突触可塑性

摘要： 背景:乙酰化作为蛋白质翻译后修饰之一可通过调节染色质结构诱导与突触连接、记忆存储相关的基因表达变化。去乙酰化酶抑制剂丁酸钠的神经保护效应在神经系统损伤领域受到重视,但在氟神经毒性领域还未有动物实验证实,其作用靶点也尚不全面。目的:研究丁酸钠对氟中毒脑损伤模型大鼠的干预作用,并对其可能机制做初步探讨。方法:初断乳SD雄鼠随机分成3组,氟中毒组和丁酸钠治疗组大鼠自由饮用含氟蒸馏水10周,丁酸钠治疗组大鼠染氟10周后每日给予1000 mg/kg丁酸钠灌胃处理,持续4周,氟中毒组、对照组大鼠灌胃等量生理盐水。灌胃4周后,Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,苏木精-伊红染色观察大鼠脑皮质病理变化;高效液相色谱-串联质谱法鉴定各组大鼠脑皮质乙酰化修饰蛋白,并对其进行生物学信息分析。结果与结论:(1)与对照组相比,氟中毒组大鼠体质量下降、全脑系数上升。与氟中毒组大鼠相比,丁酸钠治疗组大鼠体质量有所上升,大鼠全脑系数下降。(2)苏木精-伊红染色结果显示,氟中毒组大鼠出现神经细胞胞浆空泡化,细胞核固缩,核周间隙增宽。丁酸钠治疗组大鼠正常神经细胞数量增多,胞浆空泡化减少,细胞核固缩现象减轻。(3)GO和KEGG富集分析显示,大量差异乙酰化修饰蛋白显著富集于突触囊泡循环、突触传递、神经递质运输、跨膜物质转运等与突触可塑性相关的通路中。(4)将蛋白互作网路图数据导入Cytoscape软件,利用不同算法筛选排名前5的关键枢纽蛋白,分别为Hsp8、Rab7a、Nsf、Ezr、Cfl1,可能是氟神经毒性的致病因素以及丁酸钠潜在的治疗靶点。

摘要： 目的 以SAMP8小鼠为模型,初步探索海昆肾喜(HKSX)胶囊对AD的防治作用及其作用机制.方法 将4月龄SAMP8小鼠随机分为AD模型组(P8)、HKSX低剂量组(L-HKSX)、HKSX高剂量组(H-HKSX),同月龄SAMR1小鼠作为对照组(R1).采用新物体识别和Morris水迷宫实验检测小鼠学习、记忆能力;ELISA法检测各组小鼠海马Aβ1-40和Aβ1-42水平;Western blot实验对海马LC3-Ⅱ、P62、Beclin-1、PSD95、Synaptophysin(Syn)的表达进行检测.结果 相较于P8组小鼠,HKSX低、高剂量治疗均可增加小鼠对新物体的识别指数,提高小鼠穿越平台次数和在目标象限停留的时间,并且缩短潜伏期,增强对Aβ1-40和Aβ1-42的清除力,上调Beclin-1、LC3-Ⅱ相对表达量,下调P62的表达;此外,还提高了突触相关蛋白PSD95、Syn的表达水平.结论 HKSX胶囊可调节自噬相关蛋白表达,改善自噬功能障碍,减少Aβ在体内的沉积,降低其毒性,提高突触可塑性,最终改善AD小鼠学习认知、记忆能力.

摘要： 背景:腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是一种分子水平的能量传感器,当机体处于低能状态时能被激活进而为神经元活动提供能量,但对于时间特异性敲除AMPK与认知功能障碍发生的关系尚未清楚.目的:探讨时间特异性敲除AMPKα1/2基因小鼠海马能量代谢与突触可塑性的变化,寻找能量代谢与认知功能之间的关键分子靶点.方法:将16只6月龄携带有AMPKα1/2flox/flox和Camk2a-cre/ERT2的AMPKα1/2flox/flox+CaMk2a-cre/ERT2基因型小鼠按随机数字表分为:对照组(n=8)和AMPKα1/2敲除组(n=8).AMPKα1/2敲除组每天腹腔注射0.1 mL他莫昔芬,对照组每天腹腔注射等剂量的玉米油溶剂.两组小鼠连续注射5 d,等待7 d后,巴恩斯迷宫检测小鼠空间学习记忆能力;化学交换饱和转移成像技术(CEST)观察海马区葡萄糖代谢能力;膜片钳电生理技术检测海马CA3-CA1神经环路场电位,包括Input-output(I/O曲线)、配对脉冲易化比率以及高频刺激诱导长时程突触可塑性.结果 与结论:①与对照组相比,AMPKα1/2敲除组小鼠逃避潜伏期延长(P<0.001),接触目标洞口次数明显减少(P<0.05),目标象限所占时间显著缩短(P<0.05);②与对照组相比,AMPKα1/2敲除组小鼠海马区葡萄糖代谢水平降低(P<0.05);③与对照组相比,AMPKα1/2敲除组小鼠海马脑区,在给予不同刺激量时的电压值均显著降低(P<0.05);在基础场电位中,不同时间间隔的配对脉冲易化比率显著降低(P<0.05);④与对照组相比,AMPKα1/2敲除组小鼠海马高频刺激后兴奋性突触后电位振幅显著降低(P<0.05);⑤结果表明,时间特异性敲除AMPKα1/2基因导致海马区葡萄糖代谢水平下降,使得突触前递质释放、突触传递效能和突触可塑性受损,进而导致空间学习记忆障碍的产生.

