锰中毒

摘要： 目的:研究锰中毒小鼠黑质中m6A甲基化及其相关因子表达的变化。方法:将28只成年清洁级雄性昆明小鼠按照随机数字表法分成4组:对照组、MnCl_(2)低剂量组、中剂量组、高剂量组;对照组腹腔注射等量无菌生理盐水,MnCl_(2)低、中、高剂量组分别腹腔注射10 mg/kg、20 mg/kg、30 mg/kg的MnCl_(2)溶液,1次/d,连续4周,每天观察动物一般情况并记录体重变化。各组于注射结束后3 d取黑质组织,免疫荧光法观察黑质多巴胺能神经元损伤情况,m6A甲基化试剂盒检测各组m6A甲基化修饰水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR法)实验检测m6A甲基化相关基因在对照组和MnCl_(2)高剂量组小鼠黑质中的mRNA表达水平。结果:与对照组相比,MnCl_(2)高剂量组小鼠体重降低,黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数减少,甲基化水平、m6A促甲基化基因METTL3、去甲基化基因ALKBH5及FTO mRNA表达水平升高(均P<0.05)。结论:m6A甲基化水平及甲基化相关因子METTL3、ALKBH5和FTO在锰中毒小鼠黑质中高表达,提示m6A甲基化可能在锰中毒中发挥作用。

摘要： 目的:探讨姜黄素(curcumin,CUR)对锰中毒大鼠神经损伤的干预效应及其机制。方法:成年雄性SD大鼠60只,随机分为5组,每组12只。(1)空白对照组:通过腹腔注射(intraperitoneal injection,ip)给予0.9%(质量分数)生理盐水,并通过灌胃(intragastric,ig)给予双蒸水(double distilled water,ddH_(2)O);(2)锰中毒模型组:ip给予MnCl_(2)15 mg/kg(Mn^(2+) 6.48 mg/kg),ig给予ddH_(2)O;(3)单独姜黄素组:ip给予0.9%生理盐水,ig给予CUR 300 mg/kg;(4)MnCl_(2)+CUR1组:ip给予MnCl_(2)15 mg/kg,ig给予CUR 100 mg/kg;(5)MnCl_(2)+CUR2组:ip给予MnCl_(2)15 mg/kg,ig给予CUR 300 mg/kg。5组大鼠每周给药5 d,连续给予4周。旷场实验、转棒实验检测动物的探索行为、焦虑抑郁状态、运动及平衡能力,Morris水迷宫(Morris water maze,MWM)实验检测动物的学习、记忆能力。每组6只大鼠进行脑纹状体HE染色和免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)检查,并且其中2只大鼠一侧纹状体进行透射电镜(transmission electron microscope,TEM)观察。每组另外6只大鼠的一侧纹状体利用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)测定锰含量,另一侧纹状体用免疫印迹(Western blotting,WB)检测α-突触核蛋白(α-Synuclein,α-Syn)、细胞质和细胞核转录因子EB(transcription factor EB,TFEB)、雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、p-mTOR、Beclin1、P62和微管相关蛋白轻链蛋白3(microtubule-associated protein light chain-3,LC3)表达水平,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transterase-mediated dUTP nick end labeling;TUNEL)检测大鼠纹状体多巴胺能神经元凋亡。结果:旷场和转棒实验中,锰中毒模型组水平运动距离、直立次数、中央区运动时间和运动距离、在棒时间、在棒圈数较空白对照组显著降低(P<0.05),而MnCl_(2)+CUR2组的上述指标均较锰中毒模型组显著增加(P<0.05)。MWM定位航行实验第3、4天时,锰中毒模型组逃避潜伏期和游泳距离显著高于空白对照组,而MnCl_(2)+CUR2组则显著高于锰中毒模型组(P<0.05)。MWM探索实验中,锰中毒模型组大鼠穿越平台次数、目标象限游泳时间、目标象限游泳时间百分比、目标象限距离及目标象限距离百分比显著低于对照组(P<0.05),而MnCl_(2)+CUR2组大鼠这些指标均较锰中毒模型组显著增加(P<0.05)。脑纹状体IHC和HE染色发现,锰中毒模型大鼠脑纹状体中酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性多巴胺能神经细胞显著减少,嗜酸性细胞数量显著增加,MnCl_(2)+CUR1和MnCl_(2)+CUR2组TH阳性细胞显著增加,嗜酸性细胞减少,TEM观察发现,锰中毒模型组纹状体神经细胞出现染色质凝结,核固缩;线粒体水肿或空泡,可见溶酶体以及自噬泡。MnCl_(2)+CUR2组染色质凝结,核固缩,线粒体水肿、空泡等均较锰中毒大鼠明显改善,并可见更多的溶酶体以及自噬泡。免疫印迹检测发现,锰中毒模型组α-Syn表达水平较空白对照组显著增加,而MnCl_(2)+CUR2组聚集性α-Syn表达则较锰中毒模型组显著减少(P<0.05)。TFEB及自噬相关蛋白免疫印迹检测发现,与空白对照组比较,单独CUR组、锰中毒模型组、MnCl_(2)+CUR1和MnCl_(2)+CUR2组纹状体胞核TFEB表达均显著增加(P<0.05),与锰中毒模型组比较,MnCl_(2)+CUR1和MnCl_(2)+CUR2组其表达均显著增加(P<0.05);与空白对照组比较,各组mTOR、p-mTOR、P62蛋白表达水平显著降低,Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达水平则显著增加(P<0.05);与锰中毒模型组相比,MnCl_(2)+CUR1和MnCl_(2)+CUR2组大鼠脑纹状体中mTOR、p-mTOR及P62蛋白表达水平显著降低,Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达水平显著增加(P<0.05)。纹状体TUNEL检测结果发现,与空白对照组比较,锰中毒模型组和MnCl_(2)+CUR1组TUNEL阳性细胞显著增加(P<0.05);而与锰中毒模型组相比,MnCl_(2)+CUR2组TUNEL阳性细胞则显著降低(P<0.05)。结论:一定剂量的姜黄素干预可以减轻锰中毒大鼠纹状体多巴胺能神经元损伤,改善锰中毒大鼠的神经行为症状,减少α-Syn聚集,减少细胞凋亡,其可能的机制是通过促进TFEB核转位增强细胞自噬。

