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金黄地鼠

金黄地鼠的相关文献在1984年到2022年内共计313篇,主要集中在基础医学、中国医学、肿瘤学 等领域,其中期刊论文297篇、会议论文7篇、专利文献1775篇;相关期刊183种,包括中国实验动物学报、中国组织化学与细胞化学杂志、中国计划生育和妇产科等; 相关会议5种,包括中国西部第八届实验动物管理与学术研讨会暨四川省第二届实验动物学术年会、吉林省畜牧兽医学会2007学术年会、第八次全国生物物理学术会议等;金黄地鼠的相关文献由934位作者贡献,包括高英茂、刘凯、管英俊等。

金黄地鼠—发文量

期刊论文>

论文:297 占比:14.29%

会议论文>

论文:7 占比:0.34%

专利文献>

论文:1775 占比:85.38%

总计:2079篇

金黄地鼠—发文趋势图

金黄地鼠

-研究学者

  • 高英茂
  • 刘凯
  • 管英俊
  • 赵德明
  • 于向民
  • 夏放
  • 孙淑芬
  • 朱海波
  • 李海标
  • 杨建民
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  • 会议论文
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    • 孙明谦; 杨会珍; 彭勍; 张颖; 苗兰; 胡广; 于峥; 范晓迪; 林力; 杜松
    • 摘要: 目的:应用代谢组学方法研究温胆汤对高脂血症金黄地鼠治疗作用的生物学机理。方法:选取34只金黄地鼠随机分为正常组、模型组各11只,温胆汤组12只,采用血脂4项血清生化指标评价高脂血症模型以及温胆汤的干预作用,应用液相色谱-质谱联用(liquid chromatography-mass spectrometry,LC-MS)进行各组大鼠肝组织内源性代谢物分析,采用偏最小二乘法-判别分析(partial least squares discriminant analysis PLS-DA)对多变量数据进行分析。结果:与模型组比较,温胆汤组总胆固醇(total cholesterol,TC)和低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平明显降低(P<0.05),通过多元数据分析显示模型组与正常组区分明显,温胆汤给药组有明显向正常组回调的趋势,其中甲硫氨酸、磷脂酰胆碱、腺苷、尿刊酸等20余种成分受到了温胆汤的调节。结论:温胆汤可以调节高血脂金黄地鼠的体内异常代谢途径,提示其治疗作用可能通过对磷脂酰胆碱代谢、半胱氨酸和蛋氨酸代谢、嘌呤代谢、谷胱甘肽代谢等生物途径的调节实现。
    • 何益飞; 鲁旺旺; 马诗经; 刘冠廷; 王梦萍; 杜志云
    • 摘要: 以甘草次酸为活性成分,通过3T3-L1脂肪前体细胞模型测试不同质量浓度的甘草次酸对3T3-L1增殖及分泌甘油三酯(Triglyceride,TG)成分的影响,进一步采用金黄地鼠动物模型实验测定不同剂量的甘草次酸对金黄地鼠皮脂腺斑影响,并初步分析其可能的作用机制。结果显示,在25~100μg/mL质量浓度范围内不抑制3T3-L1细胞增殖,在质量浓度为50~100μg/mL时具有显著抑制3T3-L1细胞分泌TG(P<0.01)并呈浓度依赖性。给予金黄地鼠药物30 d后,与空白对照组、基质组(50%丙二醇水溶液)相比,甘草次酸在设定质量浓度下显著降低金黄地鼠腹部双侧皮脂腺斑面积,减少皮脂腺厚度及数量,抑制皮脂腺生长进而减少皮脂腺分泌皮脂中的甘油三酯成分,甘草次酸在100μg/mL质量浓度下主要通过显著调控皮脂腺组织中SREBP-1C(P<0.001),TG(P<0.01),K6(P<0.01),K16(P<0.01),IL-6(P<0.05)指标的表达,即抑制皮脂腺组织中SREBP蛋白活性,抑制皮脂合成及分泌TG成分的含量,进一步降低角质形成细胞中角蛋白K6及K16表达,发挥调控皮脂腺生长及皮脂中甘油三酯成分分泌的作用。
