首页>中文会议>医药卫生>第二届中国药理学会补益药药理专业委员会学术研讨会
第二届中国药理学会补益药药理专业委员会学术研讨会

第二届中国药理学会补益药药理专业委员会学术研讨会

  • 召开年:2012
  • 召开地:承德
  • 出版时间: 2012-08

主办单位:中国药理学会

会议文集:第二届中国药理学会补益药药理专业委员会学术研讨会论文集

会议论文

热门论文

全部论文

全选(0
  • 摘要:人参皂苷作为人参的代表性成分,对中枢神经系统具有显著的调控作用,表现为:1.人参皂苷可显著提高啮齿类动物的学习记忆能力,例如由Aβ模拟的老年痴呆模型,由脑缺血导致血管性痴呆模型,由衰老导致的学习记忆功能减退、人参皂苷Rg1和Rb1均表现出良好的保护作用;2.人参皂苷可显著促进新突触的形成,具有增强细胞之间的通讯的潜能;3.人参皂苷Rg1和Rb1可显著提高突触传递水平,诱导海马-齿状回长时程增强(Long term potential,LTP)的出现。4.人参皂苷Rg1和Rb1可显著促进谷氨酸的释放,但两者分别通过PKA介导的信号转导途径和CaMKⅡ介导的信号转导途径;5.人参皂苷可显著上调NMDA受体在突触上的分布,激活细胞内保护作用机制。基于以上研究,提示人们人参皂苷可通过提高兴奋性神经传递发挥神经保护作用。有趣的是,人参皂苷在提高兴奋性传递的同时,亦可拮抗兴奋性神经毒性。例如在大鼠脑缺血模型、慢性不可预知应激抑郁模型,由内毒素引起的脑内炎症反应,均存在谷氨酸兴奋性毒性机制,而人参皂苷亦表现出良好的保护作用,其机制有待于进一步深入探讨。
  • 摘要:人参为中国传统中药材,其中的人参多糖因其具有抗肿瘤、抗氧化、降血糖等多方面的活性近年来受到人们的广泛关注。但人参根需要6-7年才能收获,而人参茎叶则每年均可采收,并且已有大量研究报道人参茎叶多糖同样具有抗癌、增强免疫力等保健作用,但其对于神经的保护作用尚无报道。本文以PC12高分化细胞为研究对象,观察人参茎叶粗多糖对神经细胞缺糖损伤的影响,初步探讨人参茎叶粗多糖在神经细胞脑缺血损伤中的保护作用。本实验通过水提醇沉的方法制备人参茎叶粗多糖,采取苯酚-硫酸法和考马斯亮蓝法对粗多糖中总糖含量以及蛋白质含量进行测定,利用Minimum Essential Media (MEM)无糖平衡液建立PC12高分化细胞的缺糖损伤模型,采用MTT的方法分析人参茎叶粗多糖对PC12高分化细胞缺糖损伤的保护作用。结果表明,1)采用水提醇沉的方法制备人参茎叶水溶性粗多糖,其得出率为5.7%,总糖含量为28.53%,蛋白含量为3.65%;2)MEM缺糖损伤后,细胞的存活率随时间的延长显著降低,在6h时存活率降到60%,具有显著性差异(*p<0.01);3)分别加入终浓度为501μg/ml、250μg/ml、500μg/ml、1000μg/ml的粗多糖预保护细胞,实验组细胞相对存活率与损伤对照组相比均明显提高,且具有显著性差异(*p<0.01),并且相同剂量的葡萄糖对细胞缺糖损伤无明显保护作用。结论:人参茎叶水溶性粗多糖对于神经细胞的缺血损伤存在一定的保护作用,介导这种保护作用的细胞信号转导机制尚在进一步研究中。
  • 摘要:目的:研究黄酮类化合物非瑟酮对长时程增强的影响及其作用机制。方法:大鼠口服灌胃给予黄酮类化合物非瑟酮,采用长时程增强在体电生理技术研究其对海马基础突触传递和CA1区长时程增强现象的影响,并与其他三个结构类似的黄酮类化合物杨梅酮、槲皮素、木犀草素的作用进行比较,以明确其构效关系;然后采用脑室注射细胞外调节蛋白激酶抑制剂U0126的方法阻断细胞外调节蛋白激酶,观察对非瑟酮作用的影响,以明确其作用机制。结果:口服给予非瑟酮不影响海马Schaffer侧枝到CA1区的基础突触传递,但显著性促进20pulse/100Hz刺激参数下对长时程增强现象的诱导,而单独给予该参数的刺激不能成功诱导出长时程增强。非瑟酮的这种作用在5-25mg/kg剂量范围内表现出良好的量效关系。其他三个结构相似的黄酮类化合物均未表现出此种作用。脑室注射细胞外调节蛋白激酶抑制剂U0126显著性阻断非瑟酮的上述作用。讨论:非瑟酮能够特异性的易化细胞外调节蛋白激酶依赖的海马CA1区长时程增强。
  • 摘要:目的:研究化合物CH03对LPS所致小胶质细胞BV-2激活的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:CH03(0.1,1,10μmol·L-1)与100μg·L-1的LPS作用BV-2细胞24h,采用形态观察,MTT法检测细胞存活率,ELISA法测定TNF-α、IL-1β释放,Gress法测定NO的释放,western blot、免疫荧光染色检测细胞内ROS水平、炎症相关蛋白COX-2、iNOS的表达、NFκB及MAPK信号通路的激活,将CH03与LPS刺激BV-2细胞的上清作用PC12细胞24h,采用形态观察,MTT法检测细胞存活率,Rodamine123染色检测细胞膜电位,Hoechst33342/碘化丙锭双荧光染色法检测细胞凋亡百分率。结果:CH03在0.1~10μmol·L-1浓度范围可剂量依赖性抑制LPS所致BV-2细胞呈现激活状态、抑制NO、TNF-α、IL-1β释放。LPS刺激BV-2细胞组,自由基含量、炎症相关蛋白COX-2、iNOS的表达明显增加,而CH03在0.1~10μmol·L-1浓度范围对其具有明显抑制作用。机制探讨结果表明,CH03可抑制IκB的磷酸化及NF-κB的核转位、抑制ERK、p-38、JNK的磷酸化,而对ERK、p-38、JNK表达无明显影响。并且LPS刺激BV-2细胞的上清作用PC12细胞可明显导致PC12细胞膜电位降低、发生凋亡、细胞存活率降低,而CH03与LPS共刺激组,PC12细胞膜电位、凋亡细胞数、细胞存活率均明显增加,呈剂量依赖关系。结论:CH03通过抑制MAPK、NF-κB通路的激活,抑制炎症蛋白表达、炎症因子释放,进而保护神经元免受损伤。
