君子汤和吉非替尼抑制PC9细胞增殖均呈剂量依赖性。两药联合作用于PC9细胞,IC_(50)由(0.75±0.26)μg/L降至(0.10±0.02)μg/L,与吉非替尼组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术检测结果表明,联合用药能够通过促进细胞凋亡抑制细胞增殖,且联合用药能促进细胞的早期凋亡,处于G_(2)/M期细胞的比例与单独给药时相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:四君子汤联合吉非替尼对非小细胞肺癌PC9细胞具有协同抑制作用,其协同机制可能与诱导细胞凋亡及G_(2)/M期阻滞相关。

摘要： 目的探讨吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌的效果和安全性。方法54例晚期非小细胞肺癌患者,以随机方法分为观察组与对照组,各27例。对照组采用厄洛替尼治疗,观察组采用吉非替尼治疗。比较两组病情控制率、不良反应发生情况。结果治疗后,观察组病情控制率92.59%高于对照组的62.96%,差异有统计学意义(P0.05)。结论在对晚期非小细胞肺癌患者进行治疗时,吉非替尼的效果相对于厄洛替尼而言更好,而且具有较好的安全性,因此值得推荐。

摘要： 目的:比较吉非替尼、厄洛替尼及埃克替尼治疗非小细胞肺癌的应用价值。方法:回顾性分析2017年1月至2018年1月期间我院收治的102例Ⅳ期EGFR突变非小细胞肺癌患者的临床资料,根据治疗药物的不同将其分为吉非替尼组(n=34)、厄洛替尼组(n=34)以及埃克替尼组(n=34)。在治疗开始1个月后对比三组近期疗效、无瘤生存率(三年)、经济学以及不良反应。结果:吉非替尼、厄洛替尼及埃克替尼三组有效率分别为(73.53%)、(76.47%)、(70.59%)(P>0.05);三组无瘤生存率分别为(79.41%)、(70.58%)、(67.65%)(P0.05)。结论:三组研究药物近期疗效相似,但生存率以及成本具有差异,在临床应用中,建议优先选择有药物经济学评价和成本-效果比高的药品。

摘要： 目的:探讨银翘青黛汤联合吉非替尼治疗局部晚期非小细胞肺癌的效果及对患者生活质量的影响。方法:选择2018年1月-2021年1月铁岭市中医医院收治的局部晚期非小细胞肺癌100例,收集临床资料开展本研究,依据治疗方案的差异分组。对照组应用吉非替尼治疗,研究组银翘青黛汤联合吉非替尼治疗。对比两组临床疗效、生活质量及免疫功能指标水平。结果:研究组总有效率为74.0%,高于对照组的52.0%(P<0.05)。研究组不良反应发生率为8.0%,低于对照组的24.0%(P<0.05)。治疗后,两组SF-36各维度评分均高于治疗前,且研究组均高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组NK、CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平均高于治疗前,CD8^(+)水平均低于治疗前,且研究组NK、CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平均高于对照组,CD8^(+)水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组治疗后HIF-1α、VEGF水平均低于对照组(P<0.05)。结论:对局部晚期非小细胞肺癌患者施以银翘青黛汤联合吉非替尼治疗,效果理想,可提高免疫功能,改善生活质量,具有非常高的临床应用价值。因此,在局部晚期非小细胞肺癌患者临床治疗中,银翘青黛汤联合吉非替尼治疗值得广泛应用。