摘要： [目的]基于NLRP3炎症小体通路研究对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对锰神经毒性的干预作用。[方法]45只SD大鼠按体质量随机分为对照组、染锰组和低、中、高剂量PAS-Na组(L-PAS-Na组、M-PAS-Na组、H-PAS-Na组),每组9只。前8周对照组腹腔注射灭菌生理盐水,其余组给予MnCl_(2)·4H_(2)O 20 mg/kg,1次/天,5天/周;后6周对照组和染锰组腹腔注射生理盐水,L-PAS-Na组、M-PAS-Na组、H-PAS-Na组分别背部皮下注射PAS-Na 100 mg/kg、200 mg/kg、300 mg/kg,1次/天,5天/周。实验结束前1周大鼠进行Morris水迷宫试验,实验结束分离脑组织并用ICP-MS检测脑锰浓度,PCR检测Bax和Bcl2 mRNA表达水平,Wertern blotting及ELISA法检测NLRP3相关炎症因子。[结果]与对照组比较,染锰组大鼠海马锰浓度升高,Bax mRNA及Bax/Bcl2 mRNA表达升高,NLRP3、IL-18及IL-1β表达均升高,大鼠学习记忆能力下降(P<0.05或P<0.01)。与染锰组比较,L-PAS Na组、M-PAS-Na组、H-PAS-Na组海马的锰浓度随PAS-Na治疗剂量增加而降低,Bax mRNA及Bax/Bcl2 mRNA表达下降,NLRP3炎症受抑制,大鼠认知障碍改善(P<0.05或P<0.01)。[结论]锰暴露可能通过激活大鼠海马NLRP3炎症介导海马细胞凋亡,诱导认知障碍,PAS-Na可通过抑制NLRP3炎症介导的海马细胞凋亡改善锰所致认知障碍。