摘要： 星形胶质细胞是脑内数量占比最高的细胞,其可通过终足包绕神经元的胞体、轴突和树突形成三突触结构。在生理和病理情况下,星形胶质细胞对突触的形成、成熟、维持以及突触可塑性的调节有重要作用。突触可塑性是认知和学习记忆的基础。阐明星形胶质细胞对突触可塑性的调节机制,可为我们进一步认识大脑功能以及中枢神经系统疾病的治疗提供新的思路。因此,本文将对星形胶质细胞在生理和病理情况下对突触可塑性的研究进展进行综述。

摘要： 目的研究意向性运动干预治疗对大脑局部缺血大鼠行为学及梗死灶周围组织中GluA2和Ncadherin表达的影响。方法利用鱼线栓堵法将大鼠制成大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型共144只,随机分成模型(MCAO)组、生活环境变化(environment modification,EM)组、普通康复训练(control rehabilitstion,CR)组和意向性运动干预(willed movement,WM)组,每组根据术后时间划分为7 d、15 d、30 d 3个亚组。对各组研究对象的行为变化进行观察分析,通过免疫组化技术研究脑梗死灶周围组织中GluA2和N-cadherin蛋白水平。结果再灌7 d、15 d、30 d,意向性运动干预组的攀爬频率显著高于EM及CR组(P<0.01);再灌30 d,和MCAO组相比,意向性运动干预组的神经功能缺损评分更低(P<0.05);而其缺血半暗带区域GLUA2、N-cadherin蛋白表达量都更高(P<0.05)。结论对于大脑局部缺血所导致的神经功能障碍,意向性运动干预治疗可促进其恢复,这可能是因为该运动可激活缺血半暗带中GLUA2和N-cadherin的表达,提高突触可塑性。

摘要： 神经元周围基质网络(perineuronal nets, PNNs)是一种特殊的细胞外基质结构,具有调节突触可塑性、稳定突触和保护神经元免受氧化应激损害等多种复杂功能。PNNs参与认知的发展过程,包括编码、巩固和更新记忆,在神经可塑性和记忆调节中发挥着重要作用,而认知功能障碍是阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)的典型表现之一。本文对近年来PNNs在神经可塑性、学习记忆等认知作用做一综述,并探讨它在AD中的作用,为AD的靶点药物研究及临床治疗提供新的思路。

摘要： 目的:前期研究发现,运动疲劳后小鼠皮层-纹状体通路的突触可塑性受损。皮层-纹状体突触可塑性受谷氨酸(glutamate,Glu)能系统和多巴胺(dopamine,DA)能系统的双重调控,因此旨在进一步围绕Glu能系统和DA能系统揭示小鼠运动疲劳后皮层-纹状体通路突触可塑性受损的分子机制。方法:成年C57BL/6雄性小鼠,随机分为对照组(Control)和运动疲劳组(EF)。利用电动跑台,使小鼠进行连续7天的力竭跑台运动,创建运动疲劳的小鼠模型;采用高效液相色谱分析技术,检测两组小鼠纹状体脑区Glu和DA的浓度;采用免疫印迹技术,检测小鼠纹状体膜蛋白中AMPA受体、代谢型谷氨酸1型受体(metabotropic glutamate receptor 1,mGluR1)、多巴胺1型受体(dopamine 1 receptor,D1R)和多巴胺2型受体(dopamine 2 receptor,D2R)的表达含量。结果:1)与Control小鼠相比,EF小鼠纹状体Glu的浓度升高(P0.05);3)EF小鼠纹状体mGluR1的表达含量显著降低(P<0.01);4)EF小鼠纹状体DA的浓度降低(P<0.01);5)EF小鼠纹状体D1R和D2R的表达含量均显著降低(P<0.001)。结论:小鼠运动疲劳后纹状体Glu的浓度升高,mGluR1的表达下调;DA的浓度降低,D1R和D2R的表达下调。纹状体Glu能系统和DA能系统的双重异常可能是小鼠运动疲劳后皮层-纹状体突触可塑性受损的分子机制之一。

