诱导机制

摘要： 随着移动互联网和智能终端的更新迭代,网络游戏不断更新生存形态和发展方式,凭借其内容的丰富性、开放性、共享性和形式的交互性、发展的高速性,由商品本位迅速向服务本位转型升级,并形成直接型、间接型和社交型三种网络游戏诱导机制,加剧了网络游戏不合理消费行为的产生。因此,为促进网络游戏产业的健康发展、规范网络游戏合理消费,本文结合网络游戏营销视角,从多个层面对网络游戏诱导机制进行约束和管理,为网络游戏消费模式的合理构建提供建议。

摘要： 垃圾分类管理是解决城市垃圾污染问题和实现资源循环利用的有效措施。本文基于行为修正理论分析了外压机制与诱导机制的理论基础与内涵实质,并列举上海、厦门和东京三个国内外典型城市,介绍三个城市垃圾分类管理中实施的外压机制与诱导机制,进而在借鉴典型城市成功经验的基础上,提出外压机制与诱导机制的优化建议,以期对构建完善的城市垃圾分类管理机制有所帮助。

摘要： 垃圾分类管理是解决城市垃圾污染问题和实现资源循环利用的有效措施.本文基于行为修正理论分析了外压机制与诱导机制的理论基础与内涵实质,并列举上海、厦门和东京三个国内外典型城市,介绍三个城市垃圾分类管理中实施的外压机制与诱导机制,进而在借鉴典型城市成功经验的基础上,提出外压机制与诱导机制的优化建议,以期对构建完善的城市垃圾分类管理机制有所帮助.

摘要： 接力创新是一种新兴的符合战略性新兴企业技术创新规律的独特创新模式.本研究运用话语分析方法,以战略性新兴企业为研究对象,挖掘了接力创新的诱导因素,构建了战略性新兴企业接力创新的诱导机制.结果 表明:(1)在提炼出的战略性新兴企业接力创新诱导机制的话语模型中,包括触发力、使能力、情境力和摄动力4个诱导因素.(2)每一个诱导因素可进一步细化为多个子范畴,如触发力包括利益期望、战略导向和企业家认知3个子范畴.(3)每种诱导力对接力创新的作用机制并不相同,触发力是战略性新兴企业接力创新的直接作用因素;使能力是战略性新兴企业接力创新的直接作用因素,同时可以通过触发力间接影响接力创新,又是战略性新兴企业接力创新的间接作用因素;情境力和摄动力分别对触发力和接力创新之间的关系具有正向调节作用.

摘要： 新冠病毒感染会导致嗅觉、味觉和其他化学感觉的丧失。神经科学家正在分子层面上搜寻这些感官丧失的诱导机制。去年4月初的一个周六,伊恩·坎特(Eian Kantor)在用新鲜的薄荷叶泡茶。蹊跷得很,那杯茶闻起来没有任何味道。坎特突然想到,此前报告的新冠病毒感染症状中似乎包括了嗅觉失灵。他马上警觉起来,把冰箱翻了个遍,一一嗅过装着泡菜、辣椒酱和大蒜的罐子,却还是什么都没闻到。他意识到自己失去了嗅觉。

摘要： 为探究9,10-环甲基十七烷酸(9,10-CMA)诱导灵芝三萜酸合成的相关信号机制,分析了NO信号的介导作用.结果 表明,在NO信号分子介导下,9,10-CMA可有效地刺激灵芝菌丝体中三萜合成关键酶细胞色素CYP450和苯丙氨酸解氨酶(PAL)的活化以及三萜酸的合成.NO可作为灵芝菌丝体中CYP450产生和PAL活化的上游分子发挥作用.在9,10-CMA诱导下,通过荧光定量PCR分析了6个关键酶基因在灵芝三萜酸合成过程的动态表达.结果 表明,在9,10-CMA诱导下与灵芝三萜酸合成相关的角鲨烯合成酶基因sqs、细胞色素P450单加氧酶CYP5150L8基因和3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶基因hmgr的上调最显著,提示这3个酶在三萜诱导过程中具有重要作用.