摘要： 目的 建立亚慢性锰中毒动物模型,初步探讨锰对大鼠神经行为学和海马组织氧化应激的影响及姜黄素对锰中毒大鼠神经毒性的保护作用.方法 于2019年7至12月,将80只SPF级雄性SD大鼠,按体重采用随机数字表法分为8组,分别为空白对照组,低、中、高剂量染锰组,低、中、高剂量姜黄素拮抗组及姜黄素组,每组10只大鼠.低、中、高剂量染锰组分别给予5、10和15 mg/kg四水氯化锰(MnCl2·4H2O)腹腔注射染毒,低、中、高剂量姜黄素拮抗组给予15 mg/kg MnCl2·4H2O腹腔注射染毒并经口分别给予100、200和400 mg/kg的姜黄素,姜黄素组经口给予400 mg/kg姜黄素.每周染毒5d,1次/d,连续染毒16周.染毒结束后对各组大鼠进行神经行为学测试(平衡木试验、水迷宫试验和避暗试验),取大鼠海马组织做病理学检查并检测其氧化应激指标.结果 平衡木试验结果显示,与空白对照组比较,中、高剂量染锰组大鼠平衡木评分均增高(P＜0.05);与高剂量染锰组比较,低、中、高剂量姜黄素拮抗组平衡木评分均降低(P＜0.05).水迷宫试验结果显示,与空白对照组比较,从第3天开始,中、高剂量染锰毒组逃避潜伏期延长(P＜0.05),各剂量染锰组穿环次数均降低(P＜0.05);与高剂量染锰组比较,从第3天开始,中、高剂量姜黄素拮抗组逃避潜伏期缩短、穿环次数增加(P＜0.05).避暗试验结果显示,与空白对照组比较,中、高剂量染锰组避暗试验错误次数增多(P＜0.05);与高剂量染锰组比较,中、高剂量姜黄素拮抗组避暗试验错误次数降低(P＜0.05).病理学检查可见,染锰组大鼠出现不同程度的神经细胞变性、坏死,细胞结构模糊不清且数量减少,姜黄素拮抗后上述现象改善.氧化应激指标结果显示,与空白对照组比较,中、高剂量染锰组大鼠海马组织超氧化物歧化酶活力降低、丙二醛含量增加(P＜0.05);与高剂量染锰组比较,中、高剂量姜黄素拮抗组超氧化物歧化酶活力增高、丙二醛含量减少(P＜0.05).结论 亚慢性锰暴露可致大鼠平衡功能、学习记忆能力下降,海马组织神经细胞损伤且处于氧化应激状态;姜黄素能提高锰中毒大鼠的平衡功能和学习记忆能力,改善锰暴露所致大鼠海马组织神经损害,对锰导致的神经毒性具有一定的保护作用.

摘要： [目的]探讨锰中毒对SH-SY5Y细胞线粒体自噬作用的影响。[方法]取对数生长期的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,予MnCl2处理24 h,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞中多巴胺(DA)的分泌量,蛋白免疫印迹法检测自噬标记蛋白LC3、线粒体分裂蛋白Drp1、线粒体融合蛋白Mfn1、Mfn2的表达。[结果]与正常对照组相比,MnCl2组多巴胺的分泌量显著减少(P<0.05),LC3-Ⅱ表达增加(P<0.05),Drp1表达降低(P<0.05),Mfn1及Mfn2表达增加(P<0.05)。[结论]锰中毒可显著降低SH-SY5Y细胞中多巴胺的分泌量,抑制线粒体的分裂并促进线粒体融合,导致线粒体自噬增多,这可能是锰中毒性帕金森综合征的病理机制之一。

摘要： [目的]探讨锰中毒对SH-SY5Y细胞线粒体自噬作用的影响.[方法]取对数生长期的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,予MnCl2处理24 h,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞中多巴胺(DA)的分泌量,蛋白免疫印迹法检测自噬标记蛋白LC3、线粒体分裂蛋白Drp1、线粒体融合蛋白Mfn1、Mfn2的表达.[结果]与正常对照组相比,MnCl2组多巴胺的分泌量显著减少(P<0.05),LC3-Ⅱ表达增加(P<0.05),Drp1表达降低(P<0.05),Mfn1及Mfn2表达增加(P<0.05).[结论]锰中毒可显著降低SH-SY5Y细胞中多巴胺的分泌量,抑制线粒体的分裂并促进线粒体融合,导致线粒体自噬增多,这可能是锰中毒性帕金森综合征的病理机制之一.

