多药耐药
多药耐药的相关文献在1992年到2022年内共计3337篇,主要集中在肿瘤学、药学、中国医学
等领域,其中期刊论文2931篇、会议论文174篇、专利文献69405篇;相关期刊734种,包括中国实验血液学杂志、中华实验外科杂志、现代肿瘤医学等;
相关会议101种,包括全国中西医结合血液学学术会议、2009年首届全国中西医肿瘤博士及中青年医师论坛、2009年国际中医药肿瘤大会等;多药耐药的相关文献由8105位作者贡献,包括陈宝安、陈信义、程坚等。
多药耐药—发文量
专利文献>
论文:69405篇
占比:95.72%
总计:72510篇
多药耐药
-研究学者
- 陈宝安
- 陈信义
- 程坚
- 杨纯正
- 许建华
- 许文林
- 李冬云
- 高峰
- 樊代明
- 丁家华
- 蔡宇
- 高冲
- 范忠泽
- 陈孝平
- 郑智
- 金先庆
- 马武开
- 严律南
- 李力
- 谢兆霞
- 魏虎来
- 侯丽
- 孙珏
- 金坚
- 梁钢
- 姚血明
- 李敏
- 赵刚
- 鲍文
- 刘克辛
- 孙耘玉
- 张玮
- 李琦
- 王骏
- 陈菊
- 姬明丽
- 宋慧慧
- 张健
- 张育
- 李静
- 王欣
- 王磊
- 王雪梅
- 马永钢
- 黄桂君
- 齐静
- 刘耕陶
- 姚宇红
- 张静
- 彭晖
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夏黄帅;
余卓伦;
张其海;
王娟;
许婉婷;
徐宏彬
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摘要:
目的研究没药甾酮(guggulsterone,GS)能否通过调控孕烷X受体(pregnane X receptor,PXR)/P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)通路增强化疗药物对人肝癌细胞增殖抑制和凋亡诱导作用。方法以人肝癌细胞HepG2为研究对象,检测GS、化疗药物顺铂(cis-platinum,DDP)和5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)单独或联合使用对HepG2细胞增殖、凋亡、MDR1 mRNA转录,及PXR/P-gp通路的调控作用。结果与DDP、5-FU单药组相比,联用GS(30μmol·L^(-1))24 h明显增强DDP、5-FU对HepG2细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用。与5-FU单药组相比,联用GS(30μmol·L^(-1))24 h明显下调PXR、P-gp表达和MDR1 mRNA转录水平。进一步研究发现,PXR激动剂利福平能够诱导PXR和P-gp表达,与GS联用后,PXR和P-gp明显下调;PXR抑制剂酮康唑能够抑制PXR/P-gp表达,与GS联用后,PXR和P-gp进一步下调。结论GS可通过下调PXR/P-gp通路降低肿瘤细胞对化疗药物耐药性,增强化疗药物对人肝癌细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用。
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卜文静;
方祯;
孟庆娥;
许尤琪
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摘要:
目的观察益气活血复方干预肝癌耐药细胞株HepG2/ADM多药耐药作用,研究其对微环境中P-pg蛋白的影响。方法MTT法检测益气活血复方对HepG2/ADM细胞增长抑制情况及对加入ADM、OXA、5-Fu、索拉菲尼后药敏性的影响,Western blotting法研究其对P-pg蛋白的影响。结果经益气活血方处理24~72 h,HepG2及HepG2/ADM抑瘤率均升高,与时间及浓度正相关,二者差异无统计学意义(P>0.05),分别加入ADM、OXA、5-Fu、索拉菲尼,抑制增殖效果仍明显,中、高剂量组较对照组差异有统计学意义(P<0.05)。随药物浓度增加,P-gp蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论益气活血复方可抑制HepG2/ADM的增殖,且能抑制ADM、OXA、5-FU、索拉菲尼的耐药性,其机制可能与降低肿瘤微环境中耐药相关基因P-gp蛋白有关。
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梁俐;
