厄洛替尼

摘要： 目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)敏感基因突变非小细胞肺癌(NSCLC)患者接受表皮生长因子受体厄洛替尼治疗耐药前后肿瘤组织小凹蛋白-1(Cav-1)表达情况,以及Cav-1表达情况对细胞株侵袭能力、厄洛替尼耐药的影响和作用机制。方法选取2012—2019年我院收治的30例EGFR敏感基因突变NSCLC患者,应用免疫组织化学染色法检测患者肿瘤组织厄洛替尼治疗耐药后Cav-1表达情况;采用MTS比色分析法检测PC-9细胞和Cav-1过表达的PC-9细胞不同厄洛替尼浓度干预下对增殖能力的影响;采用Transwell法检测厄洛替尼对不同Cav-1表达的PC-9细胞侵袭能力的影响;采用Western blot法检测MAPK/ERK信号通路活化程度。结果经厄洛替尼治疗耐药后患者肿瘤组织中Cav-1表达阳性率及表达强度明显增高或增强;厄洛替尼可抑制稳定转染Cav-1细胞株增殖;稳定转染Cav-1细胞株侵袭能力增加;Cav-1高表达使MAPK/ERK信号通路活化能力增强。结论Cav-1高表达与厄洛替尼治疗耐药相关,其有望成为EGFR-TKIs耐药的有效预测蛋白及潜在治疗靶点。

摘要： 目的探讨吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌的效果和安全性。方法54例晚期非小细胞肺癌患者,以随机方法分为观察组与对照组,各27例。对照组采用厄洛替尼治疗,观察组采用吉非替尼治疗。比较两组病情控制率、不良反应发生情况。结果治疗后,观察组病情控制率92.59%高于对照组的62.96%,差异有统计学意义(P0.05)。结论在对晚期非小细胞肺癌患者进行治疗时,吉非替尼的效果相对于厄洛替尼而言更好,而且具有较好的安全性,因此值得推荐。

摘要： 目的:比较吉非替尼、厄洛替尼及埃克替尼治疗非小细胞肺癌的应用价值。方法:回顾性分析2017年1月至2018年1月期间我院收治的102例Ⅳ期EGFR突变非小细胞肺癌患者的临床资料,根据治疗药物的不同将其分为吉非替尼组(n=34)、厄洛替尼组(n=34)以及埃克替尼组(n=34)。在治疗开始1个月后对比三组近期疗效、无瘤生存率(三年)、经济学以及不良反应。结果:吉非替尼、厄洛替尼及埃克替尼三组有效率分别为(73.53%)、(76.47%)、(70.59%)(P>0.05);三组无瘤生存率分别为(79.41%)、(70.58%)、(67.65%)(P0.05)。结论:三组研究药物近期疗效相似,但生存率以及成本具有差异,在临床应用中,建议优先选择有药物经济学评价和成本-效果比高的药品。

摘要： 目的评价厄洛替尼联合吉西他滨治疗胰腺癌的疗效和安全性。方法计算机检索中国知网、万方数据库、维普期刊库、PubMed、EBSCO、Web of Science数据库发表的比较厄洛替尼联合吉西他滨与吉西他滨单药治疗胰腺癌的随机对照研究(RCT)文献,提取数据,使用RevMan 5.3版软件进行Meta分析。结果共纳入RCT研究7篇,胰腺癌患者2011例。Meta分析结果显示,厄洛替尼联合吉西他滨治疗胰腺癌的疾病控制率较吉西他滨单药显著提高[RR=1.44,95%CI(1.11,1.88),P=0.006],但总生存期[HR=0.90,95%CI(0.73,1.12),P=0.34]、无病生存期[HR=0.97,95%CI(0.83,1.14),P=0.72]及无进展生存期[HR=0.80,95%CI(0.56,1.15),P=0.23]并无显著优势。在安全性方面(3/4级不良反应),厄洛替尼联合吉西他滨较单药吉西他滨出现腹泻[RR=3.85,95%CI(2.22,6.68),P<0.00001]及皮疹[RR=7.70,95%CI(3.19,18.62),P<0.00001]的风险明显增高,两组发生中3/4级性粒细胞减少[RR=1.02,95%CI(0.87,1.20),P=0.81]、血小板减少[RR=1.21,95%CI(0.82,1.80),P=0.34]、疲劳[RR=1.12,95%CI(0.78,1.61),P=0.55]及恶心[RR=1.48,95%CI(0.55,3.97),P=0.43]的风险差异无统计学意义。结论与吉西他滨单药比较,厄洛替尼联合吉西他滨治疗胰腺癌可以提高疾病控制率,但不能提高生存获益,且可增加3/4级腹泻及皮疹风险。

