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隐丹参酮

隐丹参酮的相关文献在1978年到2023年内共计399篇,主要集中在中国医学、药学、化学 等领域,其中期刊论文312篇、会议论文30篇、专利文献43719篇;相关期刊174种,包括现代中药研究与实践、中成药、西北药学杂志等; 相关会议28种,包括中华中医药学会第15次全国中医妇科学术年会、2015广东省药师周大会、第五届全国中医药博士生学术论坛等;隐丹参酮的相关文献由1229位作者贡献,包括薛明、谭生建、刘培庆等。

隐丹参酮—发文量

期刊论文>

论文:312 占比:0.71%

会议论文>

论文:30 占比:0.07%

专利文献>

论文:43719 占比:99.22%

总计:44061篇

隐丹参酮—发文趋势图

隐丹参酮

-研究学者

  • 薛明
  • 谭生建
  • 刘培庆
  • 吴效科
  • 周惠
  • 屈良鹄
  • 董博文
  • 黄民
  • 刘刚
  • 古练权
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

作者

    • 汤姝; 吴占申; 李纳; 温强; 康建; 张晓坚
    • 摘要: 目的 利用网络药理学和生物信息学方法对隐丹参酮(CTS)抗非小细胞肺癌(NSCLC)的机制进行较为全面的探讨.方法 以CTS为研究对象,使用TCMSP数据库、Swis-sTargetPrediction以及PharmMapper靶点预测平台收集CTS相关靶点;使用OMIM数据库、GeneCards数据库以及TCGA数据库收集NSCLC相关靶点;使用String数据库以及Cyto-scape软件构建交集靶点的PPI网络图,并筛选出核心靶点,用AutoDock Vina进行分子对接验证;运用R语言的cluster-Profiler包对交集靶点进行GO和KEGG富集分析;使用Cy-toscape软件构建"CTS-交集靶点-KEGG通路"网络.结果 得到交集靶点75个,主要涉及信号传导、磷酸化与去磷酸化、细胞凋亡与血管调节等多种生物过程,CTS主要通过胰腺癌、大肠癌、癌症途径、JAK-STAT信号通路、细胞凋亡以及自然杀伤细胞介导的细胞毒性等通路发挥其抗NSCLC作用.结论 CTS通过多靶点、多通路来发挥其抗NSCLC作用,为其进一步深入研究提供了理论上的支持.
    • 李铮; 侯炜
    • 摘要: 目的探究隐丹参酮对肺鳞癌KAL^(△LU)细胞增殖、凋亡、周期以及干细胞抗原1(stem cell antigen,Sca-1)的影响。方法复苏KAL^(△LU)细胞,取对数生长期KAL^(△LU)细胞,分成对照组(DMSO组)与隐丹参酮组(DMSO+隐丹参酮组),调整隐丹参酮终浓度为6.25、12.5、25、50μM,加药24、48、72小时后,采用四甲基偶氮唑蓝法检测隐丹参酮对肺鳞癌KAL^(△LU)细胞增殖的影响。取对数生长期KAL^(△LU)细胞,调整隐丹参酮终浓度为25μM,培养24、48、72小时后收集细胞,分别加入Annexin V、7-AAD、PI/RNase染色缓冲液以及Sca-1-FITC抗体染色,采用流式细胞术检测隐丹参酮对KAL^(△LU)细胞凋亡、周期、Sca-1的影响。结果(1)12.5、25、50μM隐丹参酮干预24、48、72小时后KAL^(△LU)细胞存活率均降低(P0.05)。(3)隐丹参酮25μM干预48、72小时后,与对照组相比,隐丹参酮组G0/G1期比例降低、S期比例增加(P<0.05)。(4)隐丹参酮25μM干预24、48、72小时后,与对照组相比,各时间点Sca-1表达比例均降低(P<0.05)。结论隐丹参酮能抑制KAL^(△LU)细胞增殖,具有浓度依赖性和时间依赖性,阻滞KAL^(△LU)细胞周期于S期,降低KAL^(△LU)细胞干性,在抑制肺鳞癌方面具有一定的潜力。
