受体

摘要： 目的探讨维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)基因多态性与代谢综合征(metabolic syndrome,MetS)遗传易感性的关系。方法截止2021年3月,联合检索PubMed、中国知网、万方和中国生物医学文献数据库中有关FokI rs2228570 G>A、BsmI rs1544410 G>A与MetS易感性关联的研究。采用Stata12.0统计软件进行Meta分析,以合并优势比(odds ratio,OR)及其95%CI评估关联强度。结果最终纳入9篇文献,包括4239例研究对象。Meta分析结果显示,FokI rs2228570多态性可显著增加MetS遗传易感性,在等位基因模型(f vs.F)、显性模型(ff+Ff vs.FF)、隐性模型(ff vs.Ff+FF)及纯合子模型(ff vs.FF)下,OR及其95%CI分别为1.25(1.07~1.46)、1.25(1.09~1.44)、1.40(1.10~1.77)、1.51(1.13~1.03);BsmI rs1544410多态性可显著降低MetS遗传易感性,在等位基因模型(b vs.B)及杂合子模型(Bb vs.BB)下,OR及其95%CI分别为0.86(0.76~0.98)、0.77(0.62~0.95)。结论VDR基因多态性与MetS遗传易感性关系密切。FokI f等位基因可能是MetS发病的危险因素,BsmI b等位基因可能是MetS发病的保护因素。

摘要： 目的观察吉非替尼联合重组人血管内皮抑制素治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变非小细胞肺癌(NSCLC)的临床效果。方法选取2018年5月—2020年11月本院收治的109例EGFR突变NSCLC,根据治疗方法的不同分为研究组55例(予吉非替尼联合重组人血管内皮抑制素治疗)和对照组54例(仅予吉非替尼治疗),21 d为1个治疗周期,共治疗4个周期。比较2组临床疗效,治疗前后血清肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、血管内皮生长因子(VEGF)、细胞角蛋白19片段抗原(CYFRA21-1)]水平及生活质量和治疗期间不良反应发生情况。结果研究组总有效率及疾病控制率均高于对照组(P0.05)。结论吉非替尼联合重组人血管内皮抑制素治疗EGFR突变NSCLC,能有效提高患者疗效,降低血清肿瘤标志物水平,改善生活质量,且安全性较好。

摘要： 目的 探讨A型肉毒毒素(BoNT/A)后爪皮下注射及关节腔注射对单碘乙酸钠(MIA)诱导骨关节炎模型大鼠的镇痛效果及其机制。方法 向大鼠踝关节腔注射MIA建立骨关节炎模型。成模后将大鼠随机分为后爪皮下注射对照组、后爪皮下注射给药组、关节腔注射对照组、关节腔注射给药组,每组15只。分别于给药后1、7、14、21 d对各组大鼠进行疼痛相关行为学测试,并于给药后7、14、21 d检测大鼠脊髓中P2X4受体(P2X4R)蛋白表达。结果 后爪皮下注射给药组给药后21 d大鼠的50%缩足反应阈值(PWT)较后爪皮下注射对照组改善明显(F=10.42,P0.05)。给药后7、14、21 d,后爪皮下注射给药组大鼠脊髓背角内P2X4R蛋白表达较后爪皮下注射对照组减少,关节腔注射给药组较关节腔注射对照组减少,差异有统计学意义(F=9.44~317.32,P<0.05)。结论 后爪皮下及关节腔注射BoNT/A均可改善骨关节炎大鼠的疼痛相关行为,关节腔注射给药起效更快,但两者镇痛效果没有显著差别。

摘要： 人体肠道中存在着大量的微生物菌群,能够对人体产生有益或者有害的影响,通过对宿主的利害关系,可以将肠道菌群分为益生菌,中性菌以及有害菌。益生菌是在足够数量的情况下,能够带给宿主健康益处。益生菌参与了维持人体健康以及临床治疗的一系列生理反应,包括益生菌本身具有刺激肠道,共聚肠道上皮竞争性抑制病原体,治疗过敏反应,直接刺激免疫细胞产生免疫反应;以及益生菌产生的次级代谢产物能够通过调节免疫信号通路来参与免疫反应,抗炎抗腹泻,预防心血管疾病等。本文旨在对益生菌的研究现状进行整理与收集,重点关注益生菌在肠道中的相互作用,讨论益生菌与次级代谢产物的作用机理,分析益生菌能够发挥的临床功效,以及益生菌在使用过程中的限制。

