力竭运动

摘要： 背景:适当的运动能够提高机体的抗氧化能力,抑制和延缓氧化应激的发生,激活机体内细胞自噬.但长时间的耐力训练后至力竭运动大鼠肝脏组织氧化应激及自噬机制十分复杂,铁皮石斛黄酮具有抗氧化、调节免疫和抗炎镇痛等作用,运动前补充铁皮石斛黄酮是否能达到保护肝脏组织的目的目前尚不明确.目的:探究铁皮石斛黄酮对力竭性运动大鼠肝脏组织氧化应激及自噬水平的影响.方法:将60只10周龄雄性SD大鼠随机分为安静对照组、运动对照组、铁皮石斛黄酮低、中、高剂量组.除安静对照组外,其余大鼠进行为期5 d的适应性跑台训练,之后进行为期6周的正式运动训练,于6周末即最后一次训练达到力竭.铁皮石斛黄酮低、中、高剂量组大鼠分别在运动前半小时灌胃1.5,3.0,4.5 g/(kg?d)的铁皮石斛黄酮,灌胃体积为5 mL/kg,1次/d,直到实验结束.苏木精-伊红染色观察大鼠肝脏组织病理学变化,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶;丙二醛、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶表达水平和总抗氧化能力,RT-qPCR和Western blotting测试肝脏组织自噬相关指标的变化.结果 与结论:①苏木精-伊红染色后运动对照组大鼠肝细胞索排列紊乱,肝窦肿胀、汇管区有炎性细胞浸润,胞质内有大量的脂滴;铁皮石斛黄酮低剂量组大鼠肝组织脂滴和炎症细胞浸润明显减少;中、高剂量组大鼠肝组织与安静对照组比较无明显变化;②与安静对照组比较,运动对照组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、丙二醛表达水平及总抗氧化能力均明显升高(P<0.01),血清过氧化氢酶、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶活性均明显降低(P<0.01);与运动对照组比较,铁皮石斛黄酮低、中、高剂量组丙氨酸氨基转移酶及天冬氨酸氨基转移酶活性均出现降低(P<0.01),血清过氧化氢酶、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶活性均明显升高(P<0.01);铁皮石斛黄酮中、高剂量组大鼠血清丙二醛水平及总抗氧化能力均出现降低(P<0.05);③与安静对照组比较,运动对照组大鼠肝组织Beclin1、Atg7、LC3-Ⅱ、p62及Rab7 mRNA及蛋白表达水平均明显升高(P<0.01);与运动对照组比较,铁皮石斛黄酮中、高剂量组大鼠肝组织Beclin1、Atg7、LC3-Ⅱ、p62及Rab7 mRNA及蛋白表达水平均出现下降趋势(P<0.05或P<0.01);④提示长期的耐力运动至力竭运动会引起大鼠肝组织氧化应激、肝组织受损,铁皮石斛黄酮通过调节肝脏氧化代谢和调控大鼠肝脏组织自噬水平维持肝脏功能的稳定,从而达到保护肝脏的目的.

摘要： 背景:长时间的力竭运动易引起大鼠缺血缺氧,致使脑组织损伤,葛根总黄酮具有保护大鼠心脑血管、改善脑损伤神经和抗氧化等作用,但运动前补充葛根总黄酮是否达到保护脑组织作用目前尚不明确.目的:观察葛根总黄酮对运动大鼠脑组织病理改变和β-连环蛋白及糖原合成酶激酶3β表达的影响.方法:将50只SD雄性大鼠随机分为安静对照组、运动对照组、葛根总黄酮低、中、高剂量组.除安静对照组外,其余各组大鼠进行为期6周的运动训练,于6周末即最后一次训练达到力竭.葛根总黄酮低、中、高剂量组大鼠均在运动前20 min灌胃50,100,200 mg/kg的葛根总黄酮,1次/d,直到实验结束.苏木精-伊红染色观察脑组织病理学变化,免疫组织化学法、RT-PCR法及Western blot法测定β-连环蛋白和糖原合成酶激酶3β表达.结果与结论:①光镜观察运动对照组大鼠脑皮质和海马区有部分神经细胞胞体肿胀、胞体收缩、脑膜或室管膜显现水肿、充血和出血等现象,葛根总黄酮低剂量组有水肿、充血和出血等轻微症状,而中、高剂量组大鼠脑组织病理变化与安静对照组比较无明显差异;②免疫组织化学染色显示,运动对照组大鼠脑组织β-连环蛋白和糖原合成酶激酶3β表达均高于安静对照组(P<0.01),葛根总黄酮中、高剂量组大鼠脑组织β-连环蛋白和糖原合成酶激酶3β表达均低于运动对照组(P<0.01);③运动对照组大鼠脑组织β-连环蛋白、糖原合成酶激酶3βmRNA及蛋白表达均高于安静对照组(P<0.05或P<0.01);葛根总黄酮中、高剂量组大鼠脑组织β-连环蛋白、糖原合成酶激酶3βmRNA及蛋白表达均低于运动对照组(P<0.05或P<0.01);④结果表明,力竭运动引起大鼠脑组织损伤和β-连环蛋白、糖原合成酶激酶3β表达上调,葛根总黄酮可能是通过下调β-连环蛋白和糖原合成酶激酶3β的表达进而有效改善大鼠脑组织损伤,从而达到保护脑组织的作用.

