纹状体

摘要： 慢性精神分裂症患者临床表现上常以阴性症状为主,也是精神残疾的主要因素,极大影响了患者的生存质量。迄今为止,阴性症状产生神经机制仍然不明晰,导致其难以被有效控制。对近年来阴性症状相关脑影像研究进行综述,包括以丘脑和纹状体为主的皮层下区域的受损与精神分裂症的发生,皮层下-皮层回路异常与精神分裂症阴性症状等。对拓扑连接这一新方法在精神分裂症阴性症状发生机制研究中的应用进行展望,如对纹状体-丘脑-前额叶环路的多巴胺能神经递质系统的耦合性,空间分布信息(连接的拓扑特性)的解构等。利用深度学习技术可以进一步对阴性症状关键脑连接的拓扑特征进行解码,有望为探索精神分裂症阴性症状提供潜在的研究手段。

摘要： 目的观察年轻网络游戏障碍(IGD)患者纹状体体积变化及其与认知控制的关系。方法针对43例年轻IGD患者(IGD组)及40名健康年轻人(对照组)采集颅脑MRI,比较组间纹状体(尾状核、伏隔核、壳核)体积、Stroop任务结果及网络成瘾测验(IAT)评分的差异。采用Pearson相关性分析评价组间存在差异脑区的体积与IAT评分及Stroop任务结果的相关性。结果IGD组IAT评分显著高于对照组(P0.05)。IGD组右侧尾状核及右侧伏隔核体积显著高于对照组(P均<0.01)。IGD组右侧尾状核体积增加与Stroop干扰任务下错误数呈正相关(r=0.51,P<0.01),右侧伏隔核体积增加与IAT评分呈正相关(r=0.48,P<0.01)。结论年轻IGD患者纹状体体积存在变化,且与其认知控制能力相关。

摘要： 目的:前期研究发现,运动疲劳后小鼠皮层-纹状体通路的突触可塑性受损。皮层-纹状体突触可塑性受谷氨酸(glutamate,Glu)能系统和多巴胺(dopamine,DA)能系统的双重调控,因此旨在进一步围绕Glu能系统和DA能系统揭示小鼠运动疲劳后皮层-纹状体通路突触可塑性受损的分子机制。方法:成年C57BL/6雄性小鼠,随机分为对照组(Control)和运动疲劳组(EF)。利用电动跑台,使小鼠进行连续7天的力竭跑台运动,创建运动疲劳的小鼠模型;采用高效液相色谱分析技术,检测两组小鼠纹状体脑区Glu和DA的浓度;采用免疫印迹技术,检测小鼠纹状体膜蛋白中AMPA受体、代谢型谷氨酸1型受体(metabotropic glutamate receptor 1,mGluR1)、多巴胺1型受体(dopamine 1 receptor,D1R)和多巴胺2型受体(dopamine 2 receptor,D2R)的表达含量。结果:1)与Control小鼠相比,EF小鼠纹状体Glu的浓度升高(P0.05);3)EF小鼠纹状体mGluR1的表达含量显著降低(P<0.01);4)EF小鼠纹状体DA的浓度降低(P<0.01);5)EF小鼠纹状体D1R和D2R的表达含量均显著降低(P<0.001)。结论:小鼠运动疲劳后纹状体Glu的浓度升高,mGluR1的表达下调;DA的浓度降低,D1R和D2R的表达下调。纹状体Glu能系统和DA能系统的双重异常可能是小鼠运动疲劳后皮层-纹状体突触可塑性受损的分子机制之一。

摘要： 为了探讨运动疲劳引起的大鼠纹状体神经元树突棘的可塑性变化及其细胞骨架机制,将20只雄性Wistar大鼠随机分为2组:对照组(CG,n=10)和实验组(PG,n=10).PG组大鼠以递增负荷跑台运动建立运动疲劳模型,实验末检测体重和血糖,制备纹状体高尔基染色切片,数码光学显微镜观察树突棘的形态并拍照,Image J软件测量其密度、数量及类型.通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)技术,检测纹状体神经元纤维状肌动蛋白(F-actin)、微管相关蛋白(MAP_(2),Tau)基因表达情况.结果表明,与CG组比较,PG组大鼠血糖显著升高(P<0.05),树突棘蘑菇型占比极显著增高(P<0.01),短粗型占比极显著下降(P<0.01),树突棘密度和数量均显著增高(P<0.05);同时,PG组大鼠F-actin,MAP_(2)和Tau基因相对表达量分别是CG组的1.33,1.06和1.71倍.据此推断,运动疲劳引发的纹状体神经元树突棘可塑性变化归因于该部神经元细胞骨架蛋白相关基因表达的上调.