摘要： 子痫前期是孕产妇及新生儿死亡的主要原因之一,目前其发病机制仍不清楚。Elabela是一种新发现的Apelin受体(APJ)的内源性配体。Elabela和Apelin共有少量的类似序列,表现出相似的生物学作用,参与人类多种疾病的发生,如急性肾损伤、心力衰竭、糖尿病、高血压、胎儿发育异常和肿瘤等。与APJ的第一个配体Apelin相比,Elabela在孕妇的血清、胎盘、尿液及胎儿脐带血中均有表达。Elabela参与胚胎心血管系统的形成和胎盘的早期发育,在子痫前期的发病中发挥关键作用。综述Elabela的结构、生物学功能及其与子痫前期发病的关系,并探讨Elabela参与子痫前期发病的可能机制,包括参与胎盘滋养细胞侵袭、血管生成和损伤母体血管内皮细胞。

摘要： 目的 比较关节腔内注射A型肉毒毒素(BoNT/A)和倍他米松对单碘乙酸钠(MIA)诱导的大鼠骨关节炎疼痛的作用。方法 向大鼠踝关节腔内注射MIA诱导骨关节炎模型,将造模成功的大鼠随机分为生理盐水组、倍他米松组、BoNT/A组,每组15只,分别向关节腔内注入生理盐水25μL、复方倍他米松25μL、BoNT/A 25μL(5 U),并于给药后0、1、3、7、14、21 d评估大鼠患肢机械性刺激撤足阈值(PWT)及负重情况;应用蛋白印迹法检测给药7、14、21 d后大鼠脊髓背角内P2X4R的表达情况。结果 倍他米松组大鼠给药后3、7 d的PWT值较生理盐水组改善明显(F=2.74、3.14,P0.05);BoNT/A组大鼠给药后14、21 d的PWT值较生理盐水组改善明显(F=11.90、13.25,P<0.01),后肢支撑力百分比在给药7、14、21 d改善明显(F=2.80~127.02,P<0.05)。BoNT/A能抑制脊髓背角内P2X4R的表达(F=43.04~150.36,P<0.05),而倍他米松对其无影响。结论 与倍他米松相比,BoNT/A治疗骨关节炎疼痛起效时间慢,但其镇痛作用持续时间更长,镇痛效果更明显。

摘要： 因不合理或违规使用兽药,导致兽药原型或代谢物在动物源性食品和水体中残留,继而危害人类健康、破坏生态环境。因此,兽药残留快速检测方法的建立显得尤为重要。受体、抗体、适配体等生物识别元件具有分子识别能力,根据其特性已发开了不同的检测方法,如免疫分析法、受体检测法及生物传感器法等方法,广泛用于生物医药的研究。由于分子识别元件是分析的主体,影响分析的选择性,因此不同识别元件与兽药相互作用的机制越来越受到人们的重视。随着计算机技术的发展,同源建模和分子对接广泛用于残留检测技术,主要用于药物与蛋白质之间、抗原与抗体之间、受体与配体之间等生物分子之间相互作用的研究。笔者重点介绍了单链抗体(ScFv)、受体和适配体3种识别元件与兽药小分子之间的互作机制,主要分析生物识别元件与兽药结合部位形成的氢键、疏水性及关键氨基酸或碱基,在分子水平上探究药物与识别元件的机理和规律,从而找出影响识别元件与药物结合的关键因素,并对3种识别元件进行了总结,以期为全面了解识别机制和体外进化,制备出亲和力更广的ScFv、受体、适配体提供理论支撑,为后续药物残留检测技术和药物开发奠定基础。

摘要： 目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)敏感基因突变非小细胞肺癌(NSCLC)患者接受表皮生长因子受体厄洛替尼治疗耐药前后肿瘤组织小凹蛋白-1(Cav-1)表达情况,以及Cav-1表达情况对细胞株侵袭能力、厄洛替尼耐药的影响和作用机制。方法选取2012—2019年我院收治的30例EGFR敏感基因突变NSCLC患者,应用免疫组织化学染色法检测患者肿瘤组织厄洛替尼治疗耐药后Cav-1表达情况;采用MTS比色分析法检测PC-9细胞和Cav-1过表达的PC-9细胞不同厄洛替尼浓度干预下对增殖能力的影响;采用Transwell法检测厄洛替尼对不同Cav-1表达的PC-9细胞侵袭能力的影响;采用Western blot法检测MAPK/ERK信号通路活化程度。结果经厄洛替尼治疗耐药后患者肿瘤组织中Cav-1表达阳性率及表达强度明显增高或增强;厄洛替尼可抑制稳定转染Cav-1细胞株增殖;稳定转染Cav-1细胞株侵袭能力增加;Cav-1高表达使MAPK/ERK信号通路活化能力增强。结论Cav-1高表达与厄洛替尼治疗耐药相关,其有望成为EGFR-TKIs耐药的有效预测蛋白及潜在治疗靶点。