摘要： 背景:长时间的力竭运动易引起大鼠缺血缺氧,致使脑组织损伤,葛根总黄酮具有保护大鼠心脑血管、改善脑损伤神经和抗氧化等作用,但运动前补充葛根总黄酮是否达到保护脑组织作用目前尚不明确。目的:观察葛根总黄酮对运动大鼠脑组织病理改变和β-连环蛋白及糖原合成酶激酶3β表达的影响。方法:将50只SD雄性大鼠随机分为安静对照组、运动对照组、葛根总黄酮低、中、高剂量组。除安静对照组外,其余各组大鼠进行为期6周的运动训练,于6周末即最后一次训练达到力竭。葛根总黄酮低、中、高剂量组大鼠均在运动前20 min灌胃50,100,200 mg/kg的葛根总黄酮,1次/d,直到实验结束。苏木精-伊红染色观察脑组织病理学变化,免疫组织化学法、RT-PCR法及Western blot法测定β-连环蛋白和糖原合成酶激酶3β表达。结果与结论:①光镜观察运动对照组大鼠脑皮质和海马区有部分神经细胞胞体肿胀、胞体收缩、脑膜或室管膜显现水肿、充血和出血等现象,葛根总黄酮低剂量组有水肿、充血和出血等轻微症状,而中、高剂量组大鼠脑组织病理变化与安静对照组比较无明显差异;②免疫组织化学染色显示,运动对照组大鼠脑组织β-连环蛋白和糖原合成酶激酶3β表达均高于安静对照组(P<0.01),葛根总黄酮中、高剂量组大鼠脑组织β-连环蛋白和糖原合成酶激酶3β表达均低于运动对照组(P<0.01);③运动对照组大鼠脑组织β-连环蛋白、糖原合成酶激酶3βmRNA及蛋白表达均高于安静对照组(P<0.05或P<0.01);葛根总黄酮中、高剂量组大鼠脑组织β-连环蛋白、糖原合成酶激酶3βmRNA及蛋白表达均低于运动对照组(P<0.05或P<0.01);④结果表明,力竭运动引起大鼠脑组织损伤和β-连环蛋白、糖原合成酶激酶3β表达上调,葛根总黄酮可能是通过下调β-连环蛋白和糖原合成酶激酶3β的表达进而有效改善大鼠脑组织损伤,从而达到保护脑组织的作用。

摘要： 目的:探讨运动疲劳发生、发展过程中大鼠丘脑腹外侧核在"基底神经节-丘脑-皮层"通路的神经中继调控作用。方法:实验选用8周龄雄性Wistar大鼠,SPF级,采用在体局部场电位记录技术(local field potentials,LFPs),对一次性力竭运动过程中大鼠丘脑腹外侧核(ventrolateral nuleus,VL)神经元电活动变化进行同步动态观察;采用免疫荧光双标技术对力竭运动前后及恢复90min时刻大鼠丘脑腹外侧核的NR2B和GABAAα-1的蛋白表达水平进行检测。结果:在一次性力竭运动过程中大鼠丘脑腹外侧核的神经元电活动变化呈现明显的阶段性特征:自主运动期神经元电活动α波活动显著增高(P<0.05),功率谱重心频率显著升高(P<0.05),兴奋性升高;疲劳初期和力竭期神经元电活动δ、θ波活动显著增高(P<0.05),功率谱重心频率显著降低(P<0.05),兴奋性下降;与安静状态相比,大鼠丘脑腹外侧核在力竭即刻和恢复90min时GABAAα-1受体阳性细胞数量显著增多(P<0.05,P<0.01)。结论:丘脑腹外侧核作为"基底神经节-丘脑-皮层"神经通路的中继核团,在力竭运动过程中神经元兴奋性发生改变,GABAAα-1受体蛋白表达的改变是导致该核团神经元兴奋性变化的机制之一。