摘要： 目的本课题是设计一个纳米传递系统,同时载入P-糖蛋白抑制剂环孢菌素A(cyclosporin A,CsA)和厄洛替尼(erlotinib,E),以实现抑制剂和抗肿瘤药物的共同传递,增强抗肿瘤药物的敏感性及逆转耐药。方法采用离子交联法将erlotinib与CsA共载于壳聚糖(chitosan,Cs)中,制备成壳聚糖纳米粒(chitosan nanoparticles,NPs),并对所得纳米粒的形态,粒径等表征进行分析。借助MTT法初步探究CsA与erlotinib共载纳米粒(CsA/erlotinib NPs)对耐药Hela宫颈癌细胞活力的影响。结果制备稳定均一的CsA/erlotinib NPs,包封结果显示两者能够很好的包封于纳米粒中,CsA包封率为(85.3±0.2)%,erlotinib为(88.8±3.1)%。释放结果分析得出,CsA和erlotinib在纳米粒中的释放控制的缓慢而平稳。MTT结果显示CsA/erlotinib NPs能够抑制耐药Hela细胞增殖的作用,说明CsA/erlotinib NPs能够逆转MDR介导的耐药机制,并对耐药Hela细胞抑制作用比erlotinib更加显著,使耐药细胞株Hela恢复对erlotinib的敏感性。结论环孢菌素A与厄洛替尼共载壳聚糖纳米粒能够克服肿瘤耐药,这将有利于在不远的未来纳米技术应用于抗肿瘤治疗中发挥更大的作用。

摘要： 目的 一代EGFR-TKI已成为EGFR突变的晚期非小细胞肺癌一线标准治疗。文中分离和量化EGFR合并TP53突变的晚期非小细胞肺癌一线接受一代EGFR-TKI治疗前后的循环肿瘤细胞(CTCs),探讨其在EGFR合并TP53突变的晚期非小细胞肺癌患者一线接受一代EGFR-TKI治疗预后中的作用。方法 回顾性纳入2012年10月至2019年5月在江苏省人民医院就诊的31例确诊为EGFR合并TP53突变的晚期非小细胞肺癌患者临床资料。所有患者接受每天一代EGFR-TKI治疗。在基线(CTCs-d0)和第28天(CTCs-d28)采集连续血样,根据肿瘤细胞的体积大小的滤膜滤法分离肿瘤细胞(ISET)检测CTCs。根据CTCs结果将患者分为<5 CTCs组和≥5 CTCs组。结果 与≥5 CTCs组相比,基线时处于<5 CTCs组患者中位无进展生存期(PFS)明显延长(15个月vs 7.5个月,P=0.0055)。一代EGFR-TKI治疗后28d,<5 CTCs组患者的PFS为12.5个月,明显长于≥5 CTCs组患者(7个月),差异有统计学意义(P=0.0003);且治疗后CTCs降低患者PFS明显优于CTCs无明显变化者(9个月vs 6个月,P=0.014)。在单变量和多变量分析中,CTCs-d0≥5 vs CTCs-d0<5以及CTCs-d28≥5 vs CTCs-d28<5与不良的PFS显著相关。结论 EGFR合并TP53突变的晚期非小细胞肺癌患者接受一代EGFR-TKI治疗的预后与CTCs计数密切相关。