摘要： 目的：通过观察扶正抗癌(FZKA)方联合吉非替尼(Gefitinib)对非小细胞肺癌细胞H1650、A549增殖的影响,并探讨其作用的分子机制. 方法：用空白对照组、FZKA方组(0.4,0.8,1.2,1.6,2.0,2.4,2.8,3.2mg·mL-1)、Gefitinib单药组(2,4,8,10,15,20,25μmol/L)、FZKA方(1.6mg·mL-1)联合Gefitinib组(2,4,8,10,15,20,25μmol/L)分别干预细胞后,采用MTT法分别检测对H1650、A549细胞活力的影响,分别计算出半数致死率(IC50);qPCR法检测空白对照组、FZKA方组、Gefitinib单药组及FZKA方联合Gefitinib组对原癌基因c-MET转录水平(mRNA)的影响;Western Blot法分析MET、p-Met(Tyr1234/1235)、PI3K蛋白的表达. 结果：与空白组相比,FZKA方、Gefitinib能显著抑制H1650、A549细胞增殖并呈浓度依赖性;与Gefitinib单药比,FZKA方联合Gefitinib抑制效果优于Gefitinib单药,FZKA方对Gefitinib具有增敏作用;与空白组相比,FZKA方以浓度依赖性下调和MET蛋白的表达(P＜0.05,P＜0.01),以时间依赖性下调p-Met(Tyr1234/1235)蛋白的表达(P＜0.05,P＜0.0);FZKA方联合吉非替尼下调c-MET mRNA和MET、PI3K蛋白表达效果优于FZKA方、Gefitinib单独用药(P＜0.05). 结论：FZKA方对Gefitinib起到增敏的作用,这个作用可能是通过调控MET/PI3K通路来实现.

摘要： 目的：探讨扶正抗癌方联合吉非替尼抑制A549、H1650细胞增殖的分子机制. 方法：MTS活力检测法观察药物对细胞增殖的影响;蛋白质印迹法检测药物对p-EGFR、p-STAT3、p-ERK和p-Akt(Ser473)蛋白表达的影响. 结果：扶正抗癌方能抑制A549、H1650细胞的增殖(P＜0.05),且联合吉非替尼后抑制效果更好;扶正抗癌方能以时间依赖性抑制p-EGFR的表达(P＜0.05);扶正抗癌方、吉非替尼均能下调p-STAT3、p-ERK和p-Akt(Ser473)蛋白的表达(P＜0.05),且两者联合后抑制效果更好. 结论：扶正抗癌方联合吉非替尼可通过介导EGFR通路,抑制p-STAT3、p-ERK和p-Akt(Ser473)的表达,进而抑制A549、H1650细胞的增殖.

摘要： 目的：应用数据挖掘技术对吴万垠教授采用中医药联合吉非替尼治疗肺腺癌的用药规律. 方法：以2016年3月-2017年12月于广东省中医院吴万垠教授处行中医药联合吉非替尼治疗肺腺癌的门诊病例作为信息来源,筛选出非小细胞肺癌病案,对原始资料进行数据整理,建立使用Excel数据库,以此为基础,使用SPSS Statistics23和SPSS Modeler18进行数据挖掘,使用Apriori算法进行关联规则分析,采用主成分分析法(Princpal Factor Analysis)进行因子分析对非小细胞肺癌患者的一般情况、原始处方进行分析,总结吴万垠教授以扶正抗癌方为主治疗该病的用药特点. 结果：1203张处方所属的297列患者中,男性占41.87％,女性占58.13％,就诊患者以女性居多.所属患者中主要在30岁以上,其中年龄最小者30岁,最大者90岁,年龄段在50-70岁最多,占总数的59.92％.纳入的297例患者中,在门诊进行中医药治疗的基础上,服用吉非替尼时间超过6个月的有176例,占59.26％,用药时间长于12个月的有135例,占45.45％.用药频数分析显示,在纳入的1203份处方中,共出现中药168味,其中位于前十五的中药分别为：甘草、龙葵、红豆杉、石见穿、蛇舌草、蛇泡勒、白术、黄芪、太子参、连翘、薏苡仁、白茅根、莪术、蛇莓、延胡索.本研究挖掘出吴万垠教授的常用药对共20对,多味中药组合共8个组合,因子分析挖掘出13个具有代表性的公因子. 结论：吴万垠教授在中医药联合吉非替尼治疗肺腺癌上,倡导“辨证+辨病”相结合,拟扶正抗癌方,以此方为主,随症加减,辨证用药,可以明显延长患者服用吉非替尼的用药时间.