摘要： 目的:观察补充吡咯喹啉醌(PQQ)对力竭运动所致小鼠心肌损伤、氧化应激和细胞凋亡的影响,探讨其对运动性心肌损伤产生保护作用的可能机制。方法:40只7周龄雄性昆明小鼠,按体重随机分为正常对照组(NC组)、力竭运动组(E组)、PQQ小剂量(5mg/kg/d)+力竭运动组(LE组)、PQQ中剂量(10mg/kg/d)+力竭运动组(ME组)、PQQ大剂量(20mg/kg/d)+力竭运动组(HE组),每组8只。力竭运动各组小鼠尾部负重3%体重的负荷,进行6d/周,1次/d的力竭游泳运动,共2周。采用Elisa和化学比色法测定小鼠血清和心肌组织生化指标,Real-time PCR法检测心肌凋亡因子Caspase-3、Bax和Bcl-2的基因表达。结果:(1)与NC组相比,E组小鼠血清cTnⅠ水平和CK-MB活性显著升高(P<0.05,P<0.01);心肌组织SOD和GSH-PX活性明显降低(P<0.01,P<0.05);MDA含量、Bax/Bcl-2比值和caspase-3 mRNA表达水平显著增加(P<0.01)。(2)与E组相比,除HE组小鼠血清cTnⅠ水平和心肌GSH-PX活性变化没有显著性外,LE、ME和HE组小鼠,血清cTnⅠ水平和CK-MB活性显著下降(P<0.05 or P<0.01);心肌组织SOD和GSH-PX活性明显升高(P<0.05 or P<0.01),MDA含量、Bax/Bcl-2比值和caspase-3 mRNA表达水平显著下降(P<0.05 or P<0.01)。结论:PQQ可以通过降低心肌细胞的氧化应激和细胞凋亡水平减轻力竭运动引起的心肌损伤。

摘要： 研究松乳菇多糖的液体发酵及对力竭运动大鼠肝组织保护作用。结果表明:大鼠灌胃松乳菇多糖后可以使超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)2种抗氧化酶的活性恢复,提高机体的总抗氧化能力(T-AOC),清除自由基,减少丙二醛(MDA)对肝组织的损伤,同时使丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性降低,一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)含量有效降低,达到保护肝组织的目的。

摘要： 采用响应面优化酶解法提取藜麦蛋白,并研究其对力竭运动大鼠血流动力学和氧化应激的影响。藜麦蛋白的最佳提取工艺方案:液料比21∶1(mL/g)、提取温度52°C、酶添加量4.2%(以藜麦粉末质量为基准添加)。在此条件下,藜麦蛋白平均提取率为71.26%,与理论预测值相差不大。大鼠力竭运动试验表明,藜麦蛋白均可以提高大鼠的左心室收缩压值(LVSP)和降低左心室舒张末压值(LVEDP),表明藜麦蛋白可以有效改善大鼠力竭运动的血流动力学变化。藜麦蛋白由于具有较强的抗氧化能力,可以起到降低丙二醛(MDA)水平、提高超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等指标的作用,表明藜麦蛋白可以改善心脏和机体的氧化应激系统。

摘要： 目的探讨阿魏酸(FA)对大强度力竭运动大鼠软骨细胞损伤的保护作用及对Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法将5周龄的SPF级SD雄性大鼠随机分为空白对照组、力竭运动模型组(E组)、低剂量组、高剂量组,各组建模后,对软骨细胞进行染色鉴定,并采用透射电镜观察细胞超微结构的形态学变化;取软骨细胞体外培养后,CCK-8法检测细胞增殖情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胰岛素样生长因子(IGF)-1和前列腺素(PG)E2水平,Western印迹检测Wnt2、p-GSK-3β、β-catenin、基质金属蛋白酶(MMP)13、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达。结果模型组软骨细胞基质着色深,出现严重变形,细胞核均着色;而低剂量组及高剂量组着色较浅,部分细胞核着色,尤其是高剂量组改善明显。超微结构显示,模型组细胞大部分呈现肿胀状态,细胞核形态异常,线粒体数目明显减少,大部分粗面内质网高度扩张,部分溶解断裂;而高剂量组细胞变化明显,少部分细胞肿胀,细胞核基本正常,可见线粒体空泡化及轻度扩张的粗面内质网。与空白组相比,模型组细胞增殖率、IGF-1及Bcl-2水平均显著降低,而Bax、PGE2和MMP13水平均显著升高;与模型组相比,低剂量组、高剂量组细胞增殖率、IGF-1及Bcl-2水平均显著升高,而Bax、PGE2和MMP13水平均显著降低,且高剂量组升高及降低幅度更明显(均P<0.05)。与空白组相比,模型组Wnt2、p-GSK-3β、β-catenin水平明显升高,FA呈剂量依赖性抑制Wnt2、GSK-3β、β-catenin蛋白表达(P<0.05)。结论FA可以降低溶解蛋白表达,提高OA软骨细胞增殖,抑制OA软骨细胞凋亡,其作用机制可能与Wnt/β-catenin通路有关。