摘要： 目的:探讨上皮性卵巢癌细胞凋亡通过丙泊酚上调 microRNA LIT-7i 的表达诱导机制分析。 方法:对体外培养的人卵巢癌 SKOV3 细胞根据是否进行丙泊酚处理进行分组,分为卵巢癌细胞损伤组,0.125μm丙泊酚处理组、0.25μm 丙泊酚处理组、0.5μm 丙泊酚处理组、1.0μm 丙泊酚处理组,对比各组的 microRNA LIT-7i 的表达以及 SKOV3 细胞的存活率、迁移细胞数、侵袭细胞数。 结果:随着丙泊酚浓度的升高,microRNALIT-7i 的表达也逐渐升高,细胞存活率、迁移细胞数、侵袭细胞数明显降低(P<0.05)。 结论:丙泊酚通过上调microRNA LIT-7i 的表达,诱导上皮性卵巢癌细胞凋亡,发挥抗肿瘤作用。

摘要： 目的探讨幽门螺杆菌Tipα蛋白经激活NF-kB对巨噬细胞分泌细胞因子诱导机制。方法选择经重组纯化Tipα蛋白刺激的巨噬细胞,通过ELISA法检测TNF-α、IL-1β以及IL-18等炎症细胞因子的表达水平。通过NF-kB通路阻断剂PDTC、ROS清除剂NAC对细胞进行预处理,应用ELISA法对预处理前后的Tipα诱导细胞的促炎细胞因子水平进行检测对比,通过Western Blot法对NLRP3、Caspase-1分子表达水平进行检测。结果随Tipα蛋白浓度提高,TNF-α、IL-1β以及IL-6表达水平也相应提高;多黏菌素B对于Tipα诱导所产生的TNF-α无明显的影响(P>0.05);PDTC对Tipα诱导巨噬细胞的TNF-α、IL-6以及IL-1β表达水平起到抑制作用。结论Tipα蛋白经激活NF-κB诱导巨噬细胞产生TNF-α、IL-1β以及IL-6等炎症因子。

摘要： 目的:本文基于多药耐药相关蛋白2(multidrug resistance protein2,Mrp2)和有机阴离子转运多肽2(organic anion transporting polypeptides2,Oatp2)初步探究雷公藤甲素诱导小鼠肝损伤的机制. 方法:ICR小鼠单次灌胃给予雷公藤甲素(1.0mg·kg-1)24h后称重,摘眼球采血后分离血清,测定血清生化指标;取肝组织做病理切片;采用免疫印迹法检测肝脏组织中Mrp2和Oatp2的蛋白表达量. 结果:与对照组相比,雷公藤甲素组肝重指数显著增加(P＜0.05),部分血清生化指标显著上升(P＜0.05),且肝细胞发生核碎裂和脂肪变性.雷公藤甲素组Oatp2的表达较对照组显著升高了32.79％(P＜0.05),而Mrp2的表达较对照组显著下降了45.47％(P＜0.01). 结论:雷公藤甲素可能通过上调肝细胞膜转运体Oatp2和下调Mrp2,扰乱肝内胆红素和胆汁酸代谢排泄平衡,可能是雷公藤甲素诱导肝损伤的机制之一.