  • 摘要:肉苁蓉为多年生植物肉苁蓉的干燥带带鳞叶的肉质茎,气微,味甜、微苦。归肾、大肠经。主要用于阳痿,不孕,腰膝酸软,筋骨无力,肠燥便秘。列为中国三大补药之一的肉苁蓉具有极高的药用价值。近年来,肉苁蓉的抗衰老作用引起了广泛的关注。研究表明,肉苁蓉中发挥抗衰老作用的活性成分主要有麦角甾苷、松果菊苷、肉苁蓉苷A、甜菜碱和甘露醇等。药效学实验表明,肉苁蓉能够延缓肝、脑、肺、脾等组织器官的衰老退化,从而延缓机体衰老,同时也能通过影响老化相关酶、老化代谢产物以及免疫功能从而延缓衰老。最新研究发现,肉苁蓉总苷对于干细胞的定向分化可能具有一定的作用。用100,200,300μg/L质量浓度肉苁蓉总苷诱导Wistar大鼠骨髓间充质干细胞,诱导第3天,与空白对照组比较,内苁蓉总苷各剂量组细胞Nestin、NSE阳性表达率明显增高(P<0.05)。
  • 摘要:行为学和电生理试验均证明人参皂苷Rg1可显著改善不同原因引起的认知障碍,即使在正常动物(成年或幼鼠)也能提高学习记忆能力和提高海马兴奋性。行为学实验结果证明,人参皂苷Rg1能够改善多种记忆损伤模型包括化学药物所致记忆障碍、Aβ25-35、卵巢切除、脑缺血-再灌注、慢性反复应激和自然衰老导致的记忆障碍等,还可改善樟柳碱、环己亚胺和酒精造成的记忆获得、巩固和再现障碍,说明人参皂苷Rg1能够改善的全过程。而且人参皂苷Rg1可诱导大鼠LTP的形成,提高突触可塑性,增加海马神经发生,并且可以抑制神经元凋亡。rn 人参皂昔Rg1在改善学习记忆方面有多种作用机制。①人参皂昔Rg1可激活NOS及抑制PDES,产生cGMP,进而激活PKA和磷酸化CREB,基因产物是可引起长记忆形成的BDNF蛋白。②人参皂苷Rgl可使NMDA受体活化,钙内流增加,细胞内钙水平提高后,激活PKA和CaMKⅡ,二者均作用于核转录因子CREB,使之磷酸化。磷酸化的CREB转录、表达,并合成BDNF和FOS蛋白。兴奋性氨基酸和钙离子浓度的升高是LTP产生的主要机制。③人参皂普Rg1还可抑制PDE4,产生cAMP,进而激活PKA,使CREB磷酸化,合成BDNF和FOS蛋白。由上所述可以总结为人参皂苷Rg1促智作用的靶受体是NMDA受体、NOS和PDE,关键的激酶是PKA和CaMKⅡ,核转录因子是CREB可引起长记忆形成的记忆产物是BDNF和FOS蛋白。
  • 摘要:目的:本实验通过行为学方法研究肉苁蓉多糖提取物小鼠学习记忆的影响。方法:以氢溴酸东莨菪碱、30%乙醇和亚硝酸钠分别造成小鼠记忆获得性、再现性和巩固性障碍模型,多奈哌齐为阳性对照(0.6mg/kg),肉苁蓉多糖的给药剂量分别为50mg/kg,100mg/kg,200rng/kg,以上阳性药及肉苁蓉多糖实验组均采用灌胃给药,采用通道式水迷宫、Morris水迷宫检测肉苁蓉多糖对学习记忆障碍小鼠保护作用,采用试剂盒(比色法)检测海马和皮层内AChE(乙酰胆碱酯酶)的含量。结果:肉苁蓉多糖对小鼠学习记忆获得性、再现性和巩固性障碍均具有显著性作用,在通道式水迷宫实验中肉苁蓉多糖给药组(100mg/kg,200mg/kg)能够显著减少各组到达平台时间及错误次数;在Morris水迷宫实验中,肉苁蓉多糖给药组表现出同样提高学习记忆的作用,而且这种改善学习记忆作用与抑制脑内皮层和海马的胆碱酯酶有关,肉苁蓉多糖AChE含量较各模型组明显降低。结论:肉苁蓉多糖提取物能提高小鼠学习记忆能力,而且这种作用可能与改善脑内皮层和海马的AChE含量,提高ACh浓度有关。
  • 摘要:灵芝酸属于三萜类物质,是灵芝的主要成分之一,本文研究该物质在体内外抗肿瘤作用,并探讨起作用的部分机理.结果表明,灵芝酸的抗肿瘤的作用是通过增强免疫功能实现的。宿主的免疫机制主要分为细胞免疫和体液免疫。现有的免疫调节剂,大多只能对其中的一种功能起到某种调节作用,唯独灵芝,其不仅对两者均有明显作用,能增强网状内皮系统的吞噬能力,促进白细胞介素Ⅱ(IL-2)的生成,提高天然杀伤肿瘤细胞(NK)活性,激发干扰素(IFN)的生成。
  • 摘要:补益药是中药中很重要的一类药物,补益药的临床应用十分广泛,深受历代医家重视。根据虚证不同,补益药可分为补气药、补血药、气血两补药、补阴药、补阳药等。近年来,临床及现代药理研究表明补益药在治疗各类疾病:神经、内分泌、代谢、免疫、心血管、消化、血液、呼吸及抗衰老、延年益寿等方面都有一定疗效,尤其在机体免疫功能、调节机体代谢、提高机体适应性方面效果更为显著。rn 补益药能通过促进蛋白质和核酸的合成调节机体代谢;通过调节中枢神经系统提高人的脑力活动,改善大脑功能;通过增强心肌收缩力,扩张血管改善心脑血管循环;通过升高外周白细胞,增强网状内皮系统的吞噬功能增强非特异性免疫功能;通过提高淋巴细胞的转化率,促进细胞免疫功能;通过加速抗体的出现,提高B淋巴细胞的增殖反应增强B淋巴细胞功能提高体液免疫功能。rn 鉴于上述药理活性,补益药的研究呈现方兴未艾的局面,品种不断增多,应用方法不断改进,但由于消费者对中医药理论的匾乏以及医药,保健品政策不完善,产品质量良荞不齐,出现了一些问题。故应一方面加大对中药补益药的研究力度,另一方面规范生产、销售、监察,以推动中药补益药的健康良性发展。