摘要： 目的探讨天麻素对多发性抽动症(TS)模型大鼠头部抽动行为的影响及相关机制。方法采用1-(2,5-二甲氧基-4-碘苯基)-2-氨基丙烷(DOI)诱导法制备TS大鼠模型,将40只Wistar大鼠随机均分为4组:正常组(生理盐水灌胃)、TS模型组(从造模首日起,注射DOI后2 h以生理盐水灌胃)、TS+天麻素组(从造模首日起,注射DOI后2 h以30 mg/kg天麻素灌胃);TS+天麻素+CHIR-99021[糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)抑制剂]组(从造模首日起,注射DOI后2 h,先以2 mg/kg CHIR-99021腹腔注射,再以30 mg/kg天麻素灌胃),连续给药21 d。末次给药后,记录大鼠在30 min内的头部抽动次数,采用试剂盒检测纹状体5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、多巴胺(DA)水平,免疫组化法检测黑质中DA神经元数量,Western blot法检测纹状体中5-羟色胺转运蛋白(SERT)、5-羟色胺2A受体(5-HT2AR)、5-羟色胺2C受体(5-HT2CR)表达及GSK-3β磷酸化情况。结果与正常组比较,TS模型组大鼠头部抽动次数、DA水平、DA神经元数量、SERT水平及p-S9-GSK-3β、p-S9-GSK-3β/t-GSK-3β水平增高,5-HT水平降低(P<0.05)。与TS模型组比较,TS+天麻素组大鼠头部抽动次数、DA水平、DA神经元数量、SERT水平及p-S9-GSK-3β、p-S9-GSK-3β/t-GSK-3β水平降低,5-HT水平升高(P<0.05)。与TS+天麻素组比较,TS+天麻素+CHIR-99021组大鼠头部抽动次数、DA水平、DA神经元数量、SERT水平及p-S9-GSK-3β、p-S9-GSK-3β/t-GSK-3β水平升高,5-HT水平降低(P<0.05)。结论天麻素可改善TS大鼠头部抽动行为,其作用机制可能是通过抑制GSK-3β的磷酸化,调节SERT表达,影响5-HT水平,进而抑制纹状体中DA的释放。

摘要： IgA肾病仍是目前世界范围内最常见的原发性肾小球疾病,有高达20%~40%的患者在肾活检确诊后的20年内进展为终末期肾病,目前针对该病的治疗主要是支持疗法和免疫抑制治疗,而深入了解疾病的发病机制是有效治疗该病的关键,关于其发病机制的研究一直是肾脏病领域的热点之一。本文围绕目前主流的IgA肾病发病的"四重打击"学说进行综述,并对参与发病的IgA受体及激活的补体途径进行探讨,为临床进一步探索IgA肾病治疗靶点提供理论依据。