摘要： 目的:通过RNA测序分析比较亲本PC-9细胞和厄洛替尼获得性耐药PC-9细胞(PC-9/ER)表达谱的差异,揭示非小细胞肺癌(NSCLC)表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)耐药的潜在机制。方法:采用间歇诱导方法,建立PC-9/ER耐药细胞株,通过MTT实验绘制厄洛替尼药物浓度-细胞存活率曲线。通过RNA测序分析PC-9/ER细胞的差异表达基因并进行GO和KEGG功能富集分析;通过qRT-PCR进一步筛选可能参与EGFR-TKI耐药的潜在基因或可能的靶点。结果:厄洛替尼对PC-9/ER细胞增殖的抑制率显著低于PC-9细胞的抑制率,PC-9/ER细胞的耐药指数为41.92。与PC-9细胞相比,RNA测序PC-9/ER细胞筛选出1028个差异表达基因,其中720个基因表达上调,308个基因表达下调,而且差异表达基因显著富集在PI3K-AKT通路和癌症通路。qRT-PCR验证差异表达基因的转录水平与测序结果基本一致。结论:ST6GALNAC3、CYP1A1、PAPPA2、INHBE和ACSS3等基因可能参与EGFR-TKI的耐药过程,针对PC-9/ER细胞差异表达基因的后续实验可能为将来改善NSCLC的靶向治疗进一步提供实验和理论依据。

摘要： 文章为了确定霍山石斛(Dendrobium huoshanense)对小鼠肺癌的治疗作用及其分子机制,采用6~8周龄C57BL/6J小鼠皮下注射Lewis肺癌(Lewis lung carcinoma,LLC1)或6~8周龄BALB/c小鼠腹腔注射尿烷,分别建立Lewis肺癌和原发性肺癌模型。将小鼠分为对照组、石斛组、厄洛替尼组和药物联用组。实验过程中记录小鼠体质量、肿瘤体积和生存情况等,并分析肺部病理切片、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中的炎症细胞数等。研究结果表明:石斛组荷瘤小鼠肿瘤体积明显小于对照组;BALB/c小鼠喂食霍山石斛后,存活率提高,肺部腺癌面积减小;石斛组和药物联用组小鼠肺部炎症细胞明显减少,呈现叠加作用;机制上,霍山石斛能够降低核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路相关蛋白和mRNA的表达水平,进而发挥抑制炎症的作用。因此霍山石斛能够有效抑制LLC1肿瘤的生长,通过调控NF-κB信号通路抑制尿烷诱导的肺部炎症、原发性肺癌发展,并提高原发性肺癌小鼠的生存率。

摘要： 肝癌作为全球范围内最常见的消化系统恶性肿瘤,其发病率和死亡率呈逐年上升的趋势。肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的一线用药有耐药性和较高的毒性,亟需开发新的分子靶向药物。表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在HCC细胞中高表达,参与相关信号转导途径,对HCC的发生、发展和转移均有重要作用,因此靶向抑制EGFR或许能有效抑制HCC的生长和转移。目前对EGFR靶向药物在HCC中的作用机制研究有限,本文重点从EGFR靶向药物治疗HCC的作用机制总结最新研究进展,并探讨其发展前景,为临床治疗提供指导。

摘要： 目的:探讨^(125)碘粒子植入术+厄洛替尼治疗非小细胞肺癌(NSCLC)患者的疗效。方法:选取2018年6月-2020年4月我院收治的76例NSCLC患者,按照随机数字表法1∶1配对原则分为观察组(n=38)、对照组(n=38),其中对照组给予厄洛替尼,观察组给予^(125)碘粒子植入术+厄洛替尼,对比两组疗效、卡氏功能状态评分(KPS)、肺组织凋亡基因含量及毒性反应发生率。结果:观察组治疗有效率、局部控制率显著高于对照组(P0.05)。结论:^(125)碘粒子植入术+厄洛替尼治疗NSCLC患者疗效显著,可有效增强肿瘤杀伤作用,提高患者生存质量。

摘要： 厄洛替尼(Erlotinib)是以表皮生长因子受体(EGFR)为靶点的分子靶向治疗药物,它能够延长EGFR阳性的晚期非小细胞肺癌患者的生存期,从2004年起就被FDA批准用于至少一个化疗方案失败后的局部晚期或转移的非小细胞肺癌的治疗,并写入指南.其常见的不良反应为皮疹,发生率高达60-80％,因多发于颜面部而对患者生活造成困扰,所以高效的处理皮疹对患者治疗的依从性尤为重要.下面通过对1例非小细胞肺癌患者口服厄洛替尼后皮疹的病例介绍,对其皮疹的原因以及药物治疗、药学监护等方面做出分析,为临床治疗和合理用药提供参考.