摘要： 目的:探究褪黑素在大鼠运动疲劳发生过程中的作用,分析褪黑素抑制运动疲劳发生的机制。方法:取30只成年雄性SD大鼠,随机分为两组,每组15只,实验组SD大鼠采用含200μg/mL褪黑素的去离子水饲喂21天,对照组采用去离子水饲喂,其余条件均相同。处理结束后,通过一次性力竭运动模型记录大鼠最终力竭运动时间。随后,利用高效液相色谱法测定血液样本中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)和3,4-二羟苯乙酸(DOPAC)的含量。结果:(1)实验组平均力竭时间为232.39±34.381 min,对照组平均力竭时间为187.17±21.08 min。(2)实验组去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)含量显著性高于对照组(P0.05)。结论:褪黑素可以延缓大鼠运动疲劳的发生,该过程可能通过褪黑素处理提高去甲肾上腺素、多巴胺的含量,降低5-羟色胺的含量来发挥作用。

摘要： 高压氧疗法可促进运动损伤的快速恢复,缓解运动疲劳。选取了来自某体育学院的30名女学生,将其分为软体高压氧舱恢复组和传统恢复组,2组受试者在热身以后,分3次骑行功率自行车,每次以最大功率全力骑行30 s,模拟高强力竭运动。运动后20 min,一组进入软体高压氧舱恢复60 min;另一组进行传统恢复。在实验关键时间点采集2组受试者的心率、血乳酸指标,在训练当日和次日采集2组受试者的血压、血尿素氮、血清肌酸激酶、血睾酮和皮质醇等生理生化指标。采用SPSS统计分析软件对各项指标数据进行处理,结果表明:软体高压氧舱对人体血乳酸指标影响显著,可有效缓解疲劳,对其他指标的影响与传统恢复方式没有显著差异(P>0.05)。

摘要： 基底神经节在动作选择以及预测和评价所选动作完成结果等方面具有重要作用.纹状体是基底神经节接受信息的核团,接受来自皮层和丘脑谷氨酸(Glu)能投射和来自于黑质的多巴胺(DA)能投射后,经γ-氨基丁酸(GABA)能棘状投射神经元整合处理,发出投射纤维至下级核团,分别组成直接通路和间接通路,最终通过丘脑中继调节皮层对运动冲动的发放程度.纹状体至苍白球外侧部(在啮齿类动物为苍白球)的投射神经元上面共表达有腺苷A2A受体(A2AR)/多巴胺D2受体(D2DR),二者共同作用调节纹状体接收到的Glu能投射,通过改变纹状体神经元的活性从而控制投射向下级核团的GABA能输出,最终对动作行为产生影响.rn 本文旨在探讨纹状体A2AR和D2DR对大鼠力竭运动过程中苍白球胞外GABA与Glu释放的调控作用,为疲劳干预寻找更多的作用靶点,为寻求新的抗疲劳药物及手段提供理论与实验依据.雄性健康Wistar大鼠30只，8周鼠龄，体质量290g±20g，适应性饲养后，将大鼠随机分为安静对照组（CG）、SCH58261干预组（SCH58261-G）和喹吡罗干预组（Quinpirole-G），每组10只。大鼠连续3天进行适应性跑台运动，3天后将能够以20m/min速度运动30min的大鼠实施导轨植入手术，否则予以淘汰。大鼠力竭运动方案采用根据Bedford方法改良的3级递增负荷跑台运动模型：Ⅰ级时跑速为8.2m/min，运动时间15min；II级时跑速为15m/min，运动时间15min；III级时跑速为20m/min，持续运动至力竭。动物手术恢复后，采用纹状体微量灌注和活体微透析-高效液相联用技术，实时、在线观察大鼠在一次力竭运动过程中苍白球细胞外液中GABA和Glu水平的动态变化规律，以及D2DR激动剂（喹吡罗）和A2AR拮抗剂（SCH58261）对其影响，结合运动能力探讨D2DR和A2AR对疲劳的调控作用机制。实验结果证明：在一次力竭运动过程中，大鼠苍白球神经元胞外Glu、GABA浓度及Glu/GABA均具有明显的阶段性特征，推测可能是力竭过程中大鼠运动能力呈现阶段性变化特征的机制之一；大鼠在力竭时，苍白球胞外Glu、GABA升高但Glu/GABA下降，推测力竭时因为腺苷作用加强或者DA作用减弱，而使纹状体对苍白球的抑制加强，致使后者对丘脑底核去抑制，使其异常兴奋，导致间接通路对皮层的反馈活动异常；而SCH58261和喹吡罗经纹状体微量注射后，苍白球胞外Glu和GABA变化明显下降，大鼠自主运动期（疲劳初期）时间延长，大鼠跑台运动至力竭时间显著增加，推测可能是因为SCH58261和喹吡罗分别经各自作用机制，干预了纹状体投向苍白球的GABA能传递而影响了间接通路对皮层的调控，最后达到延缓疲劳的作用。