    • 金东成; 赵野; 吴蓉慧; 宋丹丹; 赵天奇; 朱明姬
    • 摘要: 光热效应选择性作用于皮脂腺,抑制皮脂腺增生、抑制皮脂分泌,作为一种新的潜在的治疗痤疮的方法备受关注。Au-Ag@PDA纳米颗粒吸收近红外后具有良好的光热转换效率。本课题组首次发现干细胞膜载Au-Ag@PDA纳米颗粒,在808nm激光照射后显著缩小金黄地鼠皮脂腺斑大小并减少皮脂分泌[1]。本实验通过蛋白质组学分析方法,分析光热作用于皮脂腺后蛋白质谱的变化,进一步探讨机制。为新型光敏剂治疗痤疮提供理论依据。
    • 阙雷; 石红乔; 彭陶; 魏跃钢
    • 摘要: 目的:观察金黄地鼠背部皮脂腺斑在使用中药祛痘1号软膜前后,其组织形态及增殖细胞核抗原(PCNA)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)表达的变化,研究该药对皮脂腺功能的影响,从而进一步探讨该药治疗痤疮的原理。方法:把32只雄性金黄地鼠随机分成四组,分别使用中药祛痘1号软膜、软膜基质、蒸馏水、维胺酯维E软膏外敷金黄地鼠背部皮脂腺斑块,1次/d,连续给药2周。干预前后观察指标:金黄地鼠皮脂腺斑大小变化;金黄地鼠皮脂腺斑组织病理学变化;各组皮脂腺组织PCNA、PI3K、Akt表达。结果:经干预后,中药软膜组的皮脂腺组织体积小于空白组和软膜基质组,且排列明显疏松,PCNA、PI3K、Akt表达下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论:中药祛痘1号软膜可抑制金黄地鼠背部皮脂腺组织功能和皮脂腺斑的增生,其疗效比空白对照组好,接近于维胺酯维E软膏。
    • 曹蓝; 白玉芹; 余萍; 汤纯; 矫艳平; 闵祥博
    • 摘要: 该实验旨在筛选出一株具有较强降血脂功能的乳杆菌。试验采用的菌株分离自健康婴儿肠道,通过邻苯二甲醛比色法测定菌株降胆固醇能力、单试剂法测定降甘油三酯能力,并测定了其对酸及胆盐的耐受性,从中筛选出具有降胆固醇和降甘油三酯功能较强的菌株进行16S rDNA鉴定。通过建立高血脂地鼠模型,研究菌株体内降血脂能力。结果表明,鼠李糖乳杆菌HCS01-013的降胆固醇和甘油三酯能力较强,其胆固醇降解率达到35.40%;甘油三酯降解率达到44.32%;在0.3%和1.5%的胆盐环境下培养17 h的存活率分别为99.67%和96.79%,在pH 3.0和pH 2.0环境下培养17 h后存活率能达到88.76%和71.34%;黄金地鼠喂养高脂饲料建立的高脂地鼠模型后,喂养鼠李糖乳杆菌HCS01-013各剂量组与喂养生理盐水的模型对照组相比甘油三酯含量均明显降低。鼠李糖乳杆菌HCS01-013具有一定的降血脂功能,且耐逆环境能力较强,为该菌株相关研究及产品研发提供理论依据。
    • 张娟娟; 张曦; 杨逸璇; 康慰; 谢小丽; 朱明芳
    • 摘要: 目的探讨加味三仁汤联合石榴皮多酚乳膏对湿热痰瘀型痤疮动物模型金黄地鼠皮脂腺斑的作用机制。方法将金黄地鼠随机分为模型组、中药外治组、中药内服组、中药内外合治组,每组8只。采用复合因素(外部湿热环境+肥甘饮食+限制动物活动空间)构建湿热痰瘀型金黄地鼠痤疮模型。除模型组外,其余各组分别给予石榴皮多酚乳膏外用于两侧皮脂腺斑处(每侧1 mL/次)、加味三仁汤灌胃(680 mg·kg^(-1))、加味三仁汤灌胃联合石榴皮多酚乳膏外用(方法、给药量与外治组、内服组相同),2次/d,连续给药14 d。通过观察金黄地鼠一般状况、皮脂腺斑总面积及组织病理变化评价加味三仁汤联合石榴皮多酚乳膏对金黄地鼠痤疮模型的干预作用;采用液相色谱-串联质谱联用技术,结合多元统计分析方法,对金黄地鼠皮脂腺斑进行非靶向脂质组学分析,探讨二者内外合治干预湿热痰瘀型金黄地鼠痤疮模型的作用机制。