摘要： 目的 探讨丹参多酚酸盐B(Sal B)是否通过调节突触可塑性蛋白的表达水平改善糖尿病(DM)大鼠学习和记忆障碍.方法 30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组(CON组,n=10),DM模型组(DM组,n=10),Sal B组(n=10).腹腔注射链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg建立DM大鼠模型,当大鼠血糖≥16.7 mmol/L为制模成功.成模后,Sal B组大鼠腹腔注射Sal B 20 mg/kg,CON组和DM组给予同等剂量的柠檬酸盐缓冲剂.连续干预8周,采用Morris水迷宫试验测试实验动物的学习和记忆能力;用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测大鼠海马组织的突触可塑性相关蛋白突触素(SYN)、突触后致密蛋白95(PSD-95)表达水平.结果 Sal B治疗后,Sal B组大鼠血糖水平明显低于DM组(mmol/L:14.03±2.01比23.85±3.28,P<0.05),说明Sal B有降血糖作用.水迷宫试验测试结果显示,DM组大鼠逃避潜伏期长于CON组(s:49.23±4.15比23.48±2.78,P<0.05),穿台次数少于CON组(次:2.15±0.42比6.66±0.89,P<0.05),表明DM大鼠认知功能受损.Sal B治疗后大鼠的逃避潜伏期较DM组降低(s:33.63±3.21比49.23±4.15,P<0.05),穿台次数增加(次:4.55±0.77比2.15±0.42,P<0.05).Western blotting结果显示,DM组大鼠的突触可塑性相关蛋白SYN和PSD-95表达水平明显低于CON组〔SYN(SYN/β-actin):0.24±0.05比0.75±0.07,PSD-95(PSD-95/β-actin):0.15±0.02比0.68±0.09,均P<0.05〕;Sal B治疗后,SYN和PSD-95蛋白表达水平较DM组明显升高〔SYN(SYN/β-actin):0.61±0.09比0.24±0.05,PSD-95(PSD-95/β-actin):0.52±0.08比0.15±0.02,均P<0.05〕.结论 Sal B可改善DM大鼠的认知功能障碍,其机制可能与上调突触可塑性蛋白相关.

摘要： 为了探讨运动疲劳引起的大鼠纹状体神经元树突棘的可塑性变化及其细胞骨架机制,将20只雄性Wistar大鼠随机分为2组:对照组(CG,n=10)和实验组(PG,n=10).PG组大鼠以递增负荷跑台运动建立运动疲劳模型,实验末检测体重和血糖,制备纹状体高尔基染色切片,数码光学显微镜观察树突棘的形态并拍照,Image J软件测量其密度、数量及类型.通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)技术,检测纹状体神经元纤维状肌动蛋白(F-actin)、微管相关蛋白(MAP_(2),Tau)基因表达情况.结果表明,与CG组比较,PG组大鼠血糖显著升高(P<0.05),树突棘蘑菇型占比极显著增高(P<0.01),短粗型占比极显著下降(P<0.01),树突棘密度和数量均显著增高(P<0.05);同时,PG组大鼠F-actin,MAP_(2)和Tau基因相对表达量分别是CG组的1.33,1.06和1.71倍.据此推断,运动疲劳引发的纹状体神经元树突棘可塑性变化归因于该部神经元细胞骨架蛋白相关基因表达的上调.

