摘要:目的:研究左归丸对免疫性卵巢早衰小鼠(premature ovarian failure,POF)卵巢抗苗勒激素(Anti-Mullerian hormone,AMH)、生长分化因子-9(Growth and differentiation factor-9,GDF-9)及其信号转导AMH/ALK2/Smad1、GDF-9/Smad2的影响,探讨左归丸治疗免疫性POF的机制.rn 方法:BALB/C雌性小鼠随机分为空白对照组,POF模型组,雌激素组、左归丸组,以小鼠透明带多肽3为抗原,建立免疫性卵巢早衰模型,予左归丸及雌激素进行治疗.免疫组化法及Western blot法检测AMH、ALK2、Smad1及GDF-9、Smad2蛋白在小鼠卵巢组织的表达.rn 结果:与空白对照组比较,模型组小鼠生长卵泡比率降低明显(P<0.01),卵巢AMH及其信号转导蛋白ALK2、Smad1蛋白表达显著下降(P<0.05),GDF-9及其信号转导Smad2蛋白的表达也明显下降(P<0.05);与模型组相比,左归丸组小鼠生长卵泡比率显著升高(P<0.05),卵巢AMH蛋白表达明显上升(P<0.05),其信号转导蛋白ALK2、Smad1的表达亦有明显改善(免疫组化法提示其表达均有上升,但差异不显著(P>0.05);Western blot法提示其表达也均有上升,且差异显著(P<0.05)),左归丸组小鼠卵巢GDF-9蛋白表达明显上升(P<0.05),其信号转导蛋白Smad2的表达亦明显上升(P<0.05).rn 结论:免疫性卵巢早衰的发生与卵巢AMH、GDF-9蛋白表达不足有关,AMH/ALK2/Smad1、GDF-9/Smad2信号转导参与其调控,导致始基卵泡募集过快,消耗增加,卵泡生长发育障碍,卵巢功能过早衰竭.左归丸能增加卵巢AMH、GDF-9蛋白的表达,通过影响AMH/ALK2/Smad1、GDF-9/Smad2信号转导的调控,抑制始基卵泡的过快募集和过度消耗,促进卵泡的生长发育,改善卵巢储备功能,达到治疗免疫性卵巢早衰的作用.