摘要： 目的研究动物处于不同行为状态时,纹状体听觉神经元对声音信息的特征表达是否被调控。方法以SPF级C57BL/6J清醒小鼠纹状体的听觉神经元为研究对象,通过搭建同步的在体电生理和运动记录系统,采用玻璃微电极贴附式记录方法长时间记录纹状体听觉神经元对噪声的听觉响应,并通过分析小鼠跑动速度将小鼠的行为状态分为安静状态和运动状态,分析动物处于两种行为状态下纹状体听觉神经元的自发活动和诱发响应。结果相对于安静状态,当动物处于运动状态时,纹状体听觉神经元的自发活动增高(37.06±12.02 vs 18.51±10.91,P<0.001),而诱发响应下降(噪声强度=60 dB,3.45±2.99 vs 3.04±2.76,P<0.001)。结论运动状态对纹状体的听觉响应具有显著的抑制作用,这可能是导致运动状态时声音信息的识别能力下降的重要原因。

摘要： 血管紧张素转换酶(ACE)通过裂解血管紧张素Ⅰ产生血管紧张素Ⅱ来调节血压。在大脑中,ACE在纹状体组织中尤其丰富,但目前对ACE在纹状体回路中的功能仍知之甚少。研究人员发现ACE降解小鼠伏隔核中一种非常规的脑啡肽七肽Met-enkephalin Arg-Phe。ACE抑制增强了Met-enkephalin Arg-Phe对mu阿片受体的激活,导致谷氨酸释放到表达Drd1多巴胺受体的中型多棘投射神经元上受到长期抑制,这种抑制是细胞类型特异性的。系统性ACE抑制在本质上并不是有益的,但降低了芬太尼给药引起的条件性位置偏好,并增强了互惠的社会互动。该研究结果提出了一个诱人的前景,即中枢ACE抑制可以增强内源性阿片类药物信号的临床获益,同时降低成瘾风险。

摘要： 纹状体作为基底核中最大的核团,在基底神经节生理和病理的调控中起到重要作用,尤其在帕金森病(PD)的病理中扮演着重要的角色,其中胆碱能中间神经元(CINs)是纹状体中重要的调控神经元。尽管以往人们已经认识到纹状体多巴胺/乙酰胆碱失衡是PD的关键神经化学基础,由于对CINs的解剖和功能特征认识的局限性和缺乏特异性胆碱能受体亚型药物或工具,制约着针对CINs的PD治疗。然而,随着研究的不断进行,人们对于纹状体CINs功能障碍对PD潜在的影响越来越关注。本文综述了CINs一些关键的形态、电生理学特性、突触和受体功能特点及其在PD状态下的变化,为如何更好地进行PD治疗提供了新途径。

摘要： 帕金森病(简称PD),又名震颤麻痹,是一种常见的中老年神经系统退行性疾病,主要病变在黑质和纹状体。世界帕金森协会统计数据显示,全球共有570万帕金森患者,我国约有270万~300万患者,且以每年近10万的速度增长。

摘要： 目的通过自行设计制作啮齿动物脑内微透析记录的清醒活动装置,并进行小鼠清醒活动的脑内微透析采样应用和验证。方法设计并利用相关材料自行制作啮齿动物脑内微透析记录的清醒活动装置,并通过小鼠黑质-纹状体神经环路的多巴胺相关神经递质进行测定和验证。向C57BL/6小鼠的黑质、纹状体埋置微透析探针,手术7 d后进行小鼠清醒活动下的黑质、纹状体的多巴胺(DA)及其代谢中间产物二羟基苯乙酸(DOPAC)两种神经递质的微透析采样。微透析流速为2μL/min,每20 min收集一管样品,共收集200 min,分析两种化学物质浓度随时间的变化。结果(1)啮齿动物脑内微透析记录的清醒活动装置可保证动物在装置内清醒活动的同时可顺利进行微透析采样。(2)啮齿动物脑内样品的可检测到稳定的神经递质含量,样品测得小鼠的多巴胺浓度为黑质(0.11±0.01)nmol/L,纹状体(0.22±0.05)nmol/L;小鼠的DOPAC浓度为黑质(3.38±0.59)nmol/L,纹状体(20.35±6.87)nmol/L。各记录时段之间无明显差异。结论啮齿动物脑内微透析记录的清醒活动装置设计实用、稳定,具有较好的时间、空间应用效果。已申请并授权获批国家专利两项:发明专利(202110525342.5),实用新型专利(202121027247.4)。