摘要： 突触可塑性是神经可塑性的一种表现形式,在维持神经系统正常生理功能中起重要作用。对基因表达时间和空间上的精细调控是实现突触可塑性功能的重要因素之一,其中微RNA(miRNA)在基因转录后调控中发挥重要作用。miRNA与信使RNA的3′非翻译区结合,可稳定调节基因表达和翻译过程,并实现突触可塑性。一些特定miRNA在突触可塑性的调控中发挥着重要作用,如树突棘形态改变、微管动力学、长时程增强以及脑源性神经营养因子等,参与维持神经系统的正常生理功能。

摘要： 突触可塑性是学习和记忆的分子机制,动物模型以及人类神经影像的研究结果提示恐惧、学习记忆是通过突触效能的改变实现的,异常的突触可塑性可能是恐惧记忆形成和消退的潜在性机制之一.中医的肾、脑与恐相关性的理论提示恐伤肾,肾虚易恐,而恐产生的中枢部位在脑,脑的发育和功能发挥有赖于肾精的滋养.因此,针对恐惧以及的消退,应从补肾、醒脑入手.基于此,提出探讨补肾安神对恐惧记忆形成和消退的调控作用是对中医脑肾理论本质研究的丰富和创新.在今后关于恐惧障碍的研究中,以恐惧相关的肾、脑理论为指导,进一步明确醒脑补肾法促进恐惧记忆消退的效应;可以关键脑区的突触可塑性为基础,通过观察醒脑补肾法对与恐惧记忆密切相关的应激激素、神经递质、神经肽的整体性调控作用,阐明其发挥恐惧记忆消退的相关神经生化机制,从而为今后防治与恐惧相关的精神心理疾病的转化医学研究奠定基础.

摘要： 研究表明,有关疼痛和记忆的神经网络之间有着较多的共同结构,构成疼痛网络核心的主要结构同样也是记忆网络的一部分.慢性疼痛反复发作导致外周异位冲动长期持续性兴奋,引起神经活动依赖的突触结构和功能发生变化而产生长时程增强效应(记忆发生的重要机制之一),即诱导中枢神经系统产生“疼痛记忆”.针刺作为慢性疼痛治疗的有效手段之一,可通过刺激躯体外周对脊髓背角、海马、扣带回等“疼痛记忆”相关区域产生镇痛作用,其机制包括阿片肽介导的镇痛效应、抑制胶质细胞的活化以及促进BDNF的表达等.本文就针刺治疗慢性疼痛的国内外最新文献研究,对“疼痛记忆”的形成和针刺干预慢性疼痛突触可塑性变化机制进行综述.

摘要： 双酚A是一种广泛用于塑料产品的环境内分泌干扰物,与雌激素受体有一定亲和力而表现出弱雌激素和抗雌激素活性.本文通过建立成年雄鼠去势模型，研究BPA对成年雄鼠神经行为影响的抗雄激素作用，并通过海马神经元突触超微结构观测和突触相关蛋白表达分析，进一步探讨BPA影响雄性神经行为和突触可塑性的可能机制。

摘要： 功能性脑疾病严重危害人类健康,其干预与治疗已成为世界医学难题.超声脑刺激是一种新型、无创的神经调控技术,在功能性脑疾病干预方面具备巨大潜能.研究表明,超声刺激能有效地激活神经环路、调节蛋白表达、以及调控离子通道开放.树突棘是神经元树突分枝上的棘状突起的微小结构(头部直径约1μm,颈部直径约0.1μm,长度约0.1-2μm),是神经元间形成突触的主要部位.树突棘的结构和功能与神经突触的可塑性紧密相关,在学习记忆过程,突触可塑性的发生常相伴着树突棘的形成、脱落、扩张和萎缩等形态变化.

摘要： 目的:通过肾虚质大鼠生长发育情况及海马蛋白激酶C(PKC)含量变化,探讨突触可塑性与肾藏志理论相关性. 方法:12周龄雌鼠受孕后,采用“猫吓鼠”造模法恐吓至其产子,仔鼠4周龄时继续恐吓,造成先天不足加后天失养复合型肾虚质仔鼠模型.继续恐吓仔鼠同时给予左、右归丸干预治疗;比较正常组、模型组与药物组生长发育情况并检测海马组织PKC含量. 结果:①生长发育情况:仔鼠4月龄时,肾虚质组体重、脑重、肾重显著降低(P﹤0.01);左、右归丸组较肾虚质组有所改善(P﹤0.05);②海马PKC表达:肾虚质组含量锐减(P﹤0.01);左、右归丸组有显著提高(P﹤0.01). 结论:补肾中药可通过调节PKC表达从而改善肾虚质生长发育及脑功能低下状态.