摘要： 目的:本文基于多药耐药相关蛋白2(multidrug resistance protein2,Mrp2)和有机阴离子转运多肽2(organic anion transporting polypeptides2,Oatp2)初步探究雷公藤甲素诱导小鼠肝损伤的机制. 方法:ICR小鼠单次灌胃给予雷公藤甲素(1.0mg·kg-1)24h后称重,摘眼球采血后分离血清,测定血清生化指标;取肝组织做病理切片;采用免疫印迹法检测肝脏组织中Mrp2和Oatp2的蛋白表达量. 结果:与对照组相比,雷公藤甲素组肝重指数显著增加(P＜0.05),部分血清生化指标显著上升(P＜0.05),且肝细胞发生核碎裂和脂肪变性.雷公藤甲素组Oatp2的表达较对照组显著升高了32.79％(P＜0.05),而Mrp2的表达较对照组显著下降了45.47％(P＜0.01). 结论:雷公藤甲素可能通过上调肝细胞膜转运体Oatp2和下调Mrp2,扰乱肝内胆红素和胆汁酸代谢排泄平衡,可能是雷公藤甲素诱导肝损伤的机制之一.

摘要： 目的:本文基于多药耐药相关蛋白2(multidrug resistance protein2,Mrp2)和有机阴离子转运多肽2(organic anion transporting polypeptides2,Oatp2)初步探究雷公藤甲素诱导小鼠肝损伤的机制. 方法:ICR小鼠单次灌胃给予雷公藤甲素(1.0mg·kg-1)24h后称重,摘眼球采血后分离血清,测定血清生化指标;取肝组织做病理切片;采用免疫印迹法检测肝脏组织中Mrp2和Oatp2的蛋白表达量. 结果:与对照组相比,雷公藤甲素组肝重指数显著增加(P＜0.05),部分血清生化指标显著上升(P＜0.05),且肝细胞发生核碎裂和脂肪变性.雷公藤甲素组Oatp2的表达较对照组显著升高了32.79％(P＜0.05),而Mrp2的表达较对照组显著下降了45.47％(P＜0.01). 结论:雷公藤甲素可能通过上调肝细胞膜转运体Oatp2和下调Mrp2,扰乱肝内胆红素和胆汁酸代谢排泄平衡,可能是雷公藤甲素诱导肝损伤的机制之一.

摘要： 目的:本文基于多药耐药相关蛋白2(multidrug resistance protein2,Mrp2)和有机阴离子转运多肽2(organic anion transporting polypeptides2,Oatp2)初步探究雷公藤甲素诱导小鼠肝损伤的机制. 方法:ICR小鼠单次灌胃给予雷公藤甲素(1.0mg·kg-1)24h后称重,摘眼球采血后分离血清,测定血清生化指标;取肝组织做病理切片;采用免疫印迹法检测肝脏组织中Mrp2和Oatp2的蛋白表达量. 结果:与对照组相比,雷公藤甲素组肝重指数显著增加(P＜0.05),部分血清生化指标显著上升(P＜0.05),且肝细胞发生核碎裂和脂肪变性.雷公藤甲素组Oatp2的表达较对照组显著升高了32.79％(P＜0.05),而Mrp2的表达较对照组显著下降了45.47％(P＜0.01). 结论:雷公藤甲素可能通过上调肝细胞膜转运体Oatp2和下调Mrp2,扰乱肝内胆红素和胆汁酸代谢排泄平衡,可能是雷公藤甲素诱导肝损伤的机制之一.

摘要： 目的:本文基于多药耐药相关蛋白2(multidrug resistance protein2,Mrp2)和有机阴离子转运多肽2(organic anion transporting polypeptides2,Oatp2)初步探究雷公藤甲素诱导小鼠肝损伤的机制. 方法:ICR小鼠单次灌胃给予雷公藤甲素(1.0mg·kg-1)24h后称重,摘眼球采血后分离血清,测定血清生化指标;取肝组织做病理切片;采用免疫印迹法检测肝脏组织中Mrp2和Oatp2的蛋白表达量. 结果:与对照组相比,雷公藤甲素组肝重指数显著增加(P＜0.05),部分血清生化指标显著上升(P＜0.05),且肝细胞发生核碎裂和脂肪变性.雷公藤甲素组Oatp2的表达较对照组显著升高了32.79％(P＜0.05),而Mrp2的表达较对照组显著下降了45.47％(P＜0.01). 结论:雷公藤甲素可能通过上调肝细胞膜转运体Oatp2和下调Mrp2,扰乱肝内胆红素和胆汁酸代谢排泄平衡,可能是雷公藤甲素诱导肝损伤的机制之一.