摘要： 背景:研究证明骨髓间充质干细胞可以治疗中枢神经系统疾病,具有进行自我更新和分化成多种神经细胞类型的功能,而且被证明可以在移植入动物模型脑后成功分化为多巴胺神经元.目的:观察移植的骨髓间充质干细胞对锰中毒大鼠行为学以及脑内多巴胺神经元的影响.方法:通过向 SD 大鼠腹腔内注射四水氯化锰构建锰中毒大鼠模型,将锰中毒大鼠随机分为骨髓间充质干细胞组和对照组,分别向锰中毒大鼠右侧纹状体内移植5 μL第3代人骨髓间充质干细胞悬液或等量PBS.移植1个月后对大鼠进行行为学评分.通过免疫荧光观察骨髓间充质干细胞的分化情况,用ELISA检测大鼠右侧纹状体内多巴胺、脑源性神经营养因子、胶质细胞源性神经营养因子的含量.结果与结论:移植后观察到骨髓间充质干细胞组较对照组行为学评分显著下降.移植后的骨髓间充质干细胞组脑内可见人类特异性细胞核/酪氨酸羟化酶和人类特异性细胞核/胶质细胞源性酸性蛋白双标阳性细胞,而对照组脑内未见此两类双标阳性细胞;骨髓间充质干细胞组多巴胺、脑源性神经营养因子、胶质细胞源性神经营养因子含量与对照组接近.这表明骨髓间充质干细胞可以改善锰中毒大鼠的行为学,可以分化为多巴胺神经元和星形胶质细胞.%BACKGROUND: Studies have shown that bone marrow mesenchymal stem cells (BMSCs) can treat central nervous system diseases. BMSCs have the function of self-renewal and differentiation into a variety of neural cell types. BMSCs with self-renewal and multi-directional differentiation abilities can successfully differentiate into dopaminergic neurons after transplantation into an animal model. OBJECTIVE: To observe the effect of transplanted BMSCs on behavior and dopaminergic neurons in rats with manganese poisoning. METHODS: Rat models of manganese poisoning were constructed by intraperitoneal injection of MnCl2?4H2O into Sprague-Dawley rats. The model rats were then randomly divided into two groups, BMSCs and phosphate buffered solution (PBS) control group, and 5 μL of passage 3 human BMSCs suspension or equivalent PBS was transplanted into the right striatum of the manganese poisoning rats. One month after transplantation, the rats were subjected to behavioral assessment. The differentiation of BMSCs was observed by immunofluorescence. The contents of dopamine, brain-derived neurotrophic factor, glial cell-derived neurotrophic factor in the right striatum of rats were detected by ELISA. RESULTS AND CONCLUSION: The behavioral score of the BMSCs treated group was significantly lower than that of the PBS control group after transplantation (P < 0.05). Double-labeled positive cells for human-specific nuclear antigen/tyrosine hydroxylase (hNUC/TH) and human-specific nuclear antigen/glial cell-derived acidic protein (hNUC/GFAP) were observed in the BMSCs treated group after transplantation. Meanwhile, hNUC/TH and hNUC/GFAP double-labeled positive cells were undetected in the PBS control group after transplantation. The expression levels of dopamine, brain-derived neurotrophic factor, glial cell-derived neurotrophic factor in the BMSCs treated group were higher than those in the PBS control group. This suggests that BMSCs can improve the behavior of manganese poisoning rats and can differentiate into dopaminergic neurons and astrocytes.