摘要： 目的:探讨吉非替尼联合阿帕替尼治疗晚期表皮生长因子受体(EGFR)基因突变阳性肺腺癌患者的临床效果.方法:回顾性分析50例EGFR基因敏感突变晚期肺腺癌患者,其中应用吉非替尼单药治疗为对照组,联合应用吉非替尼和阿帕替尼治疗为观察组,每组25例,比较两组患者的肿瘤治疗效果、生存情况以及毒副作用.结果:与对照组比较,观察组的总体有效率显著增高(42.00％v s70.00％);疾病控制率显著增高(53.0％v s80.0％).随访过程中,观察组的生存曲线较对照组明显抬高,且相关不良反应发生率显著降低.结论:采用吉非替尼联合阿帕替尼对EGFR基因敏感突变型肺腺癌患者治疗效果较好,不良反应降低.

摘要： 目的:探究吉非替尼(Gefitinib,Gef)联合中药槲皮素(Quercetin,Que)对非小细胞肺癌(NSCLC)PC9/Gefitinib-Resisitant(GR)细胞的抗肿瘤作用及可能的作用机制. 方法:MTT法检测Gef、Que及两者联合对PC9/GR细胞增殖的影响,计算各自的半数抑制浓度(half inhibitoryconeentration,IC50)以及两药联用时的联合指数(combination index,CI),荧光显微镜下观察各组细胞形态学改变.流式细胞术检测细胞的凋亡率.Western blot法检测磷酸化AKT及Cleaved-caspase3的表达水平. 结果:Gef与Que可抑制PC9/GR细胞增殖,IC50分别为41.26±2.38μmol/L和88.82±2.06μmol/L,两者联合表现为协同效应;联合组细胞凋亡率较单药组更明显(P＜0.05);Western blot表明Gef和Que均可降低AKT的磷酸化水平、增强Cleaved-caspase3的表达,联合组上述效果更显著(P＜0.05). 结论:Gef与Que联合可显著抑制PC9/GR细胞增殖,具有协同抗肿瘤作用,机制可能与促进细胞凋亡、下调p-AKT蛋白表达有关.

摘要： 目的：对吉非替尼和埃克替尼对南京地区医保预算的影响进行分析. 方法：2010-2015年南京地区吉非替尼、埃克替尼、厄洛替尼、肿瘤分子靶向药物、抗肿瘤药物和全部药物的用药数据来自江苏省医药情报研究所.抗肿瘤药品和全部药品的医保支出费用按平均报销比例计算.根据2010-2015年的情况,预测2018年的用量和医保支付费用.假设医保覆盖导致不同的新增用量比例,按照90％、80％和70％的报销比例分别计算新增的医保支出及其对抗肿瘤药品和全部药品医保支出的影响. 结果：预测的2018年抗肿瘤药物医保支付费用为13.27亿,南京地区全部药物医保支付费用为124.03亿.当吉非替尼和埃克替尼被医保覆盖,按照90％的报销比例,其新增用量为0-100％时,医保支出增加为1353-3444万元,抗肿瘤药物医保支出增加1.02％-2.60％,全部药品医保支出增加0.11％-0.28％.按照80％和70％的报销比例,其医保支出的增量则相应减少.若仅埃克替尼被医保覆盖,其医保支出的增量则相应减少. 结论：吉非替尼和厄洛替尼进入目录对抗肿瘤药物医保支出的影响不大,对全部药品医保支出的影响则很小.

