电针干预放射性脑损伤小鼠海马区突触可塑性相关蛋白的表达

摘要

背景:放射性脑损伤作为放疗后的严重并发症之一,严重危害人们的健康,损害学习及记忆功能,但是关于电针干预防治放射性脑损伤的报道相对较少。目的:探讨电针干预对放射性脑损伤小鼠突触可塑性相关蛋白表达的影响。方法:将30日龄C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组和电针组。除空白组外,其余各组给予8 Gy放射剂量构建放射性脑损伤模型,电针组给予针刺"百会""风府"及双侧"肾俞"穴干预21 d,同时腹腔注射BrdU。电针结束后,采用Morris水迷宫实验和T迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,免疫组化法检测海马区BrdU阳性表达,Western blot检测海马区Notch信号通路相关蛋白Notch1和Hes1以及突触可塑性相关蛋白突触素、突触后致密蛋白95、脑源性神经营养因子的表达。结果与结论:①电针干预显著改善放射性脑损伤小鼠学习记忆障碍;②模型组BrdU阳性表达较空白组显著减少(P <0.01),电针组BrdU阳性表达较模型组显著增加(P <0.01);③模型组Notch1、Hes1、突触后致密蛋白95、突触素和脑源性神经营养因子表达量较空白组降低(P <0.01,P <0.01,P <0.01,P <0.05,P <0.01);与模型组比较,电针组Notch1、突触后致密蛋白95、突触素和脑源性神经营养因子表达量增加(P <0.01,P <0.01,P <0.05,P <0.01),Hes1表达量明显降低(P <0.05);④结果表明,电针干预改善放射性脑损伤小鼠学习记忆功能的机制可能与Notch信号通路以及电针调节突触可塑性蛋白表达增加有关。