摘要： 背景：研究证明骨髓间充质干细胞可以治疗中枢神经系统疾病，具有进行自我更新和分化成多种神经细胞类型的功能，而且被证明可以在移植入动物模型脑后成功分化为多巴胺神经元。目的：观察移植的骨髓间充质干细胞对锰中毒大鼠行为学以及脑内多巴胺神经元的影响。方法：通过向SD大鼠腹腔内注射四水氯化锰构建锰中毒大鼠模型，将锰中毒大鼠随机分为骨髓间充质干细胞组和对照组，分别向锰中毒大鼠右侧纹状体内移植5μL第3代人骨髓间充质干细胞悬液或等量PBS。移植1个月后对大鼠进行行为学评分。通过免疫荧光观察骨髓间充质干细胞的分化情况，用ELISA检测大鼠右侧纹状体内多巴胺、脑源性神经营养因子、胶质细胞源性神经营养因子的含量。结果与结论：移植后观察到骨髓间充质干细胞组较对照组行为学评分显著下降。移植后的骨髓间充质干细胞组脑内可见人类特异性细胞核/酪氨酸羟化酶和人类特异性细胞核/胶质细胞源性酸性蛋白双标阳性细胞，而对照组脑内未见此两类双标阳性细胞；骨髓间充质干细胞组多巴胺、脑源性神经营养因子、胶质细胞源性神经营养因子含量与对照组接近。这表明骨髓间充质干细胞可以改善锰中毒大鼠的行为学，可以分化为多巴胺神经元和星形胶质细胞。

摘要： Objective To investigate the protective effect of vitamin E(VE) on the brain injury in rats with manganese poisoning.Methods Forty-eight Wistar rats were equally divided into three groups.Group A was intraperitoneally injected saline 30 mg/kg,group B was intraperitoneally injected manganese chloride 15 mg/kg and group C was intraperitoneally injected with VE 100 mg/kg on the basis of manganese poisoning,once a day for 18 days.The latent time of Morris water maze experiment and time crossing platform were compared among three groups.The cell apoptosis of hippocampus CA3 area was observed by immunohistochemical staining.Results The latent time was longer in group B than that in groups of A and C on the 3rd and 4th day of Morris water maze experiment (P＜0.05).The time crossing platform was less and cell apoptosis was more in group B than those in groups of A and C(P＜0.05 or P＜0.01).Conclusion VE has a protective effect on the brain injury of rats with manganese poisoning,improves the ability of learning and memory and reduces the cell apoptosis of hippocampus CA3 area.%目的 探讨维生素E对锰中毒大鼠脑损伤的保护作用.方法 48只Wistar大鼠随机均分为三组.自然组每天腹腔注射生理盐水30 mg/kg;锰中毒组每天腹腔注射氯化锰溶液15 mg/kg;维生素E组在锰中毒组基础上用纯净水稀释维生素E 100 mg/kg灌胃给药,每天1次,共18d.比较三组大鼠Morris水迷宫实验的潜伏期时间和空间探索的平台穿越次数,采用免疫组化尼氏染色观察大鼠脑海马CA3区细胞凋亡情况.结果 水迷宫实验第3、4天,锰中毒组潜伏期时间较自然组和维生素E组延长(P＜0.05).锰中毒组平台探索次数为(1.92±0.78)次,少于自然组的(3.94±1.35)次和维生素E组的(3.85±1.33)次(P＜0.05).锰中毒组凋亡细胞为(59.8±6.4)个,多于维生素E组的(15.8±5.5)个和自然组的(10.5±1.6)个(P＜0.01).结论 维生素E对锰中毒大鼠的脑部损伤有保护作用,提高大鼠的学习记忆能力,减少海马CA3区细胞凋亡.