  • 摘要:目的:帕金森氏病(Parkinson's disease,PD)是严重影响人类健康的神经退行性疾病之一,其发病机制尚不明确。目前已知的主要致病因索包括:环境因素和遗传因素。流行病学调查显示,长期接触鱼藤酮等农药大大提高了患PD的几率。目前研究鱼藤酮模型给药方式包括皮下、腹腔注射、静脉给药等。因鱼藤酮在外周组织内存在广泛的毒性,系统给药产生的高死亡率一直是该模型的主要不足。本实验模拟环境接触方式给与鱼藤酮,为研究帕金森氏病的发病机理提供更加可靠的动物模型。rn 方法:实验动物为8周龄C57小鼠,分为模型组、溶剂对照组。给药过程为将含有鱼藤酮的橄榄油置于无垫料鼠笼中,放入C57小鼠,将鼠笼至于暗处,使小鼠自由活动2h.模型组给药浓度为0.1mg/只/天。给药后14天检测小鼠行为学、取材。采用WB检测中脑a-synuclein蛋白表达含量变化,采用免疫组化方法检测中脑TH阳性细胞数。rn 结果:爬杆实验结果表明,给药14天后与溶剂对照组相比模型组小鼠爬杆能力显著降低(P<0.01)。免疫组化结果显示,给药14天后与溶剂对照组相比模型组小鼠中脑TH阳性细胞数显著减少(P<0.05 )。WB检测结果表明,给药14天后与榕剂对照组相比模型组小鼠中脑a-synuclein蛋白表达含量明显增加(P<0.05)。rn 结论:以上结果表明,采用接触式造模方式使小鼠产生类帕金森病的行为学改变的同时也能产生相应的病理学改变,是有效的帕金森氏病的动物模型。为研究帕金森病的发病机理提供了新的动物模型。接触式造模方式避免了鱼藤酮系统给药产生的外周毒性,降低了模型的死亡率,提高了造模的成功率。
  • 摘要:目的:针对保健食品中药原料特点,根据保健食品研发的要求和趋势,提出中药保健食品研发的思路与方法。方法:将保健食品原料中具有补益功效的中药进行归纳、分类,对照大量相关研究资料、现状和法规要求,分析研究重点和创新点。结果:(一)将补益中药按气血阴阳分成四大类,其中补气药有15味,属温甘的有6味,寒甘的有2味,凉甘的有1味,平甘的有6味;补血药有6味,属温甘的有4味,寒酸的有1,平甘的有1味;补阴药有14味,属寒甘的有10味,凉甘的有1味;补阳药有13味,属温甘(辛)的有9味,温苦的有2味,平辛的有1味,平咸的有1味。(二)四类补益中药,且不论寒、热、温、凉,均具有增强机体免疫力、抗氧化、保肝、降血脂等功能,均可制成相应保健功能的产品。现实生活中不同体质、不同缺损的消费者很难根据自己的体质状态,选用合适的具有相应功能的含补益中药的保健食品。不辨阴阳、不明寒热,盲目使用补益药,不仅不能达到预期的效果,还可能破坏机体阴阳、寒热之间的相对平衡。(三)中药药用部位、炮制工艺与其安全性、有效性关系密切,补益中药的功用有明确的药用部位要求(如铁皮石解用茎)和严格的炮制要求(如何首乌需用炮制品)。(四)中医不传之秘在于量,中药的用量也是决定产品功能和安全的关键。需确定合适的用量,药典的剂量是针对治疗疾病而定的,对于保健食品的合适剂量仍然有待研究。(五)社会对产品的新需求和保健食品审评的新规定不断完善及发展,产品研发需与时俱进,适应发展。讨论:补益中药分补气、补血、补阴、补阳,且又有寒热温凉之分。产品研发时应充分认识这些特点,认真考虑适宜人群体质,综合考虑确定配方,并注意中药的药用部位、规范炮制工艺、合理剂量,对于保证功能和安全性非常重要;进一步根据新规定研发新功能产品。
  • 摘要:锁阳为锁阳科锁阳属植物锁阳CynomoriumsongaricumRupr。干燥内质茎,常寄生于蒺藜科白刺属(NatrariaL.)植物根上,生于沙漠地带,主产于中国西北地区。锁阳在中、蒙药中是常用药,具补肾、助阳、益精、润肠之功效。近年研究发现,锁阳能够促进人体细胞再生和新陈代谢,增强免疫调节功能,具有明显的抗癌抗毒、延缓衰老的作用。因而探讨锁阳含药血清体外定向诱导骨髓间质干细胞向神经细胞分化的方法对骨髓间质干细胞替代疗法的研究具有积极的意义。通过在无菌条件下取SD大鼠股骨骨髓细胞做原代培养,根据贴壁培养筛选法体外传代、增殖和纯化MSCs的研究中发现,当细胞传至第三代后,利用锁阳含药血清定向诱导骨髓间质干细胞进行体外诱导,可以诱导骨髓间质干细胞向神经元转化。观察分化过程中以免疫细胞化学法中神经细胞标志Nestin、MAP-2、GFAP的表达来检测细胞种类、形态以及数目的变化,应用流式细胞仪观察细胞增殖周期,并计算转化率。观察发现锁阳含药血清诱导后,MSCs能分化为具有典型神经元形态的细胞并明显表达Nestin、MAP-2,而GFAP的表达量并无增高趋势。其中空白血清组的诱导效果明显低于含药血清组(P<0.05);低剂量组与高剂量组之间的差别有统计学意义(P <0.05)。因此得出结论:体外分离和培养骨髓间质干细胞可通过贴壁法培养,锁阳含药血清具有诱导骨髓间质干细胞向神经细胞分化的作用。
  • 摘要:目的:研究鹿宝养生饮品(LHD)对过度游泳训练所致疲劳大鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法:通过过度游泳训练8周建立大鼠疲劳模型,将雄性Wistar大鼠随机分成对照组,一般游泳训练组,过度负荷游泳模型组及鹿宝养生饮品低、中、高剂量组,对照组、一般游泳训练组及过度负荷游泳模型组大鼠均灌胃蒸馏水10 mL.kg-1·d-1,鹿宝养生饮品3个剂量组大鼠分别灌胃不同浓度的LHD10mL·kg-1·d-1。给药8周后观察各组大鼠体质量变化,检测尿蛋白(UP)含量、血糖(BG)值及血红蛋白(HB)含量、血清睾酮(ST))及血浆皮质酮(PC)含量;以ELISA法测定下丘脑多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NA)、5-羟色胺(5-HT)及γ-氨基丁酸(GABA)含量,并计算DA/5-HT、NA/5-HT及DA/NA比值。结果:与过度负荷游泳模型组比较,LHD中、高剂量组在游泳训练5~8周可见因过度游泳训练造成的大鼠体质量减轻得到改善,UP含量明显降低(P<0.05或P<0.01),BG值、HB含量、ST及PC含量均无明显变化。LHD中、高剂量组下丘脑S-HT含量明显降低,DA含量和DA/5-HT,NA/5-HT及DANA比值明显增高(P<0.05或P<0.01)。结论:LHD对过度游泳训练所致的超负荷疲劳具有明显改善作用,其作用机制可能与其降低下丘脑5-HT含量,提高DA,GABA含量以及DA/5-HT,NA/S-HT和DANA比值有关。