黎辉;
王莉;
朱华卫;
韩成龙
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摘要:
结直肠癌(CRC)目前的主要治疗方案是以手术及放化疗为主的综合治疗,但因患者确诊时间晚及化疗耐药等因素导致其总体生存率较低。苦参碱为豆科植物苦参、广豆根、苦豆子等中草药提取的生物碱,在CRC的治疗中疗效显著,其可通过抑制肿瘤细胞增殖、阻滞肿瘤细胞周期、抑制端粒酶活性、抑制肿瘤新生血管生成、影响肿瘤微环境、抑制肿瘤转移、逆转肿瘤多药耐药等机制发挥抗肿瘤作用。苦参碱联合化疗可以增强CRC药物疗效,抑制CRC多药耐药。
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张鲁(综述);
靳峰(审校)
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摘要:
自噬是细胞内维持稳态和保护细胞在应激条件下免于死亡的过程,通过溶酶体途径降解受损细胞器及错误折叠的蛋白质发挥作用。自噬在胶质母细胞瘤(GBM)中发生频繁,可导致长期化疗后多药耐药(multidrug resistance,MDR)。自噬在胶质瘤及MDR细胞中发挥双重作用,既参与其发生发展,同时也能清除凋亡抑制的肿瘤细胞。本文综述了自噬在GBM发生及发展中的作用,总结了影响自噬的相关信号通路,探讨自噬调节作为一种肿瘤治疗策略的可行性。
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刘思含;
王潇;
关艳;
刘忆霜;
肖春玲;
蒙建州
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摘要:
目的 采用结核分枝杆菌(Mtb)H37Rv对从上海陶塑生物科技有限公司购买的生物活性化合物库L4000进行抑制剂筛选,以获得具有成药前景的抗结核先导化合物。方法 采用已经建立的MtbH37Rv细胞水平的抑制剂高通量筛选模型对化合物库L4000的7285个样品进行筛选,并测定初筛阳性化合物对H37Rv以及临床多药耐药结核分枝杆菌的最低抑菌浓度,获得具有抗结核活性的阳性样品;进一步采用网络分析工具Swiss-ADME、Molsoft对阳性样品进行成药性分析。结果 从7285个化合物中共获得411个具有抗结核活性的化合物,初筛阳性率为5.64%;进一步测定它们对Mtb H37Rv、临床多药耐药Mtb 28和1731的最低抑菌浓度,获得24个具有明显抑制活性的化合物,总体阳性率为0.33%;采用Swiss-ADME对这24个抗结核化合物进行药化性质分析,并利用Molsoft对具有成药前景的化合物进行验证。最终获得具有成药前景的化合物LTBI371,该化合物对各种Mtb都表现出极强的抑制活性。结论 基于生物活性的化合物库开展抗结核药物筛选将更有可能获得对临床耐药Mtb具有抑制活性的阳性样品。
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何瑞源;
龚小妹;
欧春丽;
张文玉;
周小雷;
缪剑华;
王硕
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摘要:
多药耐药(MDR)是局部晚期鼻咽癌化疗失败的主要原因。鼻咽癌MDR的发生发展是一个涉及多种因素、多种途径的复杂过程,但其机制尚不十分明确。因此阐明鼻咽癌MDR的分子机制,有利于寻找耐药敏感靶标,从而提高治疗效果。中药中的活性成分作为天然的肿瘤MDR逆转剂是近年来研究的热点。本文从影响药物外排、细胞凋亡、DNA损伤修复、细胞自噬和EMT以及解毒酶活性、细胞焦亡和肿瘤微环境等方面探讨鼻咽癌MDR产生的分子机制,并对中药中的活性成分逆转鼻咽癌MDR的研究进展进行综述。
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胡乃华(编译)
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摘要:
癌症化疗失败的一个常见原因是耐药性的发展。多重耐药性(MDR)是一个多因素过程,一种常见的机制是与ATP结合盒(ABC)转运蛋白家族的能量依赖性外排泵介导的外源性物质的细胞聚集减少有关。曼尼希反应是药物化学中的一种强大工具,可用于开发抗癌、抗菌、抗疟药和抗病毒候选药物。曼尼希反应的潜在底物是8-羟基喹啉(8-OHQ),由8-OHQ配体形成的曼尼希碱金属配合物通过调节细胞的金属和氧化还原稳态而具有较强的抗癌活性。