摘要： 目的:观察电针对脑梗死大鼠缺血区突触超微结构的影响,探索电针治疗对突触可塑性影响的保护机制. 方法:取54只SD雄性大鼠,随机均分为模型组、假手术组、电针组三大组,三组大鼠根据治疗时间(3d、7d、14d)共分为9个亚组.采用Longer改良线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,使用Bederson评分法评定神经功能缺损情况,经透射电镜观察脑梗死大鼠脑梗死灶边缘皮层区突触超微结构. 结果:电针组与模型组相比同时间点神经功能缺损评分明显较低(P＜0.05);电针组的突触数密度、面密度、PSD厚度均较模型明显增大(P＜0.05). 结论:电针可以通过提高脑缺血大鼠突触数密度、突触面密度、突触后膜致密物厚度促进脑梗死大鼠突触结构可塑性作用的发挥.

摘要： 大脑皮层是由数以亿计的兴奋性椎体神经元和抑制性中间神经元构成,突触是神经元之间信息传递的关键部位,突触可塑性是指突触在形态和传递效能上的能够改变的特性.突触可塑性对于大脑皮层回路的学习和记忆功能非常重要,因此对于突触可塑性的研究有重要意义.本文构建了大脑皮层局部回路神经网络模型,在网络中神经元与神经元之间的连接不仅运用了兴奋性突触可塑性,而且还添加了抑制性突触可塑性,分析了皮层神经网络中神经元之间不同概率连接的同步指数和平均放电率,研究发现:抑制性神经元的同步指数和平均放电率都高于兴奋性神经元,连接概率过小或过大都会降低抑制性神经元的同步指数和平均放电率.

摘要： 神经元之间的化学性突触传递:一对一传递、快速、准确、影响范围小、传递特定的信息，非性突触性化学传递:弥漫性传递、缓慢、持久、影响范围小、特异性差。

摘要： 探讨Ⅱ促代谢型谷氨酸受体(metabotropic glutamate receptors,mGluR)在小剂量氯胺酮保护抑郁大鼠电休克(modified electroconvulsive shock,MECS)后学习记忆中的作用.行为学及分子生物学实验：取30只抑郁大鼠随机分为模型组(D组)、MECS组(M组)、小剂量氯胺酮复合MECS组(KM组),另取10只正常大鼠作为对照组(C组).

摘要： 探讨Ⅱ促代谢型谷氨酸受体(metabotropic glutamate receptors,mGluR)在小剂量氯胺酮保护抑郁大鼠电休克(modified electroconvulsive shock,MECS)后学习记忆中的作用.行为学及分子生物学实验：取30只抑郁大鼠随机分为模型组(D组)、MECS组(M组)、小剂量氯胺酮复合MECS组(KM组),另取10只正常大鼠作为对照组(C组).

摘要： 本发明涉及一种调节金属氧化物突触晶体管突触可塑性的方法，所述金属氧化物突触晶体管为底栅顶接触结构，包括由下至上依次设置的基底、绝缘层、有源层以及源漏电极，在制备完成所述金属氧化物突触晶体管的绝缘层后，对其进行激光照射处理，通过调节激光照射参数调节金属氧化物突触晶体管的突触响应特性。该方法有利于快速、便捷、低温地调节突触晶体管的突触可塑性。

摘要： 本发明涉及用于预防和/或治疗以神经元可塑性下降为特征、特别是以突触可塑性下降为特征的中枢神经系统疾病的化合物和组合物，例如用于治疗影响认知过程如学习、感知、注意力、推理、语言和/或记忆的中枢神经系统疾病；用于治疗中枢神经系统疾病，如包括帕金森氏症、阿尔茨海默氏症和/或肌萎缩侧索硬化症在内的神经退行性疾病；用于治疗引起情绪失调、过度兴奋、多动症和/或焦虑的中枢神经系统疾病；以及用于治疗神经系统疾病，如癫痫，所述化合物是N‑乙酰牛磺酸镁。

摘要： 本发明公开了一种以突触可塑性诱导为参考点，不同时间段的ELF‑EMFs刺激对大鼠离体海马脑片Schaffer‑CA1通路突触可塑性调控的方法。通过采用了在可塑性诱导之前、同步和之后的三种不同参数条件下的ELF‑EMFs刺激模式，揭示了三种ELF‑EMFs刺激模式各自对海马脑片Schaffer‑CA1突触可塑性LTP/LTD的调控规律，发现了中磁刺激模式的调控效果最为明显。本发明提出了可塑性诱导不同时间段低频磁刺激调控突触可塑性的方法，有益于更深层次的认识磁刺激对大鼠海马区的生物学效应乃至对学习与记忆整个过程的调控规律，并且对临床上rTMS治疗的磁刺激模式和参数选择等均有重要借鉴意义。