摘要： 目的探讨糖尿病纹状体病的临床特征、影像学特点、诊断和治疗。方法回顾性分析1例糖尿病纹状体病患者的临床资料。结果患者男性,80岁。主要表现为意识障碍,四肢乏力,无不自主活动。血糖高,酮体阴性,头颅CT示右侧尾状核头部及豆状核高密度,MRI示豆状核T_(1)序列高信号,降糖治疗后症状基本消失。结论糖尿病纹状体病临床罕见,容易误诊。典型的病例表现为非酮症性高血糖,纹状体CT高密度影、MRI T_(1)序列高信号,伴或不伴偏侧舞蹈症。目前其发病机制尚不明确。本病是可治性疾病,预后良好。

摘要： 目的:观察慢性酒精暴露后Wistar大鼠不同戒断时间点纹状体N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体2B亚基(NMDA receptor2B subunit,NR2B)表达的变化. 方法:72只雄性Wistar大鼠,随机分为6组,分别为:戒断2h组、戒断6h组、戒断12h组、戒断1d组、戒断3d组和正常对照组,每组12只.5个戒断组大鼠自由饮用6％(v/v)的酒精水溶液16周,正常对照组饮用净化水16周.戒断组分别于末次饮酒后2h、6h、12h、1d、3d时,正常对照组于末次饮水后2h时,评估戒断症状后处死取纹状体,采用免疫荧光法和western blot检测各组大鼠纹状体NR2B蛋白含量的表达,采用实时荧光定量PCR技术检测各组大鼠纹状体NR2BmRNA的表达. 结果:与正常对照组戒断评分[(1.50±0.80)]相比,戒断2h、6h、12h、1d、3d组大鼠戒断评分［(10.42±2.50)、(15.42±1.93)、(9.25±2.01)、(7.67±1.92)、(2.25±0.87)］均增高(P＜0.05),戒断6h组评分最高;与正常对照组大鼠纹状体NR2B荧光表达强度［(2210.00±178.20)］、NR2B蛋白表达水平［(0.150±0.009)］及NR2BmRNA表达水平［(0.006±0.001)］相比,戒断2h、6h、12h、1d组NR2B荧光表达强度［(2710.56±194.21)、(5035.16±234.41)、(3326.23±378.16)、(2570.64±177.88)］、NR2B蛋白表达水平［(0.192±0.008)、(1.649±0.205)、(0.783±0.109)、(0.180±0.009)］及NR2BmRNA表达水平［(0.026±0.002)、(0.351±0.034)、(0.248±0.023)、(0.024±0.003)］均有明显增高(P＜0.05),且随着戒断时间的延长,表达逐渐上升,至戒断6h达到高峰,其后开始下降,戒断3d恢复至基线水平(P＞0.05);戒断评分与NR2B荧光表达强度(r=0.833,P＜0.01)、NR2B蛋白表达水平(r=0.746,P＜0.01)及NR2BmRNA表达水平(r=0.725,P＜0.01)均呈正相关. 结论:慢性酒精暴露后不同戒断时间点,Wistar大鼠纹状体NR2B表达上调,NR2B蛋白和NR2BmRNA表达与戒断症状呈正相关,调控NR2B表达可能是治疗酒依赖戒断症状的新靶点.

摘要： 纹状体是基底神经节中接受传入信息的主要核团,参与随意运动的程序编制与执行,在调节运动方向、顺序、速度和幅度、运动可塑性如习惯形成和条件行为等方面发挥作用.当有运动疲劳发生时,机体运动能力下降,伴随技术动作失误,协调性、灵活性及精确性受到影响,实验证明DA本身或其激动剂能延迟疲劳,相反,中枢DA的减少可能会加速疲劳,而耐力训练可以延缓黑质-纹状体DA神经元和纹状体D2DR下降速度,提示运动疲劳发生时黑质-纹状体DA神经系统在运动疲劳中枢机制中起着重要的调节作用.本实验观察了运动疲劳后大鼠纹状体背外侧部(DLS)TH及D2DR蛋白变化情况以及此区域电信号变化情况结合大鼠自主活动能力,探讨纹状体在运动疲劳中枢调控中的作用.