摘要： 自噬在维持细胞自稳态中发挥重要作用,近年来研究发现自噬与肝癌细胞耐药关系密切.苦参碱是提取自中药苦参的活性单体,有研究发现苦参碱具有抗肝细胞癌的作用.前期实验发现苦参碱诱导肝癌细胞株凋亡同时自噬体增加,然而苦参碱在肝癌治疗中对细胞凋亡和自噬的关系目前尚不明确.本研究探讨苦参碱诱导肝癌细胞凋亡和自噬的关系及可能的相关分子机制.研究表明，氯喹能够阻止苦参碱诱导的自噬溶酶体形成,干扰Beclin-1可以阻止自噬体形成,二者均能增强苦参碱诱导的肝癌细胞凋亡;抑制自噬能够促进肝癌细胞凋亡增加.

摘要： 自噬在维持细胞自稳态中发挥重要作用,近年来研究发现自噬与肝癌细胞耐药关系密切.苦参碱是提取自中药苦参的活性单体,有研究发现苦参碱具有抗肝细胞癌的作用.前期实验发现苦参碱诱导肝癌细胞株凋亡同时自噬体增加,然而苦参碱在肝癌治疗中对细胞凋亡和自噬的关系目前尚不明确.本研究探讨苦参碱诱导肝癌细胞凋亡和自噬的关系及可能的相关分子机制.研究表明，氯喹能够阻止苦参碱诱导的自噬溶酶体形成,干扰Beclin-1可以阻止自噬体形成,二者均能增强苦参碱诱导的肝癌细胞凋亡;抑制自噬能够促进肝癌细胞凋亡增加.

摘要： 自噬在维持细胞自稳态中发挥重要作用,近年来研究发现自噬与肝癌细胞耐药关系密切.苦参碱是提取自中药苦参的活性单体,有研究发现苦参碱具有抗肝细胞癌的作用.前期实验发现苦参碱诱导肝癌细胞株凋亡同时自噬体增加,然而苦参碱在肝癌治疗中对细胞凋亡和自噬的关系目前尚不明确.本研究探讨苦参碱诱导肝癌细胞凋亡和自噬的关系及可能的相关分子机制.研究表明，氯喹能够阻止苦参碱诱导的自噬溶酶体形成,干扰Beclin-1可以阻止自噬体形成,二者均能增强苦参碱诱导的肝癌细胞凋亡;抑制自噬能够促进肝癌细胞凋亡增加.

摘要： 自噬在维持细胞自稳态中发挥重要作用,近年来研究发现自噬与肝癌细胞耐药关系密切.苦参碱是提取自中药苦参的活性单体,有研究发现苦参碱具有抗肝细胞癌的作用.前期实验发现苦参碱诱导肝癌细胞株凋亡同时自噬体增加,然而苦参碱在肝癌治疗中对细胞凋亡和自噬的关系目前尚不明确.本研究探讨苦参碱诱导肝癌细胞凋亡和自噬的关系及可能的相关分子机制.研究表明，氯喹能够阻止苦参碱诱导的自噬溶酶体形成,干扰Beclin-1可以阻止自噬体形成,二者均能增强苦参碱诱导的肝癌细胞凋亡;抑制自噬能够促进肝癌细胞凋亡增加.

摘要： 自噬在维持细胞自稳态中发挥重要作用,近年来研究发现自噬与肝癌细胞耐药关系密切.苦参碱是提取自中药苦参的活性单体,有研究发现苦参碱具有抗肝细胞癌的作用.前期实验发现苦参碱诱导肝癌细胞株凋亡同时自噬体增加,然而苦参碱在肝癌治疗中对细胞凋亡和自噬的关系目前尚不明确.本研究探讨苦参碱诱导肝癌细胞凋亡和自噬的关系及可能的相关分子机制.研究表明，氯喹能够阻止苦参碱诱导的自噬溶酶体形成,干扰Beclin-1可以阻止自噬体形成,二者均能增强苦参碱诱导的肝癌细胞凋亡;抑制自噬能够促进肝癌细胞凋亡增加.