摘要： 丙酮酸脱氢酶复合体(PDC)是催化丙酮酸生成乙酰辅酶A和NADH的重要酶类,其在调节糖脂代谢方面发挥重要作用,二氯乙酰盐(DCA)是PDC的激动剂,能活化PDC活性并治疗代谢紊乱.本研究着眼于二氯乙酸盐活化PDC的理论机制,探索其对运动过程中及恢复期血乳酸生成的影响,为进一步探讨DCA影响速度耐力项目能量代谢中的作用提供依据,为运动实践解决速度耐力项目后半程体能问题,提供解决思路和办法.以湖南省20名青年田径运动员为研究对象，按速度耐力运动能力的大小配对随机分为实验组和对照组。给药方式：实验组在测试前2小肌肉注射二氯乙酸盐一支，规格：2mg/ml，而对照组则肌肉注射生理盐水1ml。负荷方式：运动员在进行5min的准备活动后，带上呼吸面罩在跑台上以各自预实验（预实验时间为10～12min达到力竭）递增负荷运动至力竭，力竭标准：心率180/min以上，呼吸商﹥1，摄氧量出现峰值并保持一段时间。在运动完成后，所有运动员均静止休息20min以上再离开实验场地。分别在测试前、测试后即刻、3min、5min、10min、20min时检测血乳酸。同时记录运动员在跑台上的跑步时间，并计算运动员的最大摄氧量值。实验结果表明，一次补充DCA对跑台力竭运动后即刻和短时间恢复期血乳酸的影响不明显，但可以明显降低运动后10以后的血乳酸水平，提示DCA可能是促进了运动后血乳酸的代谢。说明DCA的确可以影响运动过程中的能量代谢，但其机理是否与激活PDC有关，需要进一步研究与探讨。

摘要： 本文探讨高温热应激条件下脑组织自由基代谢相关指标的变化与大鼠运动性中枢疲劳之间的关系.选取8周龄的30只雄性SD大鼠首先进行6天递增负荷的适应性跑台训练，适应性训练结束后，筛选出能够较好适应跑台运动训练的大鼠24只，按照体重随机分为安静对照组（C，8只）、常温运动力竭组（E，8只）、高温运动力竭组（HE，8只）。6天适应性训练结束后各组大鼠均休息24小时，第8天时，运动组大鼠在国家体育总局体育科学研究所的综合环境训练实验室进行急性力竭跑台运动。结果显示：高温热应激条件下运动时，大鼠力竭运动时间非常显著性缩短，核心体温（肛温）迅速达到并超过临界内部温度（40°C），核心体温的升高是限制大鼠在热应激条件下运动能力的关键因素；2）尽管大鼠脑组织内有一套高效的抗氧化系统，但是在高温和运动的双重刺激下，脑组织内自由基的生成超过了其自身高效的廓清能力，自由基生成增多，攻击神经元细胞膜，导致脑组织内脂质过氧化水平增加，其可能也是诱导热应激条件下运动性中枢疲劳的重要原因之一。

摘要： 研究目的：力竭运动可对机体产生广泛的不良影响,包括诱导骨骼肌、心肌细胞的凋亡等,也发现运动后淋巴细胞、胸腺细胞凋亡以及机体免疫功能的减弱和运动员呼吸系统感染率增加,但其对中枢神经系统内神经胶质细胞的影响尚不明确.本研究旨在通过检测急性力竭运动大鼠皮质运动区组织中caspase-3活性和蛋白含量表达,探索不同强度的力竭运动对皮质运动区组织细胞凋亡的影响,为深入探索力竭运动损伤神经系统的具体机制奠定理论基础.rn 研究方法：雄性健康SD大鼠60只，分为对照组、中等强度力竭运动组和大强度力竭运动组，建立大鼠力竭运动模型，开始速度为10m/min，逐渐提高速度并在5min内达到20m/min（中等强度）或36m/min（大强度），保持速度直至力竭，并记录所用时间。判断力竭的标准为毛刷驱赶大鼠无反应，停留跑台尾端不愿意继续跑动。分别在力竭运动后6h、1d、4d、7d取大鼠皮质运动区样品，采用荧光分析法检测caspase-3活性，Western blot法检测caspase-3的蛋白含量并在后续进行灰度值检测。rn 研究结果：1）与正常组比较，中等强度力竭运动后皮质运动中枢内caspase-3活性分别为：24.89±7.96、38.97±7.21*、25.15±7.49、25.02±8.23、24.91±8.92，这表明在运动后6h组升高，1d后恢复正常；大强度力竭运动后caspase-3活性值分别为：24.89±7.96、53.12±13.77*、82.23±19.95*、38.66±6.91*、25.62±9.79，这表明运动后其活性显著增强，1d组最高，7d后恢复正常。2）正常对照组组织内caspase-3轻度表达，中等强度力竭运动后各组均无明显变化；大强度力竭运动后皮质运动区组织中caspase-3蛋白表达于1d后开始升高，测试时间范围内呈时间依赖性增加。rn 研究结论：细胞凋亡上一种受自身基因调控的程序性细胞死亡方式，caspase-3双参与凋亡的一种效应蛋白，其活性升高表明凋亡现象活跃。过量的运动对机体往往会产生损伤，本研究显示，大强度急性力竭运动后大鼠皮质运动区组织凋亡明显，且呈时间依赖性加强；而中等强度力竭运动后则凋亡不明显。力竭运动后的大鼠，不管是中等强度还是大强度，皮质运动区均会发生细胞凋亡现象，大强度运动后皮质运动中枢细胞凋亡现象发生的更明显，而且恢复过程也较为缓慢。