摘要： 目的:帕金森病(parkinson's disease,PD)是一种常见运动功能障碍性疾病,黑质-纹状体多巴胺(dopamine,DA)损耗后皮层-纹状体谷氨酸(glutamate,Glu)过量传导引起纹状体DA/Glu 递质失衡是PD 的病理基础.纹状体作为基底神经节最大的信息输入核团,DA 的去抑制及Glu 的过度激活导致直接和间接通路失衡是PD 患者运动徐缓等功能障碍发生发展的重要原因.运动干预作为PD 康复治疗的有效手段,基础研究已经证实可以改善DA 和Glu 的神经传导,但对于纹状体递质失衡的影响的研究较少,基于此,本研究采偏侧损伤PD 大鼠模型,观察中等强度跑台运动对纹状体DA/Glu 失衡状态的影响. 方法:实验对象选取SD 大鼠,体重220-250g.将大鼠随机分为4 组,即假手术安静组(Control)、假手术运动组(Control+Ex)、PD 安静组(PD)、PD 运动组(PD+Ex).采用脑内单侧注射6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)建立PD 大鼠模型;术后24 小时,运动组大鼠采用跑台方式进行训练,跑台速度为11m/min,每天1 次,每次30min,每周5 天,共4周.大鼠在造模后的第1/3/4 周于颈部皮下注射阿朴吗啡(apomorphine,APO)进行旋转行为学测试,记录30min 的净旋转次数.4 周运动干预结束后,大鼠深度麻醉后断头取脑,匀浆处理取上清液,分别采用高效液相色谱-电化学和高效液相色谱荧光法测纹状体DA 和Glu 含量. 结果:1.APO 诱导的旋转行为能力检测,4 周后PD 组净旋转次数为282.8±32转/30min,PD+Ex 组为226.7±16.2 转/30min,PD+Ex 组较PD 组显著减少(P＜0.01). 2.高效液相色谱-电化学检测DA 含量结果显示,Control 与Control+Ex 组在结果均显著性差异(P＞0.05);PD 组与Control 相比,DA 含量显著降低(P＜0.05);PD+Ex 组显著较PD 组显著升高(P＜0.05).3.高效液相色谱荧光法检测Glu 含量结果显示,Control 与Control+Ex 组在结果均显著性差异(P＞0.05);PD 组与Control 相比,Glu 含量显著升高(P＜0.05);PD+Ex 组显著较PD 组显著降低(P＜0.05). 结论:早期运动干预可显著改善偏侧损伤PD 模型大鼠行为功能,增加纹状体DA 含量的同时减少Glu 含量,其机制可能与DA 介导的神经保护作用和以Glu 为基础的神经可塑性有关,具体相关机制有待进一步研究.

摘要： 目的：通过观察Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及活性钙调素含量变化,从钙平衡角度探讨牛磺酸对锰染毒大鼠神经毒性的影响. 方法：取SD健康雄性大鼠156只,随机分为对照组,10、15、20mg/kg3个剂量的染锰组和9个牛磺酸干预组,每组12只大鼠.干预12周后,开颅分离出大鼠纹状体,分别进行Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及锰、活性钙调素含量水平测定. 结果：染锰组和牛磺酸干预组纹状体锰含量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);10mg/kg锰染毒组的活性CaM含量较对照组为高(p<0.05),150mg,200mg/kg的牛磺酸干预对10mg/kg锰染毒大鼠纹状体活性CaM含量有调节作用,差异有统计学意义(P<0.05);染锰组大鼠纹状体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性水平均低于对照组(P<0.05),150mg/kg牛磺酸对10mg/kg染锰组大鼠纹状体Na+-K+-ATP酶活性水平增加有统计学意义(P<0.05),150,200mg/kg牛磺酸分别对15,10mg/kg染锰组大鼠纹状体Ca2+-Mg2+-ATP酶活性水平增加有统计学意义(P<0.05). 结论：锰可降低大鼠纹状体中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,对钙调素的影响与锰的剂量有关,牛磺酸一定程度上可对Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及钙调素异常变化发挥调节作用.