    • 彭严芳; 王君; 吴志生; 刘晓娜; 乔延江
    • 摘要: 采用二维相关光谱(2D-COS)技术,以氘代氯仿为溶剂,解析了丹参酮ⅡA和隐丹参酮标准品的近红外光谱(NIR)。丹参酮ⅡA和隐丹参酮二维相关切片谱在1600~1800,1900~2230和2300~2400 nm处有特征吸收,其中丹参酮ⅡA在1640和2140 nm处有不同于隐丹参酮的呋喃环双键一级倍频和组合频吸收,1696 nm为丹参酮ⅡA和隐丹参酮分子中甲基伸缩振动二级倍频,1726和1740 nm处吸收为丹参酮ⅡA和隐丹参酮环己烯亚甲基伸缩振动二级倍频,2146和2220 nm为丹参酮ⅡA和隐丹参酮苯环C-C伸缩振动与C-H伸缩振动的组合频,2300~2400 nm处一系列峰为丹参酮ⅡA和隐丹参酮甲基伸缩振动与弯曲振动组合频吸收。以丹参酮提取物为载体,以丹参酮ⅡA和隐丹参酮光谱解析特征波段及组合间隔偏最小二乘(SiPLS)筛选特征波段分别建立偏最小二乘(PLS)定量模型,模型的决定系数R^(2)均大于0.9,校正均方根误差(root mean of square error of calibration,RMSEC)和交叉验证均方根误差(RMSECV),预测均方根误差(RMSEP)均较小。结果表明,2D-COS技术解析特征波段与SiPLS波段筛选所建PLS模型均稳定。2D-COS技术使近红外定量模型更具解释性,可解析出结构差异特征吸收,同一波段可实现结构类似物的同时定量测定。
    • 闪媛媛; 王玉; 徐浪; 张继斌; 孙代华; 陈志元
    • 摘要: 优选丹参中丹酚酸B和丹参酮类的最佳提取工艺。以丹酚酸B和丹参酮类包括丹参酮ⅡA、丹参酮Ⅰ和隐丹参酮为综合评价指标,采用单因素试验和正交试验考查溶剂体积分数、溶剂倍数、提取温度、提取时间对提取工艺的影响。最佳提取条件为6倍量70%乙醇在80°C下提取3次,每次2 h。稳定性研究和中试验证结果表明所得工艺合理可行,可作为丹参中丹酚酸B和丹参酮类的提取工艺。
    • 陈和禾; 朱伟新; 张夏军; 陈巧鸽; 许美飞; 祝飞虹
    • 摘要: 目的 探讨隐丹参酮对脑卒中大鼠的保护作用及对PI3K/AKT-eNOS信号通路的影响。方法 将40只SD大鼠随机分为对照组、脑卒中模型组、低剂量隐丹参酮组(5 mg/kg)、中剂量隐丹参酮组(15 mg/kg)与高剂量隐丹参酮组(45 mg/kg),每组均8只,采用线栓法建立大鼠脑卒中模型。采用酶联免疫吸附法测定大鼠大脑皮质和外周血中SOD、MDA及NO水平,Western blot法检测大鼠脑组织PI3K及AKT的表达,qRT-PCR分析评估Bcl-2,Bax和VEGF的表达水平。结果 与对照组相比,脑卒中模型组PI3K磷酸化、VEGF、eNOS、MDA水平增加(P<0.05);隐丹参酮组PI3K膜易位、AKT磷酸化、VEGF、eNOS、MDA水平减弱(P<0.05);且与剂量呈负相关(P<0.05)。与对照组相比,脑卒中组NO、SOD、Bcl-2、Bax水平显著下降(P<0.05),隐丹参酮组NO、SOD、Bcl-2、Bax水平升高(P<0.05),且与剂量呈正相关(P<0.05)。结论 隐丹参酮对脑卒中大鼠脑组织具有保护作用,其作用机制可能与其抑制PI3K/AKT-eNOS信号通路有关。
    • 黄玉成; 许慧; 陈晓昱; 张艳红