摘要： 目的：探讨扶正抗癌方协同吉非替尼抑制非小细胞肺癌增殖的分子机制. 方法：MTS法检测非小细胞肺癌细胞经扶正抗癌方单药及扶正抗癌方联合吉非替尼处理后的细胞活性;流式细胞术(碘化丙啶PI染色)检测非小细胞肺癌细胞经药物处理后的细胞周期变化;蛋白质印迹法检测经扶正抗癌方处理后p-Akt、Akt、p65、p50和MUC1蛋白的表达水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测经扶正抗癌方处理后MUC1在mRNA水平的表达;启动子活性检测经扶正抗癌方处理后MUC1promoter的表达水平,瞬时转染过表达Akt、p65和MUC1在非小细胞肺癌细胞中的表达水平及瞬时转染加扶正抗癌方处理后各蛋白的表达水平;裸鼠成瘤实验及小动物活体成像实验进行扶正抗癌方联合吉非替尼对肺癌作用的体内实验研究. 结果：扶正抗癌方以时间和浓度依赖性抑制非小细胞肺癌细胞(A549和H1650)增殖,联合吉非替尼后抑制作用增强;扶正抗癌方导致细胞周期阻滞在G0/G1期;扶正抗癌方抑制Akt的激活,即以时间依赖性降低其活性形式p-Akt的表达,联合吉非替尼后其抑制作用增加;扶正抗癌方以浓度依赖性抑制p65的表达,联合吉非替尼后其抑制作用更甚;扶正抗癌方以浓度依赖性抑制MUC1在蛋白、mRNA水平和promoter的表达,联合吉非替尼后其抑制作用明显增强;扶正抗癌方抑制p65表达的作用可被过表达Akt逆转、而抑制MUC1的作用又可被过表达P65逆转,同时过表达MUC1对p65的表达无影响,但可提高p-Akt的表达水平;过表达MUC1可逆转扶正抗癌方对肺癌细胞活性的抑制作用;进一步的体内实验结果显示,相较于单用扶正抗癌方或单用吉非替尼,扶正抗癌方和吉非替尼两者联合具有显著增强的抑瘤作用,同时p-Akt、p65、和MUC1蛋白的表达水平进一步受抑制. 结论：扶正抗癌方通过调控MUC1明显增敏吉非替尼对肺癌的抑制作用.

摘要： 近年来,EGFR敏感突变的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者接受EGFR-TKIs治疗得到了明显改善,然而,耐药成为了限制EGFR-TKI临床应用的瓶颈.本文就分析了一例服用吉非替尼耐药后行EGFR T790M基因检测呈阳性的肺腺癌晚期患者的病情及用药情况,来探讨EGFR耐药机制,不良反应处理以及与其他药物其相互作用.重点关注EGFR-TKI药物腹泻处理,和质子泵抑制剂之间的相互作用机制,希望能协助医生和临床药师更好使用好EGFR-TKI类药物.

摘要： 目的：了解非小细胞肺癌患者使用吉非替尼和厄洛替尼不良反应发生特点、影响因素和药物对症治疗方案,为临床安全用药提供参考. 方法：回顾性分析我院2010年1月-2015年2月所有使用吉非替尼和厄洛替尼的患者资料,分析药物相关的不良反应发生率、对症治疗方案以及转归,对比两药引起的不良反应发生率. 结果：102例入组患者中有67例发生不良反应,主要为皮肤毒性(53.92％)、排便次数增多/腹泻(16.67％)、肝酶升高(14.71％),对症处理后均可好转,吉非替尼和厄洛替尼引起的不良反应发生率无统计学差异. 结论：应用吉非替尼和厄洛替尼化疗患者出现皮肤毒性的不良反应发生率高,临床药师要重点关注患者用药过程的临床表现,降低不良反应带来的不良影响,促进靶向化疗药物的安全有效应用.

摘要： 以吉非替尼为代表的分子靶向药物是肺癌领域的里程碑.获得性耐药是制约肺癌分子靶向药物疗效的瓶颈.中医认为:正气亏虚、余毒内蕴是导致获得性耐药的基本病机,扶正解毒是治疗的主要法则.临床与基础研究证明基于扶正解毒治则的中药复方能够改善分子靶向治疗获得性耐药.中医药的优势在于整体调节,与专注于精准治疗的分子靶向药物相结合,有可能发挥宏观与微观的协同效应,成为肺癌治疗的创新模式.