摘要： 基底神经节在动作选择以及预测和评价所选动作完成结果等方面具有重要作用.纹状体是基底神经节接受信息的核团,接受来自皮层和丘脑谷氨酸(Glu)能投射和来自于黑质的多巴胺(DA)能投射后,经γ-氨基丁酸(GABA)能棘状投射神经元整合处理,发出投射纤维至下级核团,分别组成直接通路和间接通路,最终通过丘脑中继调节皮层对运动冲动的发放程度.纹状体至苍白球外侧部(在啮齿类动物为苍白球)的投射神经元上面共表达有腺苷A2A受体(A2AR)/多巴胺D2受体(D2DR),二者共同作用调节纹状体接收到的Glu能投射,通过改变纹状体神经元的活性从而控制投射向下级核团的GABA能输出,最终对动作行为产生影响.rn 本文旨在探讨纹状体A2AR和D2DR对大鼠力竭运动过程中苍白球胞外GABA与Glu释放的调控作用,为疲劳干预寻找更多的作用靶点,为寻求新的抗疲劳药物及手段提供理论与实验依据.雄性健康Wistar大鼠30只，8周鼠龄，体质量290g±20g，适应性饲养后，将大鼠随机分为安静对照组（CG）、SCH58261干预组（SCH58261-G）和喹吡罗干预组（Quinpirole-G），每组10只。大鼠连续3天进行适应性跑台运动，3天后将能够以20m/min速度运动30min的大鼠实施导轨植入手术，否则予以淘汰。大鼠力竭运动方案采用根据Bedford方法改良的3级递增负荷跑台运动模型：Ⅰ级时跑速为8.2m/min，运动时间15min；II级时跑速为15m/min，运动时间15min；III级时跑速为20m/min，持续运动至力竭。动物手术恢复后，采用纹状体微量灌注和活体微透析-高效液相联用技术，实时、在线观察大鼠在一次力竭运动过程中苍白球细胞外液中GABA和Glu水平的动态变化规律，以及D2DR激动剂（喹吡罗）和A2AR拮抗剂（SCH58261）对其影响，结合运动能力探讨D2DR和A2AR对疲劳的调控作用机制。实验结果证明：在一次力竭运动过程中，大鼠苍白球神经元胞外Glu、GABA浓度及Glu/GABA均具有明显的阶段性特征，推测可能是力竭过程中大鼠运动能力呈现阶段性变化特征的机制之一；大鼠在力竭时，苍白球胞外Glu、GABA升高但Glu/GABA下降，推测力竭时因为腺苷作用加强或者DA作用减弱，而使纹状体对苍白球的抑制加强，致使后者对丘脑底核去抑制，使其异常兴奋，导致间接通路对皮层的反馈活动异常；而SCH58261和喹吡罗经纹状体微量注射后，苍白球胞外Glu和GABA变化明显下降，大鼠自主运动期（疲劳初期）时间延长，大鼠跑台运动至力竭时间显著增加，推测可能是因为SCH58261和喹吡罗分别经各自作用机制，干预了纹状体投向苍白球的GABA能传递而影响了间接通路对皮层的调控，最后达到延缓疲劳的作用。

摘要： 推动PD等疾病相关基础与临床研究窗口前移势在必行,本文探讨规律有氧运动对纹状体PD发生过程中的miRNAs的变化规律及相关调控机制,致力于筛选神经退行性变早期的新的靶标,为运动延缓神经退行或PD病变的机制提供重要的理论与临床指导意义.将16月龄大鼠分为PD安静组（SED-PD）和运动组（EX-PD），同时组内以相应的正常侧SED-NOR和EX-NOR作为对照，运动组经预先8周递增负荷中等强度规律有氧运动后，两组大鼠同时构建6-OHDA致使的PD病变模型。在确定PD大鼠模型造模成功后，用丹麦Exiqon公司研发的miRNA微阵列芯片miRCURYTM LNA Array（v.18.0）等方法分析羰基化蛋白质的调控机制，用qRT-PCR、免疫组化（IHC）和免疫印迹（WB）等对筛选的相关通路的蛋白质进行验证。规律有氧运动延缓神经退行及病变的适应性机制是一种抗逆锻炼作用机理：运动使能量-氧应激稳态的适应性变化，而AMPK、CaMK和PI3K/Akt/mTOR信号通路的相关蛋白质羰基化修饰，启动miRNA调控其靶通路之一CaMK信号通路，协调该通路有密切相关的AMPK通路与PI3K/Akt/mTOR通路的相关蛋白表达，从而影响并调控神经新生/细胞自噬/凋亡的平衡稳态关系，达到延缓神经退行或者改善PD病变的发生发展。