    • 摘要: 目的探讨隐丹参酮(cryptotanshinone,CPT)对人增生性瘢痕成纤维细胞(human hypertrophic scar fibroblast,HSF)的影响及机制。方法用含有不同剂量(0、25、50、80μg/mL)的CPT培养基培养HSF后,采用EdU染色法和MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫细胞化学染色检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达,ELISA法检测细胞胶原蛋白Col-Ⅰ和Col-Ⅲ水平,羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)测试盒检测HYP含量,Western blot检测TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3、Smad4、α-SMA、Bax/Bcl-2水平。结果低(25μg/mL)、中(50μg/mL)和高(80μg/mL)剂量CPT均能使HSF细胞生长抑制率、细胞凋亡率、Bax水平明显升高,增殖细胞比例、Bcl-2、α-SMA、Col-Ⅰ和Col-Ⅲ水平和HYP含量降低,TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3和Smad4水平也显著降低;而且,较高剂量相比于较低剂量更明显。结论隐丹参酮可有效抑制人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖和纤维化,其机制可能与对TGF-β1/Smads信号通路的抑制有关。
    • 王贞丽; 王晓雯; 付晓菁; 张海霞; 赵文文; 陈雪红
    • 摘要: 目的探讨隐丹参酮(CPT)对肝癌细胞凋亡和内质网应激的影响。方法HepG2细胞分别用不同浓度的CPT处理48h,采用MTT法、乳酸脱氢酶释放法和细胞划痕法检测细胞的生长和迁移能力,Annexin V FITC-PI染色后流式细胞分析术检测细胞凋亡率,Western blot法检测caspase3、重链结合蛋白(BIP)和蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)的表达水平。结果与阴性对照组相比,CPT作用后HepG2细胞的生长和迁移能力减弱(F=41.10~126.40,P<0.01),凋亡蛋白caspase3的活化水平升高(F=156.90,P<0.01)。15μmol/LCPT可以使HepG2细胞中内质网应激蛋白BIP和p-PERK的表达水平明显下降(F=57.20、49.92,P<0.01)。结论CPT对肝癌细胞的生长和迁移有抑制作用,并且能抑制内质网应激和促进凋亡。
    • 高晓霞; 郭春霞; 谢元元; 姚彦; 郭莉; 岳玉光
    • 摘要: 目的研究隐丹参酮对肝癌移植瘤小鼠的肿瘤抑制作用,并探讨其对肝癌移植瘤小鼠肠道菌群以及外周血T淋巴细胞亚型的影响。方法45只Balb/c小鼠按照随机数字表法分为3组,即对照组,模型组和隐丹参酮组,每组15只。模型组和隐丹参酮组小鼠通过腋下注射H22细胞建议肝癌移植瘤模型。待移植瘤直径超过1 cm后,隐丹参酮组小鼠腹腔注射隐丹参酮进行治疗,其余两组小鼠腹腔注射同等剂量0.9%氯化钠溶液。治疗2周后,处死3组小鼠,比较3组小鼠体重、肿瘤重量、肠道屏蔽功能指数、肠道菌群含量、多样性与丰富度,以及外周血T淋巴细胞亚型。结果与对照组相比,模型组小鼠体重下降,但隐丹参酮组小鼠体重显著高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。