摘要： 目的：观察扶正抗癌方联合厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效和毒副反应.方法：连续纳入60例晚期非小细胞肺癌患者,其中EGFR敏感突变患者9例,非敏感、不突变患者9例,状态未明者42例.治疗方案均为扶正抗癌方汤剂(200ml,P0,bid)联合厄洛替尼(150mg,P0,qd).结果：全组ORR为25.0％,DCR为81.7％,mPFS为9.6个月,1年生存率为77.0％.毒副反应方面,皮疹和腹泻最常发生,发生率分别为48.3％和26.6％,均为Ⅰ-Ⅱ度,可控制,未发生严重不良反应,无治疗相关死亡.结论：扶正抗癌方联合厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌安全有效,值得进一步研究.

摘要： 通过临床药师对一例口服厄洛替尼致不良反应的患者实施药学监护,针对具体病例的特点,对厄洛替尼皮肤毒性表现、发生机制及防治策略进行分析,为患者实施药学监护,并提供合理用药建议,减少及减轻不良反应的发生,使临床用药更合理、安全.

摘要： 目的：建立超高效液相-质谱联用法(UPLC-MS/MS)同时测定小鼠生物样品中厄洛替尼及OSI-420的浓度,为药动学研究提供测定方法.rn 方法：金刚烷胺作为内标,生物样品采用乙酸乙酯萃取后分析,以Acquity UPLC BEH C18色谱柱(2.1mm×50mm,1.7μm)分离,甲醇-水(含0.01％甲酸)为流动相,梯度洗脱,柱温25°C,流速为0.25mL·min-1,进样体积3μL,采用多反应监测(MRM),电喷雾离子化正离子(ESI+)方式进行检测.rn 结果：UPLC-MS/MS法测定小鼠血浆和脑组织中厄洛替尼及OSI-420浓度,二者标准曲线线性关系良好.方法回收率均在90％～110％之间;日内和日间精密度(RSD)均＜6.5％;最低检测限分别为：厄洛替尼0.20ng·mL-1,OSI-4200.25ng·mL-1.rn 结论：本检测方法较简便、准确、灵敏度高、重现性好,可用于小鼠生物样品厄洛替尼及OSI-420的浓度测定及药动学研究.

摘要： 探讨厄洛替尼对胃癌AGS细胞恶性增殖、抗凋亡与侵袭恶性生物学行为的抑制作用,拟为临床胃癌靶向治疗提供更多的科学实验数据和理论依据.

摘要： 评价厄洛替尼作为挽救方案治疗吉非替尼治疗过程中出现新发脑转移病灶的晚期非小细胞肺癌的疗效及不良反应.

摘要： 随着肺腺癌患者生存期的延长,耐药情况愈加普遍.本文对1例经化疗、放疗及两种EGFR-TKI治疗后耐药的患者应用厄洛替尼取得良好疗效的病例进行报道。

摘要： 探索厄洛替尼在ⅢA-N2期EGFR突变阳性的NSCLC患者新辅助治疗的疗效和安全性.研究表明，厄洛替尼作为EGFR突变ⅢA-N2期NSCLC患者新辅助治疗方案具有一定前景，且毒副反应可以被耐受。

摘要： 目的：了解非小细胞肺癌患者使用吉非替尼和厄洛替尼不良反应发生特点、影响因素和药物对症治疗方案,为临床安全用药提供参考. 方法：回顾性分析我院2010年1月-2015年2月所有使用吉非替尼和厄洛替尼的患者资料,分析药物相关的不良反应发生率、对症治疗方案以及转归,对比两药引起的不良反应发生率. 结果：102例入组患者中有67例发生不良反应,主要为皮肤毒性(53.92％)、排便次数增多/腹泻(16.67％)、肝酶升高(14.71％),对症处理后均可好转,吉非替尼和厄洛替尼引起的不良反应发生率无统计学差异. 结论：应用吉非替尼和厄洛替尼化疗患者出现皮肤毒性的不良反应发生率高,临床药师要重点关注患者用药过程的临床表现,降低不良反应带来的不良影响,促进靶向化疗药物的安全有效应用.