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花义同;
侯长冉;
张浩杰;
杲霄源
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摘要:
目的探讨补骨脂素在逆转谷胱甘肽s-转移酶π(GST-π)介导的多药耐药中的作用,以及在MCF-7/ADR细胞中的可能机制。方法研究时间:2015年至2020年。采用CCK-8法检测细胞活力,评价补骨脂素的细胞毒性和多药耐药逆转活性。采用实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测GST-π的表达,检测靶基因的变化。采用免疫印迹法检测GST-π蛋白水平。采用免疫荧光法观察核因子κB(NF-κB)的活化情况。组间比较采用独立样本t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果应用补骨脂素处理后,细胞内阿霉素药物浓度明显升高。与对照组相比,补骨脂素降低了治疗组GST-π在基因和蛋白水平上的表达。NF-κB抑制剂(SN50)可显著抑制乳腺癌MCF-7/ADR细胞中GST-π的表达。结论NF-κB信号通路可能是GST-π介导的多药耐药发病机制之一。补骨脂素参与了逆转GST-π介导的多药耐药。GST-π介导的耐药机制可能与NF-κB信号通路有关,是NF-κB信号通路下游的关键因子。
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马嘉鑫;
刘永忠;
李文宏;
雷婷;
段丽婷;
廖玉群
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摘要:
白血病细胞在化疗后继发的多药耐药(MDR)是化疗失败和白血病复发的主要原因。目前寻求安全、有效的MDR逆转剂,探索治疗过程中产生MDR的机理,提高白血病细胞对化疗药物的敏感性,是科研工作者和临床医生共同奋斗的目标。由于西药价格昂贵且副作用大,而中药以其多靶点,多阶段,毒副作用小,安全有效的优势成为白血病MDR研究领域的热点。本文从中药作用于白血病MDR相关作用机制入手,就这一方面研究进展做一综述。
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王琪;
董阳;
朱为宏;
段友容
- 《第二届世界非金属矿科技和产业论坛》
| 2018年
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摘要:
肿瘤细胞的多药耐药性(MDR)产生已经成为肝癌化疗的主要障碍.三磷酸腺苷(ATP)依赖型外排泵能够将进入肿瘤细胞内的药物大量排出细胞,从而大大降低肿瘤内有效药物浓度,极大降低药物作用效果,从而引起肿瘤耐药.因此,如何有效抑制外排泵对药物的外排作用,是治疗肝肿瘤细胞耐药的关键因素.
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姚血明;
马武开;
钟琴;
黄颖;
宁乔怡;
唐芳;
安阳;
梁江
- 《贵州省中西医结合学会风湿病分会第四次学术年会》
| 2017年
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摘要:
目前,治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的常用药物有非甾体类抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)、改善病情抗风湿药(disease modifying anti-rheumatic drugs,DMARDs)、生物制剂、糖皮质激素,其中DMARDs作为治疗RA的基石用药而在临床中应用广泛,但仍有一部分患者在治疗时存在DMARDs耐药现象,而多药耐药(Multidrug resistance,MDR)是造成DMARDs耐药的重要原因之一.Morgan C等人对265例RA患者使用DMARDs的情况进行分析,发现40%的患者至少对1种DMARD无效,11%对2种DMARDs无效,5%对3种以上DMARDs无效,存在多重耐药.MDR的产生由多种因素所介导,其中ABC转运蛋白家族尤为重要,本文将阐述ABC转运蛋白家族与RA多药耐药研究的相关进展,以期为逆转MDR提供思路.