摘要： 目的:rn 研究脑络欣通对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制.rn 方法:rn 雄性SD大鼠,100只,随机分为假手术组、模型组、预处理组、治疗3天组、治疗7天组,每组20只.复制MCAO/R大鼠模型.治疗3天组、治疗7天组和预处理组按人体与大鼠体表面积换算比折算剂量灌胃.治疗3天组造模后连续给药3天、治疗7天组造模后连续给药7天,预处理组造模前给药7天,三组每天灌胃给药2次,8.54 ml/kg.假手术组及模型组予以等量生理盐水灌胃7天.解剖大鼠并取出脑组织,分离纹状体.采用激光多普勒血流仪(LDF)测定梗死侧纹状体局部脑血流量(rCBF);采用TTC染色法检测大鼠脑梗死体积;采用实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)测定5-HTmRNA、DAmRNA、NEmRNA、5-HIAAmRNA的表达含量.rn 结果:rn 与假手术组比较,模型组发生明显缺血现象,脑血流量显著降低,脑梗死体积显著升高(P＜0.01),其纹状体中的5-HTmRNA、DAmRNA、NEmRNA、5-HIAAmRNA表达水平显著降低(P＜0.01);与模型组比较,脑络欣通预处理组、治疗3和7天组脑血流量明显恢复,脑梗死体积显著下降(P＜0.01),纹状体中的5-HTmRNA、DAmRNA、NEmRNA、5-HIAAmRNA表达水平显著升高(P＜0.01).rn 结论:rn 脑络欣通具有明显预防和治疗MCAO大鼠脑损伤的作用,通过增加MCAO/R大鼠的脑血流量,降低MCAO/R大鼠脑梗死体积,提高MCAO/R大鼠的纹状体组织中5-HTmRNA、DAmRNA、NEmRNA、5-HIAAmRNA单胺类递质的表达,从而起到抑制缺血后再灌注对大脑纹状体的损伤作用.

摘要： 目的:探讨宁动颗粒对抽动-秽语综合征(TS)模型大鼠纹状体5-羟色胺(5-HT)代谢及其受体5-HT2A受体(5-HT2A R)的影响,以探讨宁动颗粒治疗TS的作用机制.rn 方法:将64只大鼠随机均分为空白对照组、模型组、宁动颗粒低剂量组、宁动颗粒高剂量组,通过阿朴吗啡(Apo)腹腔注射法建立TS模型.宁动颗粒低、高剂量组分别给予宁动颗粒1.8g/(kg·d)和3.6g/(kg·d);正常对照组及模型组分别给予等量蒸馏水;共药物干预12周.干预12周后,取大鼠纹状体,采用免疫组化法检测纹状体5HT2AR表达,酶联免疫吸附法测定大鼠纹状体5-HT、5-HIAA含量.rn 结果:与空白对照组比较,模型组大鼠纹状体5-HT2AR蛋白表达(143.10 ±8.01 vs 127.43±6.72,P＜0.01)上调,5-HT含量[(1.98±0.14)vs (1.78±0.10) ng/ml,P＜0.05]升高,5-HIAA含量[(0.94±0.12)vs(0.97±0.10) ng/ml,P＞0.05]无明显变化.与模型组比较,宁动颗粒低、高剂量组大鼠纹状体5-HT2AR蛋白(分别为153.69±9.38、166.33±9.21)表达进一步上调(P＜0.05、P＜0.01),宁动颗粒高剂量组大鼠纹状体5-HT含量[(2.20±0.14) ng/ml,P＜0.05]明显升高,宁动颗粒低、高剂量组大鼠纹状体5-HIAA含量[分别为(0.77 ±0.10) ng/ml、(0.58±0.08) ng/ml]均明显降低(P＜0.01).rn 结论:Apo诱导的TS大鼠纹状体存在5-HT递质系统功能增强,但其功能增强仍相对不足;宁动颗粒可抑制5-HT代谢,上调TS大鼠纹状体内5-HT2AR蛋白表达和5-HT含量,改善纹状体内5-HT递质系统功能活动相对不足.