摘要： 锰(Mn,Manganese)是机体必需的微量元素之一,但是过量的锰积累在大脑可引起运动障碍、肌张力增高、震颤麻痹等一系列帕金森综合征,并且呈不可逆进行性发展.目前国内外关于慢性锰中毒的机制尚不完全清楚,而锰中毒也没有特效的治疗方法,动物实验作为机理和防治研究的重要手段应用广泛,本文将近几年的锰中毒实验研究中动物模型的文献资料做综述.由于研究机制的多元化及探索治疗手段的多方向化，目前国内外对于锰中毒动物造模方式多样，选择的评价指标繁杂，也造成了某些学者的研究因为剂量、时问、甚至于选用的染毒试剂的不同而出现截然相反的结果。而对于某种特定动物的特定染毒方式的剂量和染毒时问并没有统一的标准，尤其是染毒后的诊断没有确切指标及严重程度分级标准。未来的研究应该旨在不仅努力精确定位机制潜在的损害及摸索治疗策略，更应该注意将实验动物的各项指标与人群结合，如模拟工人在劳动场所接触毒物的浓度及时问及对健康的损害效应等。

摘要： 目的：分析研究护理干预对锰中毒致神经衰弱患者的影响.方法：以2013年1月至2015年5月本院收治的56例锰中毒致神经衰弱患者为研究对象,随机分为对照组(28例)和实验组(28例),对照组给予常规神经衰弱用药治疗的同时给予常规护理的方法,实验组在对照组的基础上给予护理干预措施,观察两组的心理反应和病情变化.结果：实验组的相关心理反应和病情情况明显比对照组的更轻,实验组的总有效率明显比对照组的更高,且p＜0.05,具有统计学意义.结论：对慢性锰中毒致神经衰弱患者实施有效的护理干预,能明显缓解患者的身心健康.

摘要： 通过多年来对福建省云霄县枇杷生产冬季异常落叶的调查与叶片土壤分析,在云霄县元旦前后枇杷异常落叶是由锰中毒引起的.枇杷锰中毒的症状:初期枇杷叶片细胞间隙呈现黑褐色,在11月中下旬开始发生;随着症状发展,叶肉部分呈现黑褐色的小斑点,斑点逐渐扩大,从叶缘向离叶片主脉0.5cm处成列分布,有时呈条状或块状紫色分布,此为中期,在12月上中旬可以见到;最后叶片没有光泽、变黄脱落,枝条上保留的叶片变脆,一般在12月下旬到元旦开始出现落叶,此为后期.落叶以枇杷结果枝中部严重,发生严重的植株结果枝叶片脱落一半以上,剩下顶端6-8片叶片和基部1-2叶片,许多果农误认为是开花幼果期消耗大量营养和冬季低温造成落叶.落叶严重的植株严重影响果实脚大,在刮东北风时果实极易皱缩.生产上通过增施石灰和有机肥，清理果园积水、培土、扩穴改土、少用慎用含锰杀菌剂，可以有效控制枇杷锰中毒发生。

摘要： 目的：通过开展锰中毒监测工作,明确锰中毒职业病危害分布情况、危害程度及重点防控的行业和人群.方法：采取收集职业健康监护资料、企业基本情况、劳动者基本情况及职业病危害因素监测方法等.结论：锰及其无机化合物危害的的重点车间为电解车间和球磨车间,重点岗位为剥离和破料岗位,职业健康监护的重点人群为剥离工和破料工.建议 用人单位按照规范开展劳动者职业健康监护工作及强化企业职业病防治的责任与法律意识,定期开展工作场所职业病危害因素监测,改革生产工艺,加强管理,做好对劳动者职业病防治知识培训和宣传工作,提高劳动者自我保护意识,降低罹患职业病的风险.

摘要： 目的：应用光镜与透射电镜探讨锰对构成血-脑脊液屏障的脑脉络丛组织(choroid plexus,CP)的病理损伤作用以及在差异蛋白质组学技术基础上筛检CP与脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)中锰作用下的差异表达蛋白.方法：采用雄性SD大鼠(1.5月龄)进行腹腔注射无水氯化锰(6mg Mn/kg B·W)建立三个病程(30天、90天及90天后无处理观察30天)的锰中毒动物模型,分离其双侧侧脑室CP并提取CSF后,应用光镜与透射电镜观察锰所引起的CP病理形态学改变,同时应用蛋白质组学技术筛检出CP与CSF中锰毒性相关的差异表达蛋白.结果:病理形态学观察发现锰可引起CP上皮细胞发生不规则萎缩变小，微绒毛结构紊乱、缩短，胞浆内出现