摘要： 本研究旨在揭示猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)及其受体分别为唾液酸粘附素(Sn)、波形蛋白(Vimentin)、清道夫蛋白(CD163)和非肌肉肌球蛋白Ⅱ型重链A(NMHCⅡ-A)在雌性仔猪呼吸与生殖系统中的分布和相对表达差异.应用HE染色法观察组织的病理变化,免疫荧光染色法和免疫组织化学法分别观察PRRSV及其受体的分布和相对表达量.HE染色结果显示感染组肺、卵巢、输卵管和子宫组织有红细胞、淋巴巨噬细胞浸润,并伴随不同程度的组织损伤.免疫荧光染色结果显示PRRSV主要分布子肺泡隔巨噬细胞核,Ⅱ型肺泡细胞膜;卵巢间质巨噬细胞膜;广泛分布于输卵管;并分布于子宫肌层巨噬细胞和子宫腺柱状细胞膜.Sn受体分布于肺泡隔巨噬细胞核;对照组输卵管固有层巨噬细胞核,在感染组还见于肌层巨噬细胞膜和粘膜上皮细胞膜.CD163受体在感染组和对照组的肺、卵巢和输卵管组织中的分布没有差别,主要分布于巨噬细胞;但是,子宫组织中CD163除分布于巨噬细胞膜,还分布于感染组子宫腺柱状细胞膜.Vimentin受体广泛分布于感染组肺的巨噬细胞和粘膜上皮细胞膜;在子宫组织中除了都分布于子宫腺柱状细胞膜外,还见于对照组子宫巨噬细胞膜和感染组子宫肌细胞膜;而在感染组和对照组的卵巢和输卵管组织中的分布没有差别,主要分布于卵巢间质巨噬细胞和输卵管固有层和肌层巨噬细胞核.NMHC Ⅱ-A受体分别分布于对照组和感染组的肺泡隔巨噬细胞膜和肺泡隔巨噬细胞核;分布于卵巢皮质中的卵泡细胞膜且对照组与感染组没有区别;广泛分布子输卵管粘膜上皮柱状细胞膜、肌细胞和巨噬细胞,而在感染组肌细胞未见分布;主要分布于子宫腺柱状细胞膜和肌细胞膜,在感染组肌细胞中未见分布.免疫组织化学染色分析显示PRRSV在肺和输卵管中的相对表达存在显著性差异(P＜0.05);以PRRSV感染组与对照组分析比较,结果显示;肺组织中Vimentin受体的相对表达量存在极显著性差异(P＜0.01);卵巢组织中CD163和Vimentin受体的相对表达量存在极显著性差异(P＜0.01),NMHC Ⅱ-A受体为显著性差异(P＜0.05);输卵管组织中CD163受体的相对表达量存在极显著性差异(P＜0.01);子宫组织中NMHC Ⅱ-A受体的相对表达量存在极显著性差异(P＜0.01).本研究显示在PRRSV侵染机体的过程中,Sn和NMMHC Ⅱ-A是非必需受体,但是后者的表达对PRRSV的感染具有一定的抵制作用;CD163和Vimentin是必需受体;另外根据PRRSV及其受体在肺、卵巢、输卵管以及子宫中的分布和表达,结合HE染色所观察到的病理变化可知卵巢是PRRSV较难入侵的组织,子宫是易感组织.此结论将为揭示PRRSV侵染机体的机理提供基础数据.

摘要： 促性腺激素释放激素(GnRH)以及其受体在动物的繁殖过程中起着极其重要的作用,本文从GnRH及其受体的分子结构、生物学功能、分布及表达调控对GnRH及其受体的研究进展进行了简单的综述.同时并对GnRH及其受体的发展趋势以及未来的应用前景进行了展望.

摘要： 目的:探讨晕船适应过程中5-HT1受体mRNA的变化规律.rn 方法:大鼠模拟晕船刺激后，定位取出前庭核，应用real time PCR法检测晕船适应过程中5-HT1A、1B、1D和1F受体mRNA变化规律.rn 结果:5-HT1A、5-HT1D受体mRNA表达量在晕船刺激第1天开始升高，分别为晕船刺激前的2.32和2.71倍(P<0.01)，在晕船刺激3天后达高峰，分别为晕船前的2.54、7.63(P<0.01)，5-HT1B受体在模拟晕船刺激第1d没有显著变化，但在模拟晕船刺激第3天显著升高，为晕船前的2.72倍(P<0.01)，模拟晕船刺激7天后上述各种受体mRNA表达量均开始回落，14d接近正常水平.5-HT1F受体mRNA表达量在晕船适应前后没有显著变化。rn 结论：前庭核5-HT1A、1B和1D在晕船后1～3d一过性升高，7天后逐渐下降，14d接近正常，5-HT1受体可能在晕船的发生及适应过程中发挥重要作用.

摘要： 催眠、镇痛作用是吸入麻醉药最基本、最重要的作用，其作用机制较为复杂，可能与NMDA、GABA、甘氨酸受体、AMPA、神经元烟碱受体及GHB受体等有关，此外还可能涉及其它机制，现就吸入麻醉药镇痛、催眠作用与上述受体的关系作一综述。

摘要： @@目的：活体肝移植受体手术时机选择是亟待解决的问题。本研究目的在于探讨符合中国国情的影响成人间活体肝移植受体预后的可能危险因素并以此建立较为合理准确的受体预后评估模型。同时，探讨该模型在实际临床应用中的意义。