结果加味三仁汤联合石榴皮多酚乳膏可以改善金黄地鼠痤疮模型一般状况、抗皮脂腺斑增生和组织病理损伤。在两组对比所得的共同差异代谢物中,共鉴定出13个与金黄地鼠皮脂腺斑脂质代谢相关的潜在生物学标志物。代谢通路分析显示差异脂质分子与亚油酸代谢、甘油酯代谢、花生四烯酸代谢、α-亚麻酸代谢相关。结论加味三仁汤联合石榴皮多酚乳膏内外合治与模型组之间存在明显的脂质含量差异,这些差异表达的脂质分子可能是二者内外合治对湿热痰瘀型痤疮模型的干预靶点,二者内外合治对湿热痰瘀型痤疮的治疗作用机制可能与调节脂肪酸类代谢通路、甘油酯类代谢通路有关。
    • 陈继红; 严思思; 罗非君; 林亲录; 李勃
    • 摘要: 该研究探讨了稻米油对金黄地鼠胆固醇代谢的改善作用。以金黄地鼠为实验对象,研究分别摄入猪油和稻米油对金黄地鼠肝脏中胆固醇代谢的影响,旨在为居民选用食用油提供科学的理论依据。实验选取30只叙利亚金黄地鼠,随机分为2组,分别饲喂15wt%脂肪供能猪油(Lard Oil,LD)和15wt%脂肪供能稻米油(Rice Oil,RD)。每周计算体质量、采食量,饲喂12周后解剖,分离血清后检测生化指标,并取主动脉和肝脏进行HE染色。用RT-qPCR检测肝脏组织中CYP27A1、LDLr、SR-BI、SLC27A5、sulfotransferase 2A1、和AQP8的mRNA表达水平。结果表明:与猪油组相比,稻米油组金黄地鼠血清中LDL-c浓度和肝脏中的TC浓度分别降低了46.78%和41.73%;稻米油能改善肝脏病理形态,降低肝脏的损伤,同时上调金黄地鼠肝脏组织中LDLr、SR-BI、CYP27A1、SLC27A5、sulfotransferase 2A1、AQP8等基因表达,其中LDLr、CYP27A1和AQP8的表达水平上升到2.04倍、2.14倍和2.83倍;这些基因与胆固醇和胆汁酸代谢相关,其表达升高可以降低机体的胆固醇和胆汁酸。结论:与食用猪油比较,稻米油能改善金黄地鼠血脂浓度、减少肝脏的损伤,抑制高胆固醇;稻米油降胆固醇的作用机制在于其能调控肝脏组织中胆固醇和胆汁酸代谢相关基因的表达。
    • 魏露; 朱明芳
    • 摘要: 目的 观察桉叶油对金黄地鼠皮脂腺斑的影响,探讨外用桉叶油乳膏治疗痤疮的机制.方法 将24只雄性金黄地鼠随机分为空白组、基质组、桉叶油乳膏组、阳性对照组,每组6只,分别于双侧皮脂腺斑处涂抹蒸馏水、基质、桉叶油乳膏、0.025%维A酸乳膏,连续给药4周后,观察各组金黄地鼠皮脂腺斑面积变化及组织病理学改变.结果 给药后,与空白组、基质组相比,各治疗组金黄地鼠同侧皮脂腺斑面积均减小,差异有统计学意义(P<0.05),同时皮脂腺厚度减少,腺体萎缩,腺叶数量减少,排列疏松;与阳性对照组相比,桉油乳膏组右侧皮脂腺斑的面积缩小,差异有统计学意义(P<0.05),同时皮脂腺腺体较小,排列松散.结论 桉叶油能有效抑制皮脂腺增生,可能是其治疗痤疮的作用机制之一.
    • 孙明谦; 苗兰; 张颖; 彭勍; 杨会珍; 刘建勋; 林力
    • 摘要: 目的 对高脂血症金黄地鼠肝匀浆中鞘脂进行相对定量的靶向代谢组学研究.方法 18只SPF级叙利亚金黄地鼠随机分为正常对照组和高脂血症模型组,饲喂6周后进行血液生化检测,取肝脏进行HE染色,观察两组动物血液生化指标和组织病理学变化.基于液质联用技术,采用主成分分析(PCA)和偏最小二乘法分析(PLS-DA)进行模式识别,对鞘脂种类进行相对定量分析.结果 高脂血症模型组TG、TC、LDL-C、HDL-C水平明显高于正常对照组,均具有统计学差异.肝组织结构紊乱,肝细胞大片气球样变性,灶性小泡性脂肪变,肝细胞肥大致肝窦不明显,枯否细胞增生,肝小叶内可见炎细胞聚集灶,汇管区轻度炎细胞浸润及纤维组织增生.21种鞘脂,包括鞘磷脂(sphingomyelin,SM)、神经酰胺(ceramide,Cer)和葡糖基神经酰胺(glucosyl-ceramide,Glc-cer)在高脂血症仓鼠肝脏出现异常改变.其中,9种Cer上调,4种Glc-cer下调,8种SM中有3种上调,其余5种下调.结论 早期高脂血症金黄地鼠的围绕神经酰胺的鞘脂的代谢途径被破坏,可能触模型组的胰岛素抵抗和炎症反应,导致肝脏损伤,影响血脂代谢.基于LC-MS的鞘脂途径的靶向代谢组学研究为了解高脂血症的生物学机理提供了更多有用的信息.