摘要： 一种在光纤激光器系统中诱导杂散波长的光的损耗的方法包括：提供与馈送光纤和加工光纤间隔开且在其之间或与馈送光纤的端部输出间隔开的波长鉴别器(WD)，以便诱导光在杂散波长的损耗。实现所公开方法的设备配置有激光源、输送光纤和在待加工表面和输送光纤的端部之间间隔开距离的WD，其中WD在自由空间上接收杂散光，并且被配置为诱导光在杂散波长的损耗的二向色滤光器。

摘要： 本发明公开了一种基于反馈机制的路径诱导方法，属于交通管理与控制领域。基于反馈机制的路径诱导方法，通过车路协同技术实时获取道路的基础信息数据和车辆的运行信息数据，通过对交通数据进行分析处理，生成实时的车辆诱导路径。方法包括：定义路径诱导控制中心、城市路网、车辆交通起止点调查行为；提出三种不同的路径诱导方案，根据不同交通运行情况，选择合适的路径诱导方案；计算路段的交通阻抗；计算交叉口的交通阻抗；选择交通阻抗最小的路线，诱导车辆驶入。本发明的技术方案消除了交通信息的延迟性，可以实时的提供道路的交通运行状态，为道路使用者提供选择最优路径的指导信息。

摘要： 本发明提供了一种利用RNA干扰机制诱导多位点切割基因组实现选择性杀死细胞的DNA系统，所述细胞杀伤系统包括以下几个部分：1.表达核酸酶CRISPR‑Cas9蛋白的质粒；2.表达前体单链引导RNA(pre‑sgRNA)的质粒，所述前体合成引导RNA的含有与目标miRNA或siRNA完全互补的序列以及合成引导RNA(sgRNA)的序列；所述杀伤系统用于利用细胞特异性表达的miRNA或siRNA诱导CRISPR/Cas9切割基因组，从而实现细胞的靶向杀伤。

摘要： 本发明提供了一种利用RNA干扰机制诱导毒素基因表达实现选择性杀死细胞的DNA系统，所述细胞杀伤系统包括以下几个部分：1.表达核酸酶缺陷型CRISPR‑Cas9蛋白的质粒；2.表达前体单链引导RNA(pre‑sgRNA)的质粒，所述前体合成引导RNA的含有与目标miRNA或siRNA完全互补的序列以及合成引导RNA(sgRNA)的序列；3.外源毒素基因；所述杀伤系统用于利用细胞特异性表达的miRNA或siRNA驱动外源毒素基因表达，从而实现细胞的靶向杀伤。

摘要： 本发明属于纳米技术领域，具体涉及一种诱导肿瘤细胞多机制死亡的前药纳米粒及其制备方法、应用。一种诱导肿瘤细胞多机制死亡的自组装纳米粒，其特征在于：由具有ROS敏感键的前药和聚乙二醇化二茂铁通过自组装形成;前药与聚乙二醇化二茂铁的摩尔比为10：1~10：10，所述前药分子由具有抗肿瘤效果的药物分子和青蒿素衍生物通过ROS敏感键连接而成；其优势在于既可以利用EPR效应被动运输至肿瘤组织，又可以实现在肿瘤组织中的响应性释药，实现多机制杀伤肿瘤；同时表面的聚乙二醇可以有效延长体系循环时间，提高药效。