摘要： 目的：小分子EGFR-TKI抑制剂(吉非替尼/厄洛替尼)联合放疗治疗老年非小细胞局部晚期肺癌的有效性和安全性目前没有明确的证据,本研究对采用Meta分析的方法对其有效性和安全性进行系统评价,以期为临床治疗提供依据. 方法：计算机检索Cochrane Library(2009年第4期)和PubMed(1978-2015年5月)、EMBASE(1974-2015年5月)、CNKI(1978-2015年5月)、VIP(1989-2015年5月)、CBM(1978-2015年5月)、万方数据库(1989-2015年5月);手工检索其他相关杂志.纳入小分子TKI抑制剂联合放疗的随机对照试验,参考Cochrane系统评价手册5.0进行文献质量评价,利用RevMan5.0软件进行统计学分析. 结果：共纳入6个RCT,Meta分析结果表明：试验组吉非替尼/厄洛替尼联合放疗治疗老年非小细胞局部晚期肺癌的有效率、部分缓解率高于单用吉非替尼/厄洛替尼的对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);治疗后1年总生存率,试验组高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);疾病进展率,试验组低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);不良反应白细胞下降和放射性肺炎的发生率试验组略高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);血小板下降、贫血的发生率差异没有统计学意义(P＞0.05). 结论：小分子EGFR-TKI抑制剂(吉非替尼/厄洛替尼)联合放疗治疗老年非小细胞局部晚期肺癌疗效优于单用小分子TKI抑制剂(吉非替尼/厄洛替尼),且不良反应发生率可以耐受.但由于纳入的文献数量有限,质量高低不齐,上述结果有待高质量,大样本的随机双盲对照试验加以验证.

摘要： 本发明提供了一种基于厄洛替尼靶向降解EGFR蛋白小分子化合物及其制备方法和应用，该化合物(I)或其药学上可接受的盐或水合物，以及包含该化合物的药物组合物可应用于制备预防或/和治疗癌症的药物；本发明选用泊马度胺作为PROTACs中与E3连接酶进行结合的部位，厄洛替尼为靶向EGFR小分子化合物，选用合适的连接链将两者相连接构建PROTACs，体外抗肿瘤活性测试及体外EGFR蛋白降解活性表明，本发明化合物表现出了良好的抗肿瘤活性，并表现出优异的EGFR蛋白降解作用，可用于预防或/和治疗多种癌症，在医药领域具有巨大的应用前景。

摘要： 本发明提供了一种厄洛替尼衍生物及其在制备抑制IDO1活性药物、抗肿瘤药物中的应用，属于药物合成技术领域。本发明提供的厄洛替尼衍生物对IDO1具有良好的抑制作用，1,2,3‑三氮唑结构能够与血红素中的Fe离子形成比较强烈的作用效果，竞争性的抑制IDO1酶活；该类化合物对野生型肺癌肿瘤细胞具有良好的抑制作用，同时对突变型肺癌肿瘤细胞也具有抑制作用，比厄洛替尼具有显著的肿瘤细胞抑制活性普遍性。

摘要： 本发明属于分析化学领域，具体涉及盐酸厄洛替尼的关键起始原料三乙炔苯胺中潜在基因毒性杂质的分离与测定方法。该方法以十八烷基硅烷键合硅胶为固定相，以乙腈和二乙胺水溶液混合液为流动相进行洗脱，该方法能够实现三乙炔苯胺与潜在基因毒性杂质同时有效分离，该方法还可利用高效液相色谱法进行分离测定，不仅实现有效分离，还能够准确测定三乙炔苯胺与相关的潜在基因毒性杂质的含量，专属性强，灵敏度高，对于实现对三乙炔苯胺及终产品盐酸厄洛替尼的质量控制、安全性保证具有极其重要的意义。

摘要： 本发明涉及一种厄洛替尼的合成方法，属于化学合成的技术领域。包括以下的合成步骤：(1)化合物Ⅰ与2‑氯乙基甲基醚反应生成化合物Ⅱ；(2)化合物Ⅱ通过过氧乙酸氧化生成化合物Ⅲ；(3)化合物Ⅲ与苯磺酰氯反应生成化合物Ⅳ；(4)化合物Ⅳ与氯化铵、甲酰胺进行关环反应生成化合物Ⅴ；(5)化合物Ⅴ与三氯氧磷反应生成化合物Ⅵ；(6)化合物Ⅵ与间氨基苯乙炔反应生成化合物Ⅶ厄洛替尼。本发明提供了一条新的合成路线，所使用的原材料均为一般物料，简单易得，能够适应各种规模的生产，具备较好的工业化生产前景。