摘要： 目的：研究慢性锰染毒大鼠体内锰的组织分布特点以及高锰蓄积对纹状体的病理损伤.rn 方法：SD雄性大鼠(n=10)腹腔注射MnCl2.4H2O,15mg/Kg体重,1次/天,5天/周,持续染毒12周,同时设置对照组(n=10),腹腔内注射与染毒组等体积的生理盐水,周期相同.染毒结束,采用透射电镜观察两组大鼠大脑纹状体病理改变(n染毒组=2,n对照组=2);采用电感耦合等离子体发射光谱(ICP)检测两组大鼠大脑、小脑、肺、心脏、胃、小肠、结肠、直肠、肝、脾、肾、睾丸、毛发组织内锰含量(n染毒组=8,n对照组=8).应用SPSS16.0统计软件,采用ANOVN进行组间比较,P＜0.05表示差别具有统计学意义.rn 结果：与对照组相比,染毒组大鼠体重增长缓慢;染毒12周后,除肺、小脑外,肝、胃、小肠、结肠、直肠、脾、肾、大脑、睾丸、心脏、毛发均有锰含量增高(P＜0.05).染毒组大鼠大脑组织锰含量(1.29±0.05)μg/g组织)高于对照组((0.65±0.13)μg/g组织)(P=0.001＜0.05).透射电镜观察可见纹状体神经元内大量脂褐素沉积.rn 结论：锰在慢性锰中毒大鼠多组织贮留,主要影响消化系统、肾脏、睾丸以及大脑.锰的神经毒性可能与氧化损伤有关.

摘要： 本文阐述了快速进行性痴呆1例，患者智能减退、言语混乱、幻觉、浅昏迷、脑电图广泛慢波定位于双侧大脑半球皮层;四肢肌张力铅管样增高定位于纹状体;有踩棉花感可能为脊髓后索病变。快速进行性痴呆((RPD)的诊断应根据VITAMINS原则是感染性、中毒一代谢性、自身免疫、肿瘤、医源性、变胜病、系统性。

摘要： 本公开涉及一种纹状体类器官的制备方法和应用，具体提供干细胞在体外分化发育形成纹状体类器官的培养基和培养方法。本公开改进现有的皮层下类器官的诱导培养方法，通过少量必要因子的加入，并同时改进培养基配方以及改变培养时间，最终获取稳定的皮层下核团‑纹状体类器官。用此培养方法培养的产品可以应用于脑发育研究、疾病研究和药物筛选等。

摘要： 本发明公开了一种基于纹状体结构的机器人行为学习系统及其学习方法，属于仿生学技术领域。机器人行为学习系统由感觉皮质、运动皮质、海马体、丘脑、黑质致密部、腹侧被盖区和纹状体组成，其中纹状体包括纹状小体和基质。纹状小体接收由海马体位置细胞产生的定位信息和由黑质致密部和腹侧被盖区产生的多巴胺信息，同时根据操作条件反射机制更新机器人的取向性信息。基质接收纹状小体的取向性信息，同时根据改进的ε‑greedy算法进行动作的选取。机器人与环境进行一段时间交互后可以形成行为习惯。本发明不仅给出动物习惯性行为生成的一种可能的解释，而且可以指导机器人自主行为学习。本发明的方法可应用到机器人导航、生理学、动物行为学等诸多领域。

摘要： 本发明属于精神医学、神经影像及人工智能领域，具体涉及了一种基于功能核磁影像的精神分裂症患者纹状体功能检测方法，旨在解决现有技术无法定量化评估精神分裂症患者健康程度，从而无法指导个体化用药的问题。本发明方法包括：提取预处理后输入数据的纹状体局部信号、全脑功能连接信号、内部功能连接信号并拼接；通过纹状体分类模型分别计算信号属于正常人、精神分裂患者的置信概率；若属于正常人的置信概率高，则被测对象为正常人；否则，为精神分裂症患者，并输出其纹状体健康等级。本发明通过对精神分裂症患者的纹状体特征进行定量化评估，实现了对精神分裂症患者个体层面用药指导，进一步提升精神分裂症患者对抗精神病药物的预后效果。