    • 刘栩晗; 李国生; 李欣宇; 高政南; 黄澜; 刘亚莉
    • 摘要: 目的 研究小檗碱抑制2型糖尿病地鼠内脏脂肪组织转化生长因子-β1(TGF-β1)信号通路诱导白/棕脂肪组织转换进而改善其胰岛素抵抗的分子机制.方法 将60只健康地鼠分为对照组、胰岛素抵抗组、2型糖尿病组和2型糖尿病小檗碱组,每组10只.采用高脂饲养联合腹腔注射柠檬酸缓冲液方法 制备胰岛素抵抗模型,采用高脂饲养联合腹腔注射小剂量STZ方法 制备2型糖尿病模型.2型糖尿病小檗碱组给予小檗碱150 mg/kg灌胃9周.对各组地鼠进行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验;称量各组地鼠体质量、内脏脂肪质量,计算内脏脂肪占比;取血检测各组空腹血糖、血脂[三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)]、瘦素、胰岛素、脂联素、游离脂肪酸水平,计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数;应用荧光定量PCR方法 检测各组内脏脂肪组织中TGF-β1信号通路、白/棕脂肪组织转换通路及其靶基因mRNA表达情况.结果 与对照组比较,2型糖尿病组和胰岛素抵抗组地鼠体质量、内脏脂肪质量、内脏脂肪占比、空腹血糖、TC、TG、LDL-C、游离脂肪酸、瘦素、胰岛素抵抗指数和口服葡萄糖耐量试验各时间点的血糖水平、葡萄糖曲线下面积均明显增高(P均<0.05),HDL-C、脂联素、胰岛素敏感指数均明显降低(P均<0.05);胰岛素释放试验中,胰岛素抵抗组地鼠各时间点的血浆胰岛素水平和胰岛素曲线下面积均明显增高(P均<0.05),2型糖尿病组30 min、60 min时血浆胰岛素水平均明显降低(P均<0.05),120 min、180 min时血浆胰岛素水平均明显升高(P均<0.05);2型糖尿病组和胰岛素抵抗组地鼠内脏脂肪组织中TGF-β1、TβRⅠ、TβRⅡ、TβRⅢ、母亲DPPT同源物2(Smad2)、Smad3、Smad4和白色脂肪组织特异基因脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(SCD-1)表达明显增加(P均<0.05),而PR结构域蛋白16(PRDM16)、CCAAT增强子结合蛋白β(C/EBPβ)、过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活者1α(PGC1α)、过氧化物酶体增殖活化受体γ(PPARγ)、Smad7、Smad泛素化作用相关因子2(Smurf2)及棕色脂肪组织特异基因解耦联蛋白1(UCP1)、极长链脂肪酸延长因子3(Elovl3)、CCAAT增强子结合蛋白 α(Cebpα)、细胞死亡诱导的DFFA样效应因子a(Cidea)表达明显减少(P均<0.05).与2型糖尿病组比较,2型糖尿病小檗碱组上述各指标均明显改善(P均<0.05).结论 小檗碱可通过抑制TGF-β1信号通路诱导糖尿病地鼠内脏白色脂肪组织棕色化及白/棕脂肪组织转换通路基因mR-NA表达改变,改善胰岛素抵抗.
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