扶正抗癌方抑制H1650细胞增殖的分子机制

摘要

目的：探讨扶正抗癌方抑制H1650细胞增殖的分子机制.rn 方法：四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测H1650细胞的增殖;Annexin V-FITC/碘化丙啶(PI)流式细胞术检测H1650细胞的凋亡;半胱氨酸蛋白酶3/7(Caspase3/7)活力检测试剂盒检测Caspase-3/7的活力;蛋白质印迹法检测proCasspase-3、磷酸化应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶(p-SAPK/JNK)、SAPK/JNK和特异性蛋白1(Spl)蛋白的表达;加入SP600125(SAPK/JNK抑制剂)后检测Spl的表达和H1650细胞的增殖.rn 结果：扶正抗癌方以浓度和时间依赖性抑制H1650细胞的增殖(P＜0.05);以浓度依赖性诱导H1650细胞的凋亡(P＜0.05);以浓度依赖性增强Caspase-3/7的活力(P＜0.05);以浓度依赖性下调proCasapse-3和Spl蛋白的表达(P＜0.05);以时间依赖性上调p-SAPK/JNK和SAPK/JNK蛋白的表达(P＜0.05);抑制SAPK/JNK逆转了扶正抗癌方对Spl蛋白表达的下调和对H1650细胞增殖的抑制(P＜0.05).rn 结论：扶正抗癌方可促进H1650细胞凋亡并通过SAPK/JNK-Sp1通路抑制细胞增殖.