摘要： 目的:观察830nm半导体激光穴位照射对力竭运动大鼠骨骼肌内SOD与MDA含量影响.rn 方法:采用大鼠跑台下坡跑,进行力竭离心运动.将大鼠随机分为9组,每组8只,空白组(A组),模型组(B组),运动前半导体激光预照射组(C组),运动后激光照射治疗组(D组),运动前后激光照射联合组(E组),除空白组外其余各组再分为24小时和48小时亚组分别是B1、B2,C1、C2,D1、D2,E1、E2组,B组大鼠进行跑台一次性力竭运动,组大鼠在力竭运动前激光预照射7天,然后进行力竭运动,D组大鼠在运动后给予激光照射,E组大鼠是在跑台运动前给予激光预照射7天,运动后再给予激光照射治疗的联合照射,B1、C1、D1、E1在运动后24小时取材,B2、C2、D2、E2在运动后48小时取材.激光采用830nm半导体激光发射器,穴位选取大鼠承山穴.rn 结果:大鼠肌肉组织中MDA含量变化:与A组较,B1、D1、B2、C2组升高,有显著性差异(P＜0.05),与B2组比较,D2、E2降低,差异性著(P＜0.05).大鼠肌肉组织中SOD含量变化:与A组比较,B1、C1、D1、E1、B2降低,有著性差异(P＜0.05),与B2组比较,C2、D2、E2升高,差异性显著(P＜0.05).rn 结论:830激光穴位照射能够恢复失衡的氧化还原反应.

摘要： 目的：探索补肾艾灸对力竭运动小鼠心肌细胞内分泌功能的影响.方法：将会游泳的小鼠分为空白对照组、力竭运动组、补肾艾灸组等三组,每组20只,力竭运动组和补肾艾灸组进行适应性游泳训练10d,补肾艾灸组小鼠于游泳后进行艾灸,取穴内关、关元、肾俞,最后一次游泳后的次日,三组小鼠做力竭运动,观察小鼠力竭运动时间,力竭后检测心脏心钠素、一氧化氮和一氧化氮合酶含量.结果：与力竭运动组相比,补肾艾灸组小鼠的力竭运动时间显著延长(P＜0.01),心钠素,一氧化氮升高.结论：补肾艾灸可以通过促进心肌细胞的内分泌功能,保护心脏,提高小鼠运动能力.

摘要： 本文为了研究不同肌纤维中AMPK活性变化,并探讨其在运动过程中对自噬水平的影响,进一步阐明分子机制.本文将18只C57BL/6雄性小鼠按体重和耐力分为安静组、运动中1小时组和运动力竭组,进行预适应后以15m/min的速度进行力竭运动,检测比目鱼肌和跖肌中p-AMPKα及自噬相关因子LC3、p62表达的变化,分析二者之间的调控作用.作为能量代谢的主要控制因子AMPK可反映自噬激活程度的LC3-Ⅱ的表达水平具有一定联系，这对于维持细胞的能量平衡具有重要作用。p-AMPK a在快慢肌纤维中的表达存在差异，运动中“能量开关”启动使慢肌纤维在运动中、力竭时自噬激活，但运动强度过大的运动却抑制自噬的程度，提示能量消耗仅能在一定程度上调控自噬水平变化，最佳的自噬水平表达可能为有氧训练等低强度运动。

摘要： 运动性猝死一直是社会、体育和运动医学界报道、讨论和研究的热点问题,它是指运动员或体育锻炼者在运动中或运动后24h内,有症状或无症状的情况下的意外死亡.运动负荷是诱发运动性猝死的主要因素之一,且猝死的危险性随负荷强度增高而增大.现今,大多数运动员在特殊时期均要处于高原环境中进行训练,由于运动皮质是控制机体运动的中枢,运动时一次强烈的不良刺激或长期从事大强度训练都会给大脑运动皮质带来影响,从而影响身体的工作能力.本研究欲以在自然高原环境下多次大强度运动模型下出现的运动性猝死大鼠为观察对象，对运动性猝死的发生机制进行直观的形态学与相关数据分析。