  • 摘要:瓜子金皂苷己(Polygalasaponin F,PGSF),是在植物瓜子金中分离提取的齐墩果烷型三萜皂苷,是瓜子金的皂苷主要成分之一,含量较高,并且未在其他植物中发现,具有特征性。研究报道PGSF不仅具有明显的抗焦虑和镇静催眠的活性,且具有改善认知和脑保护的功能。但对其改善认知功能的作用机制尚未阐明,本研究旨在观察瓜子金皂苷己对突触可塑性的作用,并对其作用机制进行初步探究。研究表明,PGSF可促进海马齿状回突触传递,可能是其改善认知功能的作用机制之一。PGSF可能是通过激活NMDA受体,CaMKⅡ, ERK, CREB等分子来发挥其增强突触可塑性的作用。
  • 摘要:脑卒中有高发病率、高致残率和高死亡率特点,是威胁人类健康三大主要疾病之一,全球每年约有1500万人患脑卒中,据世界卫生组织估计2005年全球有560万人死于脑卒中。脑缺血/再灌注损伤的机制包括自由基机制、细胞内钙离子超载机制、兴奋性氨基酸机制、一氧化氮和炎症反应机制等。国际上针对每一种再灌注损伤机制筛选和研制了近百种动物实验有效的脑保护药物,然而无一种药物试验临床有效,这与研究种属差异以及没有考虑脑功能整体性有关。美国神经障碍和脑卒中国家研究所脑卒中项目组对过去20年基础与临床研究作了回顾和总结,提出脑卒中研究焦点应该是神经血管单元,缺血性脑损伤研究和治疗中应把脑组织为一个整体来综合考虑,它强调内皮细胞与血管平滑肌细胞、星形胶质细胞与小胶质细胞、神经元与相关组织基质蛋白之间相互作用和动态平衡,以动态观点反应脑缺血后病理生理过程,综合反应脑卒中后细胞和相关因素之间的整体变化情况。rn 对“神经血管单元”这个概念在脑损伤后治疗与康复过程进一步延伸和干预靶点具体化,提出神经血管稳态重构(NSR)假说,以MNG对缺血性脑损伤干预为对象,从2007年开始提出神经血管稳态重构假说进行研究,在2个科技部重大专项、1个北京市创新平台、3个国家自然基金、3个北自然基金资助下,先后有11个硕士研究生参与该假说探索,目前初步研究结果表明:在缺血性脑损伤后,脑皮层和纹状体神经和血管发生死亡或者凋亡,神经元丢失,血管破坏,血脑屏障破坏,通过免疫组化和Weste blot分析,莫诺营能够增加神经营养因子NGF,BDNF,VEGF表达,激光共聚焦荧光双标显示能够增加神经和血管再生,免疫组化表明增加神经元和血管数目,抑制炎性因子表达,促进血脑屏障重建,促进损伤部位恢复和重构,从而改善神经功能和运动动能,具有神经血管稳杰重构作用,这些作用和机制是通过Wnt信号通路实现的。
  • 摘要:红景天(Rhodiola)为景天科红景天属多年生草本或亚灌木植物,是珍稀药用植物之一,被誉为“高原人参”。大量实验研究和临床观察表明,红景天具有多种药理活性,包括增加机体免疫力、刺激神经系统、抗应激反应、抗疲劳、抗缺氧等,具有典型的“适应原样”作用。红景天苷是红景天的主要活性成分之一。本实验室较早的研究表明红景天苷能有效延长果蝇寿命,下调D-半乳糖诱导的衰老小鼠体内晚期糖基化产物(AGE)水平,并显著改善D-半乳糖模型小鼠的神经系统和免疫系统功能,展现出良好的抗衰老效应。此外采用氧化应激诱导的二倍体成纤维细胞早熟性衰老模型和复制性衰老模型,从细胞和分子水平进一步探讨了红景天苷干预衰老的效应和机制。另外研究发现红景天苷具有显著的上调bmp2的作用,能促进成骨性的骨生成,具有良好的抗骨质疏松病的应用前景。
  • 摘要:帕金森氏病(Parkinson's disease,PD)又称震颤性麻痹,是一种常见于中老年人的中枢神经系统变性疾病。但迄今为止还没有发现有效的治愈PD的药物,所以开发出能够阻止疾病进程的药物成为迫切需要解决的问题。现在已有多项研究表明,神经炎症机制可能参与了PD神经变性的发病过程。因此,目前免疫炎症机制已成为PD发病机制研究的又一热点。rn 中药瓜子金皂苷己是从瓜子金中提取的齐墩果烷型三萜皂苷,有专利研究指出瓜子金皂苷己具有改善东莨蓿碱对小鼠学习记忆的损伤,具有治疗AD的潜能,AD与PD同属于神经退行性疾病,虽其病变部位不同,但在病因及发病机制方面有很多类似因素。因此,提示瓜子金皂苷己可能具有治疗PD的潜能。rn 本实验通过Western Blot的方法检测了一系列炎症相关蛋白(MAPK通路、NFKB通路)表达的变化,发现瓜子金皂苷己可以抑制LPS刺激外周血单核细胞(PMBC)产生炎性细胞因子,从而发挥抗神经炎症的作用。从而提示瓜子金皂苷己可能用过抑制神经炎症反应而发挥改善帕金森氏病的作用。
  • 摘要:目的:研究天麻提取物WYN20C对鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的神经保护作用。方法:采用MTT法检测细胞存活率,Annexin V-FITC/PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡,JC-1染色检测细胞线粒体膜电位(△ψm),DCF-DA荧光探针标记检测细胞内活性氧(ROS)的含量。结果:4μmol/L鱼藤酮损伤PC12细胞后,细胞存活率显著下降,0.1~10.0μmol/L天麻提取物WYN20C能浓度依赖性的增加PC12细胞的存活率,而在0.1~10.0μmol/L浓度范围内的WYN20C单独作用于PC12细胞对细胞存活率没有显著影响。鱼藤酮损伤PC12细胞后流式细胞术检测细胞大量凋亡,线粒体膜电位降低,细胞内ROS显著增加。与鱼藤酮处理组相比,0.1~10.0μmol/L天麻提取物WYN20C组,凋亡细胞比率显著降低,细胞线粒体膜电位升高,胞内ROS含量减少,且具有一定的剂量依赖性。结论:天麻提取物WYN20C对鱼藤酮诱导的PC12细胞具有神经保护作用,其机制可能与抗氧化损伤有关。