隐丹参酮组小鼠肿瘤重量低于模型组,抑瘤率显著高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,模型组小鼠肠道菌群含量均增加,而隐丹参酮组小鼠肠道菌群含量均低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,模型组小鼠肠道屏蔽功能指数均升高,而肠道内容物菌群多样性与丰富度均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);隐丹参酮组小鼠肠道屏蔽功能指数均低于模型组,而肠道内容物菌群多样性与丰富度均高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,模型组小鼠外周血CD4^(+)和CD8^(+)T淋巴细胞比率均上升,而CD4^(+)/CD8^(+)值下降,差异均有统计学意义(P<0.05);隐丹参酮组小鼠外周血外周血CD4^(+)和CD8^(+)T淋巴细胞比率较模型组上升,而CD4^(+)/CD8^(+)值较模型组下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论隐丹参酮可有效抑制肝癌移植瘤小鼠肿瘤的增殖,并有助于提高肝癌移植瘤小鼠肠道屏蔽功能、肠道菌群多样性和丰度,以及提高其细胞免疫功能。
    • 曹叶芝; 张琦; 于庆生; 吴文楷; 汪玲虎
    • 摘要: 隐丹参酮(Cryptotanshinone,CPT)是一种从中药丹参中提取的活性成分,有抗菌、抗炎、抗肿瘤等功效。近年来隐丹参酮在防治消化道肿瘤的各种体内外研究均显示:隐丹参酮在发挥抗肿瘤作用的同时,还有逆转化疗药物耐药性和增效抗肿瘤药物的作用。在体内外模型的研究中发现,隐丹参酮在肿瘤细胞中通过调节信号通路、影响蛋白表达、抑制细胞增殖等方面发挥其抗肿瘤活性,尤其对消化道肿瘤显示出了较好的肿瘤抑制率。同时CPT可影响肿瘤相关的增殖、生长、迁移、凋亡进程,逆转肿瘤多药耐药,联合用药还可提高肿瘤细胞对化疗药物敏感性,增强化疗效果。该文通过对隐丹参酮在常见的消化道肿瘤中的抗肿瘤活性与逆转多药耐药进行综述,为其在临床应用中提供参考。
    • 杨莉; 李雪莉; 宋静卉; 禹卉千; 王伟霞
    • 摘要: 背景:研究表明隐丹参酮对增生性瘢痕组织增生具有一定的抑制作用,但具体机制尚不明确。目的:探讨隐丹参酮对兔耳增生性瘢痕组织的抑制作用及其对转化生长因子β1/Smads信号通路的影响。方法:建立增生性瘢痕兔耳模型,随机分为模型组、隐丹参酮27 mg/L组和隐丹参酮81 mg/L组,3组于建模后21 d分别局部注射生理盐水、27 mg/L及81 mg/L隐丹参酮,1次/d,共7 d;同时以正常兔为对照组。给药结束后测量瘢痕指数,取材后采用苏木精-伊红染色和Masson染色进行病理学分析,免疫组化法检测α-平滑肌肌动蛋白表达,碱水解法检测羟脯氨酸含量,免疫印迹法检测Ⅰ,Ⅲ型胶原及转化生长因子β1/Smads信号通路相关蛋白表达水平。结果与结论:①与对照组比较,模型组瘢痕指数、成纤维细胞及胶原纤维数量明显升高,瘢痕组织中α-平滑肌肌动蛋白水平、羟脯氨酸含量及Ⅰ,Ⅲ型胶原、转化生长因子β1、p-Smad2、p-Smad3、Smad4的蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);②与模型组比较,隐丹参酮27 mg/L组和隐丹参酮81 mg/L组瘢痕指数、成纤维细胞及胶原纤维数量明显降低,瘢痕组织中α-平滑肌肌动蛋白水平、羟脯氨酸含量及Ⅰ,Ⅲ型胶原、转化生长因子β1、p-Smad2、p-Smad3、Smad4的蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),且隐丹参酮81 mg/L组变化更明显(P<0.05);③提示隐丹参酮对兔耳增生性瘢痕的形成具有一定的抑制作用,其机制可能与转化生长因子β1/Smads信号通路有关。
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