摘要： 中枢神经系统的机能改变是导致运动员初上高原运动能力下降的一个重要原因.Andrew W研究表明,近最大力竭运动中,前额叶氧化作用的下降会限制运动表现,井通过降低执行功能,最终做出停止运动的决定.在5000多米海拔高度进行力竭运动,前额叶的脱氧程度比运动前区和运动区更大,这进一步表明,急性低氧运动对脑部前额叶氧化机能带来的影响可能超过脑部其他区域.大量研究表明，急性缺氧增加了大脑皮质的脱氧比率和脱氧总量，所以加速了对中枢系统的影响，这也解释了在急性缺氧状态下最大做功降低的原因。在研究方法上，随着近红外光谱技术在脑科学领域应用的不断深入，运动过程中近红外光谱技术监测大脑皮质血流动力学变化情况的相关技术已经较为成熟。其主要生理学原理是神经-血管耦合机制，这是功能近红外光谱技术用于检测脑功能活动的主要神经生理学基础。大脑功能活动中神经元的电活动所引起的一系列反应都需要氧供能，从而导致局部血流供应随皮质功能活动的局部变化而进行局部响应。但这种局部的血样供应往往远超过实际需要的氧耗量，因此使该皮质区还原血红蛋白量相对下降，氧合血红蛋白量相对增加，通过这样的变化可以清晰地反应响应皮质区的激活水平。目前已有相关研究表明，在5000多米的海拔高度大脑前额叶皮质的氧化机能下降，但对于其机制的研究井没有探明。要解决运动员初上高原中枢神经机能改变所导致的运动能力下降问题，对其机制的研究显得尤为重要。

摘要： 目的:探讨一次力竭游泳运动后大鼠大脑组织的某些生化指标的改变,以及雪灵芝对大脑组织的保护作用.rn 方法:将Wistar雄性大鼠45只随机平均分为安静对照组(灌喂生理盐水)、运动组1(灌喂生理盐水)和运动组2(灌喂雪灵芝).后两组先进行一次力竭游泳运动,运动结束后即刻取三组大鼠脑组织测定CAT、SOD、GSH-PX、NaK-ATPase、Ca-ATPase和Mg-ATPase的含量并进行比较.rn 结果:1、一次力竭游泳运动后,运动组大鼠脑组织CAT、SOD、GSH-PX的含量与安静对照组相比明显下降;运动组1脑组织CAT、SOD、GSH-PX的含量与运动组2相比是下降的.2、运动组脑组织中ATPase活性低于安静对照组;运动组2脑组织中ATPase活性高于运动组1.rn 结论:1、一次力竭性游泳运动可使大鼠大脑组织的总抗氧化能力降低，ATPase活性降低、提示力竭性运动后机体大脑组织中的抗氧化能力下降，ATPase活性降低，如果没有得到及时的恢复，将会导致运动能力下降，疲劳程度加深，进而影响机体各组织的正常运行。2、雪灵芝可有效地提高大鼠大脑脑组织抗氧化能力，延缓中枢疲劳的发生，其作用机理有待于进一步研究。

摘要： 本发明属于电化学传感器领域，其原理是利用金纳米粒子修饰电极，再利用抗体与金纳米粒子的作用，制备抗体修饰的金电极，即得抗体/金纳米粒子/金电极。然后将抗体/金纳米粒子/金电极浸入含有肌肉生长抑制素的样品中，再加入抗体修饰铂纳米粒子。利用肌肉生长抑制素与抗体的作用形成三明治夹心结构，在对硝基苯酚PNP、NaBH

摘要： 本发明属于体育运动医学技术领域，特别涉及一种运动员力竭运动后快速恢复系统。该系统由远红外陶瓷微珠处理系统、使用平台及电控系统组成；远红外陶瓷微珠处理系统由主料箱、保温箱、多组气力提升机构以及微珠输送部分组成；使用平台由多个远红外陶瓷微珠承装器皿及桌椅部分组成；电控系统，采用PLC可编程逻辑控制器组成的控制系统，实现对远红外陶瓷微珠的收集、清洗、消毒输送、加热、保温、分配工作。该系统能够将远红外陶瓷微珠对运动员力竭运动后体能快速恢复的作用发挥到最大限度，长时间使用本方法可提高运动员的有氧运动能力和力竭运动后体能的快速恢复能力。

摘要： 本发明属于化学发光传感器技术领域，首先利用抗体修饰钴纳米粒子，并利用戊二醛法将抗体修饰在氨基化磁珠表面。检测时，将含有心肌连接蛋白43的样品加入到抗体修饰的磁珠溶液中，然后加入抗体修饰钴纳米粒子，形成三明治夹心结构，随后进行分离，然后根据钴纳米粒子催化鲁米诺产生化学发光，根据化学发光强弱实现对心肌连接蛋白43含量的测定；并对力竭运动后小鼠心肌中心肌连接蛋白43含量进行测定，方法具有简单，成本低，灵敏度高的特点。