  • 摘要:目的:胡椒碱为荜拔油不皂化物的有效成分,前期试验证明能够明显预防胆固醇结晶形成,本实验继续观察胡椒碱各剂量对实验小鼠胆固醇结石的影响及可能作用途径。方法:C57BL/6小鼠60只,空白对照组10只,普通饮食;结石组10只,1.25%的胆固醇饮食;给药组(15mg/kg体重、30mg/kg体重、60mg/kg体重)每组各10只,1.25%胆固醇饮食和胡椒碱(15mg/kg体重、30mg/kg体重、60mg/kg体重);阳性药组10只,1.25%胆固醇饮食和熊去氧胆酸(90mg/kg),10周后取材,取血离心后得血清测定脂质及肝功能相关酶,取胆囊观察胆囊内结晶、测定胆汁中胆固醇、磷脂及胆汁酸计算饱和指数,肝脏匀浆测定脂质过氧化相关指标,肝脏固定切片利用HE及油红O染色观察组织学变化,应用Western Blot方法检测胆固醇相关细胞核受体和细胞膜转运蛋白的表达变化。结果:给药组与结石组相比能够剂量依赖性的明显降低血清中脂质及肝功能相关酶含量,降低胆固醇饱和指数,减少胆固醇结晶的形成,改善肝脏细胞形态,减少肝索紊乱,使细胞形态趋于正常,降低细胞核受体LXR及细胞膜转运蛋白ABCGS的表达。结论胡椒碱能够剂量依赖性通过减低胆固醇从肝脏细胞向胆囊内的转运减少胆汁中胆固醇含量,降低胆固醇饱和指数,减少胆固醇结晶生成,从而预防胆固醇结石的形成。
  • 摘要:帕金森病又称为震颤麻痹,由英国医生J.帕金森于1817年首先描述,是仅次于阿尔兹海默病的世界第二大中枢神经退行性疾病。帕金森病在临床上表现为静止性震颤,肌肉僵直,步态迟缓,病理学上表现为中脑黑质致密部多巴胺能神经元丢失以及路易小体形成。rn 帕金森病发病机制复杂,目前临床尚无完全治愈的办法,西医采用左旋多巴治疗尽管能改善患者症状但毒副作用较大。近年来中药治疗帕金森病的研究取得了重大进展,中医学认为本病主要责之于肝肾,为肝风内动,痰浊、瘀血壅阻经脉,气血运行不畅,筋脉失养,以致肢体拘急颤动。中药治疗帕金森病多采用滋补肝肾法、熄风止颤法、益气养血熄风法、活血化瘀法等。采用中药治疗帕金森病具有治疗作用明确,毒副作用小,注重整体调节等优势,已经被临床治疗广泛认可和接受。目前的研究表明,银杏叶、丹参、党参等中药对帕金森病的治疗具有良好的作用,其作用机制包括保护黑质多巴胺能神经元,提高脑内多巴胺含量,增加脑血管血流量供应,抑制氧化应激,减少脑血管神经毒性等。随着对帕金森病发病机制的进一步研究,作为中国传统治疗手段的中药在帕金森病的治疗中会发挥更加重要的作用。
  • 摘要:目的:丹参是多种传统补益方剂中的重要成分,丹酚酸A是其补益调节作用的重要物质基础。本课题的目的是探讨丹酚酸A对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的调节作用。方法:采用高糖高脂饲料及小剂量链脲佐菌素诱导大鼠出现高血糖及高血脂并分组。分别为糖尿病模型组、不同剂量丹酚酸A治疗组(10mg/kg、3mg/kg、1mg/kg);另外取同批正常大鼠作为对照。灌胃给药,每日一次,连续给药10周,期间喂饲高脂饲料。分别于给药第4、10周检测血中TG,CHO,HDL,LDL,血糖,血胰岛素含量。结果:丹酚酸A1mg/kg、3mg/kg给药可降低糖尿病大鼠血中葡萄糖、GHB、AGEs水平,改善糖尿病大鼠糖代谢障碍。动物空腹血糖降低程度可达20%,餐后血糖降低程度可达15%。血中糖化血红蛋白降低幅度为43%,AGEs水平可降低31%,并能改善高糖导致的氧化应激状态。丹酚酸A1mg/kg、3mg/kg给药可降低糖尿病大鼠的血脂水平,降低CHO、TG、LDL,增加HDL水平。但10mg/kg组对血糖、血脂改善作用均不明显。讨论:丹酚酸A可降低2型糖尿病大鼠血糖及血脂水平,但动物实验提示需要进一步考察合理用药剂量。
  • 摘要:目的:探讨西洋参茎叶总皂苷(PQS)对糖、脂代谢以及二者相互作用的影响,阐述西洋参在抗心肌缺血、降糖、调脂方面的作用机制,为西洋参在临床治疗冠心病、糖尿病、高脂血症等提供理论基础。方法:应用长标签基因表达系列分析方法,构建AMI后大鼠缺血心肌基因差异表达谱;采取结扎大鼠冠状动脉成功制作AMI大鼠模型,探讨PQS抗心肌损伤机制;培养3T3-L1前脂肪细胞,观察PQS调节脂肪细胞糖脂代谢的主要机制;采用高脂饲料喂养加链脲佐菌素(35mg/kg)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,探讨PQS对波动性高血糖损伤内皮细胞的影响;收集冠心病心绞痛合并糖尿病患者,研究PQS对冠心病血糖异常患者胰岛素敏感性的影响。结果:PQS优化缺血心肌能量代谢的作用机制是调控了能量代谢相关基因(COX5a, ATP5e)的表达,COX5a, ATP5e高表达也是PI3K/Akt活化的主要触发因素之一;PQS抗心肌损伤的主要机制是促进了缺血心肌血管新生和优化了缺血心肌能量代谢并发现PQS可通过上调心肌细胞VEGF, bFGF蛋白及基因的表达增加缺血及梗死区心肌的微血管密度,发挥保护心肌作用;PQS促进葡萄糖吸收、抑制脂肪分解的主要机制与促进胰岛素信号转导通路PI3K/Akt活化、促进CAP基因转录和GLUT4转位有关;PQS还具有抗波动高糖致内皮损伤的作用,其机制也与上调胰岛素信号转导通路PI3 K/Akt蛋白表达密切相关。结论:西洋参茎叶总皂营具有良好的抗心肌缺血、促血管新生、调脂降糖作用,其改善细胞胰岛素抵抗状态,是发挥心肌保护的可能机制之一。