摘要： 本发明涉及半导体传感器技术领域，提供一种模拟神经网络中突触可塑性的光突触器件，包括：衬底；位于衬底上方的第一介电层；位于第一介电层上方的、由硫化钼薄膜构成的沟道层，并且所述硫化钼薄膜为单原子层厚度；位于沟道层上方两侧、并间隔开的源极电极层以及漏极电极层；以及位于沟道层上方、并形成于源极电极层与漏极电极层之间的空间范围内的第二介电层。其中，所述由硫化钼薄膜构成的沟道层具有1.2～1.9eV的可见光学带隙，在对栅极电极层施加栅极电压，并对器件施加可见光波段的光脉冲时，基于源漏极电极层施加读出电压，实现光突触器件对光刺激后的兴奋性突触后的电位模拟。

摘要： 本发明为一种具有长时程突触可塑性的突触晶体管及其制备方法。该晶体管的结构为：衬底上为半导体层，半导体层的两端有电极，电极之间的半导体层上，覆盖有离子胶层；其中，电极为间隔的源极和漏极；所述半导体层为氧化铟锌纳米线阵列以及覆盖其上nafion‑石墨烯量子点共混层；制备中在nafion薄膜中加入石墨烯量子点，形成了石墨烯量子点和nafion的共混结构，大幅增大器件长时程可塑性。本发明为具有长时程突触可塑性的突触晶体管，丰富了具有仿生功能的突触晶体管功能层材料的选择。

摘要： 本发明涉及电子技术领域的一种采用电子电路来模拟大脑神经突触工作的模拟方法及模拟装置，尤其是模拟了STDP突触可塑性的特征及工作。本发明通过研究分析大脑神经突触的工作过程的特征，以电子电路来模拟和实现这些特征，有利于与配套的神经元模拟装置一起构建更完善的模拟神经网络并模拟和分析神经网络的工作机制。

摘要： 本发明涉及一种调节金属氧化物突触晶体管突触可塑性的方法，所述金属氧化物突触晶体管为底栅顶接触结构，包括由下至上依次设置的基底、绝缘层、有源层以及源漏电极，在制备完成所述金属氧化物突触晶体管的绝缘层后，对其进行激光照射处理，通过调节激光照射参数调节金属氧化物突触晶体管的突触响应特性。该方法有利于快速、便捷、低温地调节突触晶体管的突触可塑性。

摘要： 本发明提供了黄芪皂苷在制备神经元辐射后的突触可塑性损伤、凋亡以及衰老的药物中的用途。所述黄芪皂苷对PC12细胞、原代神经元突触可塑性损伤具有保护作用；可促进PC12细胞、原代神经元的生长，减少辐射造成的原代神经元衰老；可提高PC12细胞、原代神经元的存活能力，减少辐射对PC12细胞、原代神经元造成的凋亡损伤。

摘要： 本发明提出了一种基于多突触可塑性脉冲神经网络快速记忆编码方法，包括：步骤一：基于层级编码策略将外部刺激转换为输入脉冲序列；步骤二：脉冲神经网络收到输入脉冲后，基于改进的SRM模型更新输出层神经元的膜电位；步骤三：使用监督群体Tempotron更新输入到输出层间的突触权值，激活输出层神经元记忆输入；步骤四：输出层神经元激活后，使用无监督STDP更新层内激活神经元间的突触权值，形成增强的循环子网络存储记忆；步骤五：在执行步骤四的同时，使用无监督抑制突触可塑性，更新抑制层到输出层间的突触权值，抑制反馈保障记忆不同输入的神经群体发放时间上的分离。本发明还提出了一种基于多突触可塑性脉冲神经网络快速记忆编码装置。本发明有效地提升了记忆的编码速度与稳定性。

摘要： 本文阐述了红粉(舒缓)曲目产生的音乐节律磁场对突触可塑性LTP调控的分析方法，选择了3首不同频率的红粉(舒缓)曲目和对应频率的3首纯净正弦曲目，曲目经外置声卡和功率放大器输出到线圈中，产生磁场强度为2mT的音乐节律磁场；实验中对离体海马脑片进行了2min的磁刺激，采用多电极阵列系统记录6种音乐节律磁场对Schaffer‑CA1突触后的场电位信号。实验发现，曲目1产生的音乐节律磁场对LTP增强调控效果最为明显；曲目1，2，3中的频率混叠效果导致其对LTP的调控弱于对应频率的曲目4，5，6产生的纯净正弦磁场；1500Hz的磁刺激是调控突触可塑性LTP增强和抑制转换的一个拐点频率。