摘要： 本发明属于体育运动医学技术领域，特别涉及一种运动员力竭运动后快速恢复系统。该系统由远红外陶瓷微珠处理系统、使用平台及电控系统组成；远红外陶瓷微珠处理系统由主料箱、保温箱、多组气力提升机构以及微珠输送部分组成；使用平台由多个远红外陶瓷微珠承装器皿及桌椅部分组成；电控系统，采用PLC可编程逻辑控制器组成的控制系统，实现对远红外陶瓷微珠的收集、清洗、消毒输送、加热、保温、分配工作。该系统能够将远红外陶瓷微珠对运动员力竭运动后体能快速恢复的作用发挥到最大限度，长时间使用本方法可提高运动员的有氧运动能力和力竭运动后体能的快速恢复能力。

摘要： 本发明涉及动物力竭实验装备的技术领域，特别是涉及一种动物游泳力竭运动负荷实验装置，其减少装置力竭实验周期，增加装置功能多样性，提高检测便捷性，增加适应性，降低使用局限性；包括检测装置主体、显示装置、控制装置、测试水槽、数据采集端口和排水阀，显示装置右端与安装在检测芯片左端，数据采集端口左端固定在测试水槽空腔左壁上，数据采集端口与检测芯片通过导线控制连接；还包括安装轴架、波动扇叶、轴承、第一电机架、波动电机、第一密封圈、电机罩和保护网，轴承对称安装在测试水槽空腔前后两空腔壁右侧底端，第一密封圈配合安装在波动电机前侧输出端连接处，保护网顶端安装在测试水槽空腔右壁上。

摘要： 本发明公开了一种全自动鱼类力竭运动实验装置，用于力竭运动实验领域，包括：可视的环形水道；阻隔网，插装在环形水道内并可沿环形水道进行环形回转；驱动部件，驱动阻隔网的环形回转；摄像头，固定在阻隔网上，摄像头的成像区域在环形水道内。本发明利用回转的阻隔网在可视的环形水道内的环形回转驱赶实验鱼游动，达到自动追赶的目的，大大减少了人力，而且在阻隔网上安装摄像头，能够根据实验条件改变位置以更好的观察实验鱼状态，且可反复观察分析实验鱼的物理状态。

摘要： 本发明属于化学发光传感器技术领域，首先利用抗体修饰钴纳米粒子，并利用戊二醛法将抗体修饰在氨基化磁珠表面。检测时，将含有心肌连接蛋白43的样品加入到抗体修饰的磁珠溶液中，然后加入抗体修饰钴纳米粒子，形成三明治夹心结构，随后进行分离，然后根据钴纳米粒子催化鲁米诺产生化学发光，根据化学发光强弱实现对心肌连接蛋白43含量的测定；并对力竭运动后小鼠心肌中心肌连接蛋白43含量进行测定，方法具有简单，成本低，灵敏度高的特点。

摘要： 本实用新型公开了一种全自动鱼类力竭运动实验装置，用于力竭运动实验领域，包括：可视的环形水道；阻隔网，插装在环形水道内并可沿环形水道进行环形回转；驱动部件，驱动阻隔网的环形回转；摄像头，固定在阻隔网上，摄像头的成像区域在环形水道内。本实用新型利用回转的阻隔网在可视的环形水道内的环形回转驱赶实验鱼游动，达到自动追赶的目的，大大减少了人力，而且在阻隔网上安装摄像头，能够根据实验条件改变位置以更好的观察实验鱼状态，且可反复观察分析实验鱼的物理状态。

摘要： 本实用新型提供一种动物游泳力竭运动负荷实验装置，包括缸体，所述缸体上设有心率测量系统、温度控制系统、水循环系统。本实用新型整合采集生物信号功能、水循环控制、水温控制等多用功能，使用方便，适用于测定小动物负重条件下游泳至力竭的时间与运动前后心率等相关参数，作为评判小动物游泳运动耐力的标准，最大限度地消除环境温度的影响，使生理学实验结果更可靠。

摘要： 本实用新型公开了一种力竭运动鼠笼，包括鼠笼本体，所述鼠笼本体包括坡度可调节的跑台，所述跑台上平行设置有多个跑道，所述跑道的起始端周边围设有用于对实验动物施加电刺激的电网，所述每个跑道均设置有独立的电机可单独调节控制；所述鼠笼本体还包括一个与跑台一端活动连接的支撑台，所述支撑台与跑台之间设置有液压杆，所述液压杆一端与跑台底部中间固定连接，另一端与支撑台中部固定连接，所述液压杆可伸缩调节。本实用新型提供的力竭运动鼠笼，结构简单，使用方便，可以调节跑道的坡度、速度、触网刺激次数等等，适合用于建立鼠类运动疲劳模型，做到实验用鼠的真正力竭运动，实验数据的统计可以用负荷、能量消耗等指标表述。