摘要： 本发明涉及一种基于hPSCs诱导分化得到的纹状体类器官及hPSCs诱导分化方法，属于生物医学和发育生物技术领域。方法包括如下步骤：将hPSCs贴壁培养，增殖后消化制成拟胚体，在神经诱导培养液中悬浮培养分化，分化第1天后每天用含腹侧化因子SHH的NIM培养液半换液进行培养。分化第7天时进行贴壁培养。分化第16天将形成的神经管样细胞结构吹下，用NIM培养液悬浮培养，第17天将自发形成球状神经前体细胞。分化第20天使用不添加SHH的NIM继续培养，在分化第60天获得包含大量中棘神经元的纹状体类器官。一种纹状体类器官，由所述方法所得。该方法利用SHH诱导hPSCs向LGE分化，能有效获得含有大量中棘神经元的纹状体类器官。

摘要： 人纹状体和中脑类器官或球状体在体外生成，其可以至少部分由人多能干(hPS)细胞生成。此类球状体模拟所述人脑的所述区域并包含与人的所述纹状体(包括成熟中型多棘神经元)和中脑相关的特定细胞组，随后可与所述皮质组装以在体外形成皮质‑纹状体‑中脑回路。

摘要： 本发明涉及一种纹状体类脑器官及其培养基、培养方法和应用。本发明利用纹状体发育过程中经典的Sonic hedgehog信号通路的激活来产生类器官，诱导三维分化体系中人胚胎干细胞向纹状体类脑器官分化，在培养过程中，在所述培养基加入适量的SHH，能够成功获得长期存活、类似于体内早期发育过程中的纹状体原基、具有相应生物性能的纹状体类脑器官，其在筛选药物、疾病研究或临床研究上具有广泛的用途。

摘要： 本发明公开了一种基于海马‑纹状体内源性和外源性信息的认知导航方法，属于仿生学技术领域和人工智能领域。本发明基于MATLAB软件编程实现，设定一个具有8个移动方向的仿真机器人，并具备视觉传感器和嗅觉传感器。首先，机器人在环境中自由探索，感知外源性信息(视觉、嗅觉信息)和内源性信息(前庭感觉信息、本体感受信息)，通过信息感知模块将感知信息处理为多维信息向量；海马体接收多维信息向量并激活位置细胞，位置细胞的放电活动与机器人所处的真实位置对应，形成认知地图。纹状体同时接收海马体的位置信息和腹侧被盖区的奖励信息，以此评估机器人的状态，通过多次训练，机器人能够迅速记忆环境并找到目标平台。

摘要： 本公开涉及一种纹状体类器官的制备方法和应用，具体提供干细胞在体外分化发育形成纹状体类器官的培养基和培养方法。本公开改进现有的皮层下类器官的诱导培养方法，通过少量必要因子的加入，并同时改进培养基配方以及改变培养时间，最终获取稳定的皮层下核团‑纹状体类器官。用此培养方法培养的产品可以应用于脑发育研究、疾病研究和药物筛选等。

摘要： 本发明公开了一种基于纹状体结构的机器人行为学习系统及其学习方法，属于仿生学技术领域。机器人行为学习系统由感觉皮质、运动皮质、海马体、丘脑、黑质致密部、腹侧被盖区和纹状体组成，其中纹状体包括纹状小体和基质。纹状小体接收由海马体位置细胞产生的定位信息和由黑质致密部和腹侧被盖区产生的多巴胺信息，同时根据操作条件反射机制更新机器人的取向性信息。基质接收纹状小体的取向性信息，同时根据改进的ε‑greedy算法进行动作的选取。机器人与环境进行一段时间交互后可以形成行为习惯。本发明不仅给出动物习惯性行为生成的一种可能的解释，而且可以指导机器人自主行为学习。本发明的方法可应用到机器人导航、生理学、动物行为学等诸多领域。

摘要： 本发明属于精神医学、神经影像及人工智能领域，具体涉及了一种基于功能核磁影像的精神分裂症患者纹状体功能检测方法，旨在解决现有技术无法定量化评估精神分裂症患者健康程度，从而无法指导个体化用药的问题。本发明方法包括：提取预处理后输入数据的纹状体局部信号、全脑功能连接信号、内部功能连接信号并拼接；通过纹状体分类模型分别计算信号属于正常人、精神分裂患者的置信概率；若属于正常人的置信概率高，则被测对象为正常人；否则，为精神分裂症患者，并输出其纹状体健康等级。本发明通过对精神分裂症患者的纹状体特征进行定量化评估，实现了对精神分裂症患者个体层面用药指导，进一步提升精神分裂症患者对抗精神病药物的预后效果。