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黄圆;
蒋东海;
王晓稼;
范伟民
- 《2016乳腺癌诊治新进展学术年会》
| 2016年
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摘要:
P-糖蛋白(P-gp)介导的肿瘤多药耐药是复发或转移性乳腺癌对化疗耐受的主要原因.氟维司群作为新型选择性雌激素受体下调剂临床用于抗雌激素治疗后进展的绝经后乳腺癌患者.本研究利用已成功建立的乳腺癌耐药细胞系BCap37/Bats-72/Bads-200,探讨氟维司群逆转P-gp介导的乳腺癌多药耐药的体外作用.体外细胞毒性实验证实氟维司群能够有效逆转乳腺癌耐药株对阿霉素的耐药;细胞周期和细胞凋亡检测提示氟维司群能够加强阿霉素介导的Bats-72/Bads-200细胞的G2/M期阻滞和凋亡;共聚焦显微镜观察胞内阿霉素荧光和流式细胞仪定量检测表明氟维司群能增加Bats-72/Bads-200细胞内阿霉素的积聚和滞留;P-gp的ATP酶检测说明氟维司群作为P-gp竞争性底物抑制P-gp的外排泵作用.
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姚血明;
侯雷;
马武开;
曹跃朋;
宁乔怡;
钟琴;
黄颖;
唐芳;
徐晖;
梁江
- 《中国民族医药学会第二届全国风湿病学术会议》
| 2016年
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摘要:
目的:通过检测多药耐药P-gp在类风湿关节炎(RA)患者中外周血淋巴细胞上的表达水平,探讨P-gp的表达与难治性RA多药耐药形成的可能机制. 方法:按照纳入标准收集健康对照组与RA初治组、有效组及难治组患者各15例,采用流式细胞术检测健康对照组与RA各组患者外周血淋巴细胞P-gp的表达荧光值,分析P-gp表达水平与RA各组患者病情活动指标的相关性. 结果:1.RA初治组患者外周血淋巴细胞P-gp表达均稍高于健康对照组,但两者间差异却无统计学意义(P>0.05).2.RA有效组患者外周血淋巴细胞P-gp表达均高于健康对照组与RA初治组,且两者间差异有统计学意义(P<0.05).3.RA难治组患者外周血淋巴细胞P-gp表达均明显高于健康对照组与RA初治组、有效组,且两者间差异有统计学意义(P<0.05).4.RA各组患者的血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)、疾病活动度(DAS28评分)与外周血淋巴细胞P-gp表达的无明显相关性. 结论:1.RA患者在未接受治疗前没有发生多药耐药,但可能少数患者存在原发耐药.2.RA患者在接受DMARDs治疗过程中出现外周血淋巴细胞P-gp表达水平增高,可能是RRA患者多药耐药形成机制之一.
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李尔楠
- 《2015全国糖尿病足综合治疗、北京手足修复与重建学术研讨会》
| 2015年
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摘要:
背景:印度有世界上最大的糖尿病患者数量.非创伤性下肢截肢是最常见的糖尿病的严重并发症,主要是由于糖尿病足溃疡(DFU)与糖尿病足感染(DFI).在印度,足部溃疡的发病率从8%到17%不等.微生物的多药耐药(MDR)和形成生物膜的能力是糖尿病足感染治疗失败的一个重要的原因. 目的:本研究的主要目的是确定与这些感染多重耐药菌谱,其抗生素敏感性模式,并检测生物膜的形成. 方法:这是一项前瞻性研究,在三级护理医院.一百名18岁以上的患者,患有慢性糖尿病足溃疡,接受手术.从深部创面采集脓液标本,采用标准技术进行培养和药敏.生物膜检测.结果进行统计分析. 结果:一百个样品进行培养,82样本结果阳性.金黄色葡萄球菌占主导地位,其次为铜绿假单胞菌.38例样本(46.34%)产生生物膜.20%生物膜主要由金黄色葡萄球菌形成的. 结论:引起慢性糖尿病足溃疡的微生物通常是多药耐药;这在生物膜形成的观察中也常见.因此,生物膜形成的筛选,与通常的抗菌谱,需作为在对糖尿病慢性溃疡患者治疗的策略制定中的一个常规的程序.
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