摘要： @@目的：调查肝移植术后受体的生活质量及心理状况，探讨生活质量的影响因素。方法：选择自2003年1月至2008年9月在四川大学华西医院肝移植中心实施肝移植手术患者590例作为调查对象。

摘要： @@ 研究目的：前期工作发现CD257在急性排斥的移植肾组织中异常高表达，表达强度与补体4d沉积显著相关。提示CD257可能参与肾移植急性抗体介导的排斥。为明确cD257信号的可能作用机制，又分析了急慢性移植肾排斥组织中CD256、及其受体BAFF-R、BCMA及TACI等分子的表达，及CD138+细胞的浸润情况。

摘要： 左旋多巴目前是治疗帕金森病的一线药物，但是在临床应用中人们发现，患者对左旋多巴在疗效和不良反应上存在着显著的个体差异。因此，通过阐述多巴胺通路中受体、代谢酶、转运体基因多态性对左旋多巴疗效的影响，实现左旋多巴的个体化用药。

摘要： 目的:检测趋化因子12(CXCL12)[又名基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor 1,SDF-1)]及其受体(Cys-X-Cys receptor 4,CXCR4)在高氧致新生大鼠肺损伤中的变化,初步探讨其在新生大鼠高氧肺损伤中的作用及可能机制.方法:Sprague-Dawley新生鼠64只按随机数字表达法分为空气对照组和高氧实验组,高氧实验组吸入氧体积分数≥0.95(95％02)的高氧建立高氧肺损伤动物模型.高氧刺激3d,7d,14d,21d后分别取两组新生大鼠行肺组织病理学检查冰解法测肺组织羟脯氨酸含量;实时荧光定量PCR检测肺组织CXCL12和CXCR4 m RNA; Western blot检测肺组织CXCR4蛋白.结果:病理学检查显示，高氧实验组肺组织炎症明显，结构紊乱，高氧暴露时间越长，损伤越明显。肺组织轻脯氨酸的含量在高氧刺激14d和21d后[(493.69士127.50)μg/g,(582.55±174.78)μg/g]明显高于空气对照组[14d(327.52±46.97)μg/g,(P＜0.05)、21d(321.27±60.63)μg/g;(P＜0.01)].高氧组CXCL12 mRNA表达在高氧刺激14d及21d后[(2.12±1.08)、(2.68±0.87)]均高于相应对照组[(0.68±0.22)(P<0.05),(0.51±0.18)(P＜0.01)],CXCR4 mRNA表达在高氧刺激7d后、14d后、21d后[(0.53±0.23),(0.36±1.15),(0.31±0.19)]均低于相应对照组[(2.80±1.14)、( 2.71±1.26)(P＜0.05),(2.93±0.14)(P＜0.01)]。肺组织CXCR4蛋白的表达高氧刺激7d、14d、21d后[(2.06±0.64),(2.84±0.83)、(1.38±0.34 )]均高于相应对照组[(1.37±0.41)(P＜0.05),(0.81±0.27)(P＜0.01),(0.85±0.23)(P＜0.05)]。结论:CXCL12/CXCR4可能在高氧肺损伤的炎症反应和纤维化过程中发挥了重要作用。

摘要： 吸入麻醉药对脊髓有着广泛和复杂的作用，深入研究吸入麻醉药的脊髓作用机制。阐明吸入麻醉药脊髓作用机制对揭示全麻原理和提高临床麻醉质量都有很大意义。本文总结了吸入麻醉药的脊髓制动部位、相关受体及离子通道的作用。

摘要： 本发明公开了编码靶向CD123的嵌合抗原受体的核酸分子，所述嵌合抗原受体包含胞外区、跨膜区和胞内信号转导区，其编码的所述胞外区包含CD123结合结构域，所述CD123结合结构域为抗CD123的单链抗体可变区片段；所述抗CD123的单链抗体可变区片段为SEQ ID NO.13所示的氨基酸序列或与其具有90％～99％同一性的序列、SEQ ID NO.14所示的氨基酸序列或与其具有90％～99％同一性的序列，或SEQ ID NO.15所示的氨基酸序列或与其具有90％～99％同一性的序列。本发明嵌合抗原受体可用于CD123+和/或CD33+血液肿瘤的治疗，有效防止脱靶效应，使治疗效果更好，不易发生逃逸。