  • 摘要:目的:通过查阅文献综合阐述银杏叶提取物的药理作用及临床应用。方法:查阅了大量中外文献,通过分析研究阐述清楚银杏叶提取物的药理作用及作用机制,以及它在临床应用的情况。根据文献报道,银杏叶提取物是从银杏树的干燥叶中提取的药用有效成分,它的主要药理学作用及临床应用分为以下几方面:1.清除自由基抗氧化作用,起到防治疾病和抗衰老的作用;2.抗血小板聚集的作用,银杏叶能明显降低冠心病患者血清胆固醇和三酰甘油水平,从而降低血液凝滞度,延缓动脉粥样硬化的发展,降低箍心病的发病率;3.改善血液流变学的作用,有助于组织血液灌注,尤其是改善末梢循环,增加组织细胞的血供,血脂的降低和对血栓形成的抑制则对心脑血管疾病有益。4.改善脑缺血和中枢神经系统作用,能减少血栓性脑缺血面积,改善梗塞和血栓性脑缺血所致行为障碍,对缺血、代谢紊乱等引起的耳鸣、耳聋和眩晕等均有明显的改善作用。结论:银杏叶提取物具有扩血管、抗氧化、改善学习记忆等多方面的药理作用;临床应用上对各种疾病都能够得到显着的效果,对治疗中枢神经系统、心血管系统、呼吸系统、脑血管系统、消化系统、血液系统、。肿瘤抗脂质过氧化及抗衰老等方面有显着的作用。尤其是在治疗治疗冠心病心绞痛、脑梗死、痴呆症、高血压、糖尿病肾病、脑血管疾病、哮喘等方面取得的显着的成就。
  • 摘要:越来越多的研究表明,中药中含有的活性组分通过作用于多个靶点而共同发挥治疗作用,即系统生物学范畴的多靶点药物治疗。对中药中的有效成分或复方中各组分的多环节、多靶点系统调节作用的研究将成为中药作用机制的重要研究方向之一。从植物中尤其是传统中草药中寻找高效、低毒的抗抑郁药成为现代抗抑郁治疗的研究热点。姜黄素是从姜科姜黄属植物姜黄、郁金等的根茎中提取的一种天然有效成分。一些传统的中药复方,例如逍遥散和解郁丸,在中国长期以来被用于治疗抑郁,精神紧张等神经系统疾病。姜黄作为逍遥散中的重要组成成分,其抗抑郁作用早已有文献报道。姜黄素是一种酚类色素,作为姜黄的一个主要活性成分,具有多重的生物活性,例如抗氧化、抗肿瘤、抗炎症、神经保护作用等。据报道,姜黄素口服途径给药能明显改善由利血平造成的小鼠眼睑下垂、运动不能等抑郁症状,缩短小鼠悬尾不动时间和游泳不动时间,表现出明显的抗抑郁作用。李学军等研究显示,姜黄素在强迫游泳测试中所表现出来的抗抑郁作用与5-HTIA/1B和S-HT2C有很大的关系;并且抑制谷氨酸对大鼠皮层神经元细胞诱导的损伤,这种神经保护作用可能与其对BDNF/TrkB信号通路的激活相关。而且姜黄素可以保护皮质酮对细胞的损伤,这种保护作用可能是通过调节ERK磷酸化途径实现的。同时其他研究证明,姜黄素能抑制小鼠脑内的单胺氧化酶活性,亦是抗抑郁机理之一。鉴于姜黄素广泛的药理作用,其抗抑郁作用机制可能涉及多系统、多靶点。提示人们姜黄素作为临床治疗抑郁症的候选药物的可能性。同时,也为进一步确认姜黄素的作用靶点提供线索。
  • 摘要:目的:考察苏木对胶原性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)的药理作用,初步研究其抗炎机制,为苏木的开发利用提供实验依据。方法:将雄性SD大鼠随机分成正常组、模型对照组、苏木高、中、低剂量组,雷公藤多甙片组,每组8只。除正常组外,其余各组用Ⅱ型胶原蛋白和弗氏佐剂诱导关节炎发生,通过对大鼠体重、足跖肿胀度、关节炎指数变化以及X射线对其关节照射来评价苏木对CIA大鼠的治疗效果。用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测关节液中TNF-a、IL-1和IL-6含量。结果:给药治疗7天后,苏木高剂量组CIA大鼠关节肿胀度显著降低(P<0.05);给药10天后,苏木中、高剂量组CIA大鼠骨组织损伤明显轻于模型对照组(P<0.05,P<0.01),优于雷公藤多甙片组。给药组大鼠关节液中的TNF-a、IL-1和IL-6含量与模型组相比均显著降低(P<0.01)。
  • 摘要:水通道1(AQP1)高效转运水的通道蛋白,也是唯一表达于血管内皮细胞的水通道,在内皮细胞迁移和肿瘤转移过程中发挥的重要作用。实验室的前期工作发现,乙酰唑胺抑制肿瘤生长,转移和血管生成的作用与抑制AQP1的功能和表达,有着密切的联系。甾体类激素在人体的生命活动中发挥着重要的作用。实验室的早期研究发现,雌激素可促进AQP1的表达。文献亦报道,糖皮质激素可调节AQP1的表达。Rg3与糖皮质激素,雌激素等甾体类激素均以异戊丁二烯为原料合成,在生源途径上有着密切的联系。所以提出如下假设,Rg3抑制肿瘤生长,转移和血管生成的作用,可能与抑制AQP1的功能和表达有一定关系。rn 研究发现Rg3 (10μM)对PC-3M细胞的迁移可产生显著的抑制作。同时,Rg3也明显抑制aquaporin1 (AQPl)水通道的表达,AQP1已经被认为与肿瘤细胞和血管内皮细胞的迁移有关。过表达AQP1可对抗Rg3-抑制的细胞迁移,采用shRNA targeting AQP1 abrogated the inhibitory effect of Rg3,虽然RNA干扰可以降低细胞迁移的基础水平。rn 进一步的机制研究发现,雌激素受体和糖皮质激素受体依赖的途径与Rg3调节AQP1无关。然而Rg3处理激活了p38 MAPK;用SB202190,一个特异的p38 MAPK抑制剂可以拮抗Rg3引起的AQP1的表达以及细胞的迁移。提示p38在该调节通路中的重要性。用dual-luciferase assay对AQP1启动子区域进行去除分析表明-1000 by to -200 by启动子区域与Rg3调节AQP1的表达有关。得出结论,Rg3显著抑制PC-3M细胞的迁移是由于下调了AQP1的表达,通过p38 MAPK通路,并作用于AQP1启动子的转录因子。