摘要： 本发明属于分析化学领域，具体涉及盐酸厄洛替尼与相关的潜在杂质的分离与测定方法。该方法以十八烷基硅烷键合硅胶为固定相，以甲醇‑乙腈混合液和磷酸缓冲盐为流动相进行洗脱，该方法能够实现盐酸厄洛替尼与相关的10种潜在杂质同时有效分离，该方法还可利用高效液相色谱法进行分离测定，不仅实现有效分离，还能够准确测定盐酸厄洛替尼与相关的潜在杂质的含量，专属性强，灵敏度高，对于实现对盐酸厄洛替尼的质量控制、安全性保证具有极其重要的意义。

摘要： 本发明涉及一种盐酸厄洛替尼的制备方法，该方法包括如下步骤：2‑氨基‑4,5‑二甲氧基苯甲酸与甲酰胺反应生成化合物5，化合物5发生溴代反应后，与3‑乙炔基苯胺反应胺化生成化合物3；化合物3与48％氢溴酸在催化剂作用下反应得化合物2，再与碘乙基甲基醚在碱及催化剂的作用下生成盐酸厄洛替尼。本发明条件温和、杂质含量少、安全无污染、环保，适用于工业化生产。

摘要： 本发明的盐酸厄洛替尼合成精制工艺，包括以下步骤：①以6,7‑二(2‑甲氧基乙氧基)‑喹唑啉‑4酮为起始原料，氯化得中间体(1):4‑氯‑6,7‑二‑(2‑甲氧乙氧)‑喹唑啉；②将中间体(1)与3‑氨基苯乙炔对接，经过后处理游离、精制得中间体(2):N‑(3‑乙炔苯基)‑6,7‑双(2‑甲氧乙氧基)‑4‑喹啉胺；③使中间体(2)与氯化氢成盐，精制得成品盐酸厄洛替尼。本发明的合成精制工艺，其原料易得，各反应条件温和，避免使用多类剧毒性溶剂，其操作步骤简便，适宜工业生产，而且该工艺所得产品总收率较高，质量指标优于国内标准。

摘要： 本发明公开了一种对野生型细胞具有杀伤性能的厄洛替尼衍生物及其制备方法，属于药物合成技术领域。本发明的技术方案要点为：该厄洛替尼衍生物具有结构其中n为1或2，其中n为1或2，R1和R2和R3和R4为不同的取代基。本发明以3,4‑二(2‑甲氧基乙养基)苯甲酸乙酯为原料，经过六步反应得到得到了一系列结构新颖的厄洛替尼‑1,2,3‑三氮唑类化合物；该类化合物对IDO1具有良好的抑制作用，1,2,3‑三氮唑结构能够与血红素中的Fe离子形成比较强烈的作用效果，竞争性的抑制IDO1酶活；该类化合物对野生型肺癌肿瘤细胞具有良好的抑制作用，同时对突变型肺癌肿瘤细胞也具有抑制作用，比厄洛替尼具有显著的肿瘤细胞抑制活性普遍性。

摘要： 本发明提供了一种基于厄洛替尼靶向降解EGFR蛋白小分子化合物及其制备方法和应用，该化合物(I)或其药学上可接受的盐或水合物，以及包含该化合物的药物组合物可应用于制备预防或/和治疗癌症的药物；本发明选用泊马度胺作为PROTACs中与E3连接酶进行结合的部位，厄洛替尼为靶向EGFR小分子化合物，选用合适的连接链将两者相连接构建PROTACs，体外抗肿瘤活性测试及体外EGFR蛋白降解活性表明，本发明化合物表现出了良好的抗肿瘤活性，并表现出优异的EGFR蛋白降解作用，可用于预防或/和治疗多种癌症，在医药领域具有巨大的应用前景。

摘要： 本发明提供了一种厄洛替尼衍生物及其在制备抑制IDO1活性药物、抗肿瘤药物中的应用，属于药物合成技术领域。本发明提供的厄洛替尼衍生物对IDO1具有良好的抑制作用，1,2,3‑三氮唑结构能够与血红素中的Fe离子形成比较强烈的作用效果，竞争性的抑制IDO1酶活；该类化合物对野生型肺癌肿瘤细胞具有良好的抑制作用，同时对突变型肺癌肿瘤细胞也具有抑制作用，比厄洛替尼具有显著的肿瘤细胞抑制活性普遍性。