摘要： 本发明公开针对胰高血糖素样肽‑1受体、胰高血糖素受体、以及抑胃肽受体的三重激动剂，所述的三重激动剂在天然毒蜥外泌肽(Exendin‑4)氨基酸序列基础上，至少有一个位点存在氨基酸的替换，突变或者化学修饰，本发明的三重激动剂具有针对胰高血糖素样肽‑1受体(GLP1‑R)，胰高血糖素受体(GCGR)，以及抑胃肽受体(GIPR)的活性，这些活性已被证实是上述代谢综合征的治疗靶点，因此本发明所述的三重激动剂可应用于上述代谢综合征的预防或治疗药物的开发和临床治疗。

摘要： 本发明公开了新的、非天然的且经修饰的肽，其作为大麻素(CB)受体(特别是CB1和/或CB2)的配体发挥作用，并且可用作CB受体活性的调节剂；本发明还描述了用于评估CB受体结合的试剂盒和体外方法，用于调节CB受体活性的用途和药物组合物。本发明涵盖SEQ.ID.No:1的非天然肽以及与其具有至少70％相似性的肽，包括，作为本发明的特别有用的实施方案，SEQ.ID.No:2、SEQ.ID.No:3、SEQ.ID.No:4、SEQ.ID.No:5和SEQ.ID.No:6的非天然肽。

摘要： 在此揭示一种可用来治疗与食欲素受体1、食欲素受体2、体抑素受体2或多巴胺D

摘要： 本发明公开了编码靶向CD123的嵌合抗原受体的核酸分子，所述嵌合抗原受体包含胞外区、跨膜区和胞内信号转导区，其编码的所述胞外区包含CD123结合结构域，所述CD123结合结构域为抗CD123的单链抗体可变区片段；所述抗CD123的单链抗体可变区片段为SEQ ID NO.13所示的氨基酸序列或与其具有90％～99％同一性的序列、SEQ ID NO.14所示的氨基酸序列或与其具有90％～99％同一性的序列，或SEQ ID NO.15所示的氨基酸序列或与其具有90％～99％同一性的序列。本发明嵌合抗原受体可用于CD123+和/或CD33+血液肿瘤的治疗，有效防止脱靶效应，使治疗效果更好，不易发生逃逸。

摘要： 本发明提供受体酪氨酸激酶样孤儿受体1(ROR1)结合分子，特别是对ROR1具特异性的人类抗体，包括抗体片段。本发明进一步关于含有此类抗体或片段的重组受体，包括嵌合抗原受体(CAR)，以及编码对ROR1具特异性的抗体、抗原结合片段或受体的聚核苷酸。本发明进一步关于含有此类ROR1结合蛋白及受体的经基因工程改造的细胞，以及相关方法及其在过继细胞疗法中的用途。

摘要： 本发明公开针对胰高血糖素样肽‑1受体、胰高血糖素受体、以及抑胃肽受体的三重激动剂，所述的三重激动剂在天然毒蜥外泌肽(Exendin‑4)氨基酸序列基础上，至少有一个位点存在氨基酸的替换，突变或者化学修饰，本发明的三重激动剂具有针对胰高血糖素样肽‑1受体(GLP1‑R)，胰高血糖素受体(GCGR)，以及抑胃肽受体(GIPR)的活性，这些活性已被证实是上述代谢综合征的治疗靶点，因此本发明所述的三重激动剂可应用于上述代谢综合征的预防或治疗药物的开发和临床治疗。

摘要： 本发明涉及具有非FcγR依赖性激动活性的肿瘤坏死因子(TNF)受体超家族(TNFRSF)受体‑激活抗体融合蛋白，及其组合物和方法。

摘要： 本发明提供子宫内膜异位症、子宫肌瘤、子宫腺肌症等雌激素依赖性的妇科疾病的治疗药。使用由下述结构式(a)表示的雌激素受体α抑制β部分激动剂、其药学上可接受的盐或这些物质的水合物作为有效成分。

摘要： 本发明公开了新的、非天然的且经修饰的肽，其作为大麻素(CB)受体(特别是CB1和/或CB2)的配体发挥作用，并且可用作CB受体活性的调节剂；本发明还描述了用于评估CB受体结合的试剂盒和体外方法，用于调节CB受体活性的用途和药物组合物。本发明涵盖SEQ.ID.No:1的非天然肽以及与其具有至少70％相似性的肽，包括，作为本发明的特别有用的实施方案，SEQ.ID.No:2、SEQ.ID.No:3、SEQ.ID.No:4、SEQ.ID.No:5和SEQ.ID.No:6的非天然肽。