  • 摘要:传统抗癫痫药物在控制癫痫发作中扮演着不可缺少的角色,但具有多种本身无法避免的缺陷包括药效局限和毒副作用,特别是毒副作用尤其是认知毒性严重降低患者的工作和学习能力,可见弥补传统抗癫痫药物的药效局限并克服其毒副作用对癫痫治疗具有重要意义。已有研究证明,人参皂苷具有显著的抗癫痫和神经保护作用。本研究进一步探索了人参皂苷与传统抗癫痫药物联合应用能否产生较各自更优良的抗癫痫药效,并降低传统抗癫痫药物的毒副作用。首先用戊四氮诱导的小鼠急性癫痫模型观测了人参皂苷对常用一线抗癫痫药物包括拉莫三嗪、苯妥英钠、卡马西平和丙戊酸钠的增效作用,结果发现人参皂苷可非常显著地增强拉莫三嗪的抗癫痫活性,表现为延长癫痫发作潜伏期、降低癫痫发作级别和大发作发生率,但对其它3种抗癫痫药物的抗癫痫作用未见显著加强作用。用异烟肼小鼠急性癫痫模型和硫代氨基脉小鼠急性癫痫模型进一步证实了人参皂苷对拉莫三嗪的抗癫痛增效作用。具体表现为,对于主要抗癫痛指标包括癫痫发作潜伏期、癫病发作级别和大发作发生率,人参皂苷联合拉莫三嗪组均显著优于模型组、人参皂苷组和拉莫三嗪组;于硫代氨基脉小鼠急性癫痫模型,对人参皂苷和拉莫三嗪的协同作用进行定量分析,发现二者协同抗癫痫指数(CI值)为0.34302,表明人参皂苷和拉莫三嗪具有非常显著的协同抗癫痫作用。在人参皂苷对拉莫三嗪和苯妥英钠的减毒研究中获得预期研究结果:与临床上传统抗癫痫药物的毒副反应高度一致,拉莫三嗪可导致显著的皮炎和运动毒性,苯妥英钠和拉莫三嗪均能明显降低学习记忆能力;人参皂苷对拉莫三嗪引起的运动毒性、学习记忆能力降低和皮炎以及苯妥英钠引起的学习记忆能力降低均有非常显著的改善作用。以上研究结果提示,人参皂昔在加强拉莫三嗪的抗癫痫作用及降低传统抗癫痫药物的毒副作用方面具有广泛的应用前景。
  • 摘要:目的:探索柴胡组分的抗抑郁作用及其抗抑郁机制。方法:柴胡10kg,用95%乙醇提取,提取物依次用石油醚、乙酸乙酯、正丁醇萃取,正丁醇部位用5%NaHCO3水溶液萃取,水洗至中性,即得柴胡组分(CHB)。本文首先在体外采用去血清、高浓度皮质酮损伤PC12细胞、U251细胞的方法观察CHB的神经保护作用;然后在体内采用抑郁药初筛的行为绝望模型:小鼠悬尾和小鼠强迫游泳实验,以及利血平拮抗模型,观察柴胡组分对小鼠悬尾、强迫游泳不动时间的影响,对利血平拮抗诱导的运动不能、体温降低、眼睑下垂的影响。结果:CHB能有效保护去血清和皮质酮损伤的PC12细胞和U251细胞,提高细胞存活率;并能显著缩短小鼠悬尾和强迫游泳实验中的不动时间;对利血平诱导的运动能力下降、体温降低、眼睑下垂有一定的缓解作用。结论:CHB能显著缩短小鼠悬尾和强迫游泳的不动时间,表明其具有显著的抗抑郁作用。CHB能明显改善利血平诱导的小鼠体温下降,提示其抗抑郁作用可能与影响单胺类递质的代谢过程有关;CHB对U251细胞皮质酮模型损伤有一定的保护作用,提示其抗抑郁作用可能与胶质细胞功能障碍有关。
  • 摘要:天麻素是中国传统中药天麻中的一种主要的生物活性成分,具有镇静,抗惊厥等多种药理活性,其中天麻素在神经系统中所具有的神经保护作用受到了研究者的关注。目前对天麻素神经保护作用的研究主要从天麻素对LPS激活的小胶质细胞引起的神经炎症、缺血再灌注大鼠、神经退行性疾症的神经保护作用几个方面进行。
  • 摘要:目的:通过查阅文献阐述正确使用补益药对人体健康的重要性。方法:查阅大量中外文献,了解各种补益药的功效及其使用情况,通过分析研究阐述清楚补益药的合理应用的重要性。文献报道,随着生活水平的不断提高,人们对自身健康的重视程度也越来越高,补益药以其能够增强机体抗病能力以及增强机体恢复能力的功效在保健、养生、康复、抗衰老等方面的效用深受人们认可,但由于缺乏对其的科学了解和商家在广告上的过度夸大宣传,滥用补益药导致不良反应乃至产生严重后果的事件时有发生。以“百草之王”人参为例,因其含有多种人参皂苷、挥发油、氨基酸等物质,在提高学习记忆能力以及增强免疫力方面有着显著药理作用,但在用量用法上的错误应用常常导致诸多不良反应。长期服用人参及其制剂,神经系统可出现神经过敏、头痛、失眠、意识模糊等症状;心血管系统出现心悸,心律失常,甚至心力衰竭,尤其与强心营类药物配伍易致强心苷中毒;消化系统出现腹胀,恶心呕吐等症状;呼吸系统出现哮喘,呼吸急促等症状;血液系统出现中性粒细胞增多;特别值得注意的是出血是人参急性中毒的特征,消化道出血,鼻出血等非常常见。另外,人参与金属盐类药物配伍形成沉淀影响吸收,降低疗效,与酸性强的药物同服,极易造成皂昔水解而失效。结论:合理应用补益药应该严格依据中医辨证论治原则,正确对应其适应症,并且针对不同个体性别、年龄、体质的不同特点,选择适宜的补益药,服用时也要注意适时有度,避免长期大剂量滥用,才能发挥补益药补虚强身的理想效果。
  • 摘要:地黄为玄参科植物地黄(Rehmannia glutinosa)的块根,具有滋阴清热,补血止血的功效,在药材上分为生地黄、鲜地黄和熟地黄,三者药效各有侧重。现有研究表明地黄的主要化学成分为环烯醚萜苷、寡糖、多糖及氨基酸等,是地黄发挥药效的物质基础。地黄被广泛应用于临床,对免疫、造血、心血管和中枢神经系统均有作用:1.对免疫系统具有双向调节作用:鲜地水提液可增强阴虚模型小鼠脾脏淋巴细胞功能,地黄寡糖能够提高环磷酰胺免疫抑制小鼠的体液与细胞免疫功能,生地对皮质酮阴虚模型小鼠表现出免疫抑制作用;2.增强造血功能:3.调节血压,保护心血管系统:地黄能降低模型大鼠心脏及脑ATP酶活性,保护心脑组织避免ATP耗竭和缺血损伤,怀地水提物表现出对急性高血压的降压和对寒冷条件下稳压的双向血压调节作用;4.镇静、抗衰老:地黄可抑制中枢神经系统表现出镇静作用,同时可以抑制脂质过氧化及NOS、SOD的活性,调节免疫,延缓衰老。除此以外,地黄还具有抗肿瘤、降血糖、抗胃溃疡等作用:地黄多糖可增强T细胞对肿瘤细胞的杀伤力,影响肿瘤细胞的增殖分化和调亡,从而发挥其抗肿瘤的功效;地黄低聚糖可调节实验性糖尿病的糖代谢紊乱及生理性高血糖状态;生地及熟地水煎液可减少胃溃疡模型大鼠的溃疡发生率和溃疡数。随着人们对地黄药理作用研究的不断深入,这一传统中药将会更好地为人类健康服务。