摘要： 本发明提供一种甲基硒酸作为吉非替尼治疗吉非替尼耐药的非小细胞肺癌增敏剂的新用途。本发明揭示了甲基硒酸具有增强吉非替尼在吉非替尼耐药的非小细胞肺癌的生长抑制作用，对吉非替尼在抗吉非替尼耐药的非小细胞肺癌方面具有较好的增效作用；本发明为研制以甲基硒酸和吉非替尼为基础的抗吉非替尼耐药的非小细胞肺癌药物提供了科学依据，具有重大的应用价值。

摘要： 本发明属于药物制剂领域,本发明提供了一种吉非替尼药物组合物及其片剂，其含有聚丙烯酸树脂类物质。所提供的组合物和片剂可以很好地抑制吉非替尼从溶液中沉淀出来的速度，有利于提高吉非替尼的生物利用度。

摘要： 本发明涉及一种化学合成药物的工艺，特别涉及一种抗肿瘤药物吉非替尼(Gefitinib)的合成新工艺，起始原料廉价易得，反应过程中条件温和，无特殊要求的装置，可适合产业化生产。该方法中采用新的合成中间体进行合成，由此，本发明还涉及在该方法中使用的新颖中间体。

摘要： 本发明提供一种甲基硒酸作为吉非替尼治疗吉非替尼耐药的非小细胞肺癌增敏剂的新用途。本发明揭示了甲基硒酸具有增强吉非替尼在吉非替尼耐药的非小细胞肺癌的生长抑制作用，对吉非替尼在抗吉非替尼耐药的非小细胞肺癌方面具有较好的增效作用；本发明为研制以甲基硒酸和吉非替尼为基础的抗吉非替尼耐药的非小细胞肺癌药物提供了科学依据，具有重大的应用价值。

摘要： 本发明属于药物制剂领域，本发明提供了一种吉非替尼药物组合物及其片剂，其含有聚丙烯酸树脂类物质。所提供的组合物和片剂可以很好地抑制吉非替尼从溶液中沉淀出来的速度，有利于提高吉非替尼的生物利用度。

摘要： 本发明涉及一种化学合成药物的工艺，特别涉及一种抗肿瘤药物吉非替尼(Gefitinib)的合成新工艺，起始原料廉价易得，反应过程中条件温和，无特殊要求的装置，可适合产业化生产。该方法中采用新的合成中间体进行合成，由此，本发明还涉及在该方法中使用的新颖中间体。

摘要： 本发明涉及一种检测吉非替尼有关物质的分析方法，属于药物分析化学领域。具体而言涉及一种检测吉非替尼粗品及成品中有关物质为N‑(3‑氯‑4‑氟苯基)‑7‑(3‑吗啉‑4‑丙氧基)喹唑啉‑6‑甲氧基‑4‑胺的分析方法。常见的高效液相色谱法无法分离该有关物质与吉非替尼，本申请提供了一种超临界流体色谱法检测吉非替尼中该有关物质的方法，应用本发明提供的方法检测出的杂质峰与吉非替尼峰之间分离效果好，灵敏度、准确度高，采集时间短，专属性高，能更好地控制吉非替尼的产品质量。

摘要： 本发明首次揭示了甲基硒酸具有抑制吉非替尼耐药的非小细胞肺癌生长的作用，对导致吉非替尼耐药的主要扩增蛋白MET的活性有较好的抑制作用，可降低吉非替尼耐药的非小细胞肺癌的糖酵解水平；为研制以甲基硒酸为基础的抗吉非替尼耐药的非小细胞肺癌药物提供了科学依据。

摘要： 本发明属于药物化学技术领域，涉及一种吉非替尼药物共晶体及其制备方法，本发明具体提供了吉非替尼与丙二酸以摩尔比1：2构成的共晶体、吉非替尼与丁二酸以摩尔比4：1构成的共晶体、吉非替尼：大黄素：甲醇按摩尔比1:2:1结合构成的共晶体，本发明提供的吉非替尼药物共晶体具有较高的溶解度和良好的溶解性，有助于改善生物利用度，对吉非替尼制剂的优化和开发具有重要价值。

摘要： 本发明属于晶型药物分子技术领域，特别涉及一种吉非替尼的酸加成盐，具体指吉非替尼与氨基磺酸加成盐、吉非替尼与邻苯二甲酸加成盐、吉非替尼与乙醇酸加成盐及其制备方法，本发明制备的吉非替尼与氨基磺酸加成盐及吉非替尼与邻苯二甲酸加成盐相对于现有吉非替尼晶体具有较好的稳定性，并具有较好的溶解度，对于提高吉非替尼药物的生物利用度和制剂制备具有重要的意义。