摘要： 本发明提供了一种利用RNA干扰机制诱导多位点切割基因组实现选择性杀死细胞的RNA系统，所述细胞杀伤系统包括以下几个部分：1.编码核酸酶CRISPR‑Cas9蛋白的mRNA；2.前体单链引导RNA(pre‑sgRNA)的合成RNA，所述前体合成引导RNA的含有与目标miRNA或siRNA完全互补的序列以及合成引导RNA(sgRNA)的序列；所述杀伤系统用于利用细胞特异性表达的miRNA或siRNA诱导CRISPR/Cas9切割基因组，从而实现细胞的靶向杀伤。

摘要： 本发明公开了一种基于反馈机制的路径诱导方法，属于交通管理与控制领域。基于反馈机制的路径诱导方法，通过车路协同技术实时获取道路的基础信息数据和车辆的运行信息数据，通过对交通数据进行分析处理，生成实时的车辆诱导路径。方法包括：定义路径诱导控制中心、城市路网、车辆交通起止点调查行为；提出三种不同的路径诱导方案，根据不同交通运行情况，选择合适的路径诱导方案；计算路段的交通阻抗；计算交叉口的交通阻抗；选择交通阻抗最小的路线，诱导车辆驶入。本发明的技术方案消除了交通信息的延迟性，可以实时的提供道路的交通运行状态，为道路使用者提供选择最优路径的指导信息。

摘要： 本发明公开的属于糖尿病肾病治疗技术领域，具体为BMSC‑Exo对高糖诱导HK2细胞损伤保护机制的研究方法，该BMSC‑Exo对高糖诱导HK2细胞损伤的保护机制的实验步骤包括HK2细胞的分组与处理、Crispr/Cas9技术构建miR‑886‑5p敲除的HK2细胞系、RNA pull down技术、FISH实验、DN的建立和PAS糖原染色，通过生物信息学预测结合荧光素酶报告载体实验证明miR‑886‑5p与靶基因相互作用，通过RNA pull down实验和FISH实验进一步证明miR‑886‑5p与靶基因结合的关系，通过Rescue实验证明靶基因能够逆转miR‑886‑5p的功能，确认miR‑886‑5p在HK2细胞中发挥作用的机制。

摘要： 本发明涉及心脏医学技术领域，且公开了一种Ube3a基因在Iso诱导的心肌肥大中的作用机制的研究方法，通过细胞分组、Ube3a基因的获取、Ube3a腺病毒的包装、转染以及数据分析等步骤来观察Ube3a在Iso诱导心肌肥大的过程中表达量的变化情况，判断Ube3a是否与心肌肥大的发生有关连作用，然后通过Ube3a基因的敲除，确定Ube3a在心肌肥大发生过程中的特异性以及Ube3a对心肌肥大是促进还是阻止作用；通过Ube3a基因的过表达作用，进一步明确Ube3a的促进或者阻止作用，并结合Ube3a敲除和过表达后细胞的发展状况，确定Ube3a的作用和心肌细胞肥大之间的因果关系。通过本研究方法确定Ube3a基因能够抑制Iso诱导的心肌细胞肥大，而且MMP‑9蛋白参与了这一分子机制，为心肌肥大的预防和治疗提供了新的靶基因。

摘要： 一种基于电场诱导机制的高导热复合绝缘材料及制备方法，包括以环氧树脂为单位取x，SiC纳米线为5x％，固化剂为33.3x％，BN纳米片为5x％～35x％。在烧杯中依次添加环氧树脂、BN纳米片和SiC纳米线搅拌后，再在搅拌器下搅拌；将得到的混合溶液进行超声水浴；再加入固化剂进行搅拌，再放到搅拌器下搅拌；将得到的混合溶液抽真空后倒入密封导电模具内，构成含有混合溶液的密封导电模具；将密封导电模具放到压片机的上压块和下压块之间并固定；同时对含有混合溶液的密封导电模具加电压和进行固化后；停止供电6h后取出含有混合溶液的密封导电模具，得到高导热复合绝缘材料。本发明施加电场后有效提高了复合材料的热导率，复合绝缘材料电导率仍维持在较低水平。