  • 摘要:目的:鹿宝养生饮品(LHD)系提取鹿茸、沙枣及人参活性成分研制的复方饮品,按缓解运动疲劳的功能开发保健食品。本研究观察LHD缓解运动疲劳的作用。方法:将清洁级ICR雄性小白鼠随机分成对照组及鹿宝养生饮品低、中、高剂量组,分别灌胃不同浓度的LHD10mL·kg-1·d-1,连续30d.通过负重游泳试验、爬杆试验和不负重游泳试验,测定肌、肝糖原含量,血尿素氮(BUN)含量,血清乳酸脱氢酶(LDH)活力,血乳酸(LA)含量以及肌肉组织ATP酶活力;并通过小鼠碳廓清试验和脾淋巴细胞转化试验初步探讨其对免疫功能、外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)血清丙二醛(MDA)含量和血清超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响。结果:鹿宝养生饮品中、高剂量可明显延长小鼠负重游泳时间,提高疲劳小鼠的肌、肝糖元含量,能明显延长小鼠爬杆时间,降低小鼠血BUN含量,提高小鼠肌肉组织Na+-K+-ATP酶活力,降低小鼠游泳10min后血LA含量。此外,鹿宝养生饮品高剂量可明显提高小鼠吞噬指数(k)及吞噬活性(α),降低MDA含量。结论:鹿宝养生饮品对运动疲劳具有明显缓解作用,还有一定的增强机体免疫和抗氧化损伤功能。
  • 摘要:灵芝为中国传统补益药,具有广泛药理活性。近年研究发现,灵芝主要成分灵芝糖肽是多糖与肽类成分混合物,活性较单纯多糖或多肽更高。根据文献报道及本实验室研究,灵芝糖肽的主要药理作用体现在以下方面。(1)抗氧化作用:灵芝多糖体外可减轻叔丁基氢过氧化物对HUVECs的氧化损伤,增加HUVEC细胞存活率,减少细胞凋亡数量,明显降低Caspase-3活性。灵芝糖肽体内可提高动物血清、海马或心肌抗氧化酶SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量,减少LDL氧化修饰,降低氧化产物REM.灵芝糖肽体内外均可抑制巨噬细胞膜样变性和坏死,细胞存活率提高。(2)抗肿瘤作用:体内给予灵芝糖肤可减少S180肉瘤小鼠肿瘤体积。体外灵芝糖肤直接孵育对人高转移性肺癌细胞增殖无影响,但可抑制其运动性和粘附性,抑制细胞MMP-9酶活性及mRNA表达,降低VEGF分泌。含灵芝糖肤的血清后则可显著抑制人高转移性肺癌细胞增殖。另有研究发现灵芝糖肤可抑制人血管内皮细胞增殖,引起细胞凋亡。提示灵芝糖肤具有一定的体内抗肿瘤和抗血管新生的作用。(3)调节免疫功能:灵芝糖肤可抑制人外周血单核细胞Thl类细胞因子IL-12,IL-2,TNF-α,IFN-γ分泌。灵芝糖肤尚可抑制类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞增叭,降低IL-1或脂多糖引起的IL-8和MCP-1产生。本实验室研究结果发现灵芝糖肤可显著降低BXSB自发性红斑狼疮小鼠的抗体滴度和尿蛋白。rn 综上可见,通过大量临床前研究证实灵芝糖肤在抗肿瘤、抗氧化、调节免疫功能方面有良好的应用前景,加强灵芝糖肤的功能研究有望为以后发现具有中国自主知识产权的创新型药物或保健品提供依据。
  • 摘要:白藜芦醇是一种多酚类化合物,主要来源于蓼科植物虎杖的根茎提取物,也大量存在于葡萄皮和红葡萄酒中,它是存在于植物中的天然抗氧化剂,主要通过清除或抑制自由基生成,抑制脂质过氧化、调节抗氧化相关酶活性等机制发挥抗氧化作用。也正是由于这些特性近年来许多实验数据表明白藜芦醇对大鼠全脑缺血再灌注损伤具有保护作用。但其具体的分子机制尚不明确。有实验数据显示,白藜芦醇可减少缺血/再灌注产生的ROS,使皮层和海马的Na(+)K(+)-ATP酶回到正常水平,并维持线粒体功能。白藜芦醇预处理还可明显降低COX-2和iNOS产物水平,减弱由缺血/再灌注诱导的NF-κB和JNK活性,减少神经炎症反应。此外白藜芦醇还能通过保持Akt,GSK-3β以及CREB通路的前存活因子水平,防止海马CA1区神经元迟发性死亡,从而保护海马CA 1区,而它的这一神经元保护作用可能是通过调控PI3-K/Akt信号通路活性,进而下调GSK-3β和CREB的表达,从而防止脑缺血后的脑内神经元死亡。这些结果表明白藜芦醇可以被用来预防或治疗全脑缺血,至少在某种程度上,白藜芦醇的清除活性氧的能力也能展现它的神经保护作用。
  • 摘要:抑郁症是一种情感障碍性疾病,临床上主要以兴趣缺乏、情绪低落、意志力减弱、性欲减退、睡眠障碍、注意力不集中等为主要病症表现,部分患者常伴有自杀倾向。抑郁症的发病机制错综复杂,现代研究提出了针对不同方面的抑郁假说。目前研究的抑郁发病机制主要有:单胺假说、神经营养再生假说、神经内分泌假说、受体假说、后生机制、性激素影响及基因易感性假说。本文分别从压力相关激素与抑郁;性激素与抑郁;睾酮与抑郁等三个角度针对激素对抑郁发病相关机制的研究进行综述。
  • 摘要:脑缺血再灌注(脑卒中)相关药物是近年来药物研究的热点之一,本文对近10年来进入临床试验阶段的主要相关药物进行了综述。介绍了凝血系统药物、降脂药、降糖药等化学单体药物;干细胞、内源性物质、肉毒杆菌素和阿昔单抗等生物技术药物;MAC复方药、脑康平和银杏叶提取物等多组分药物。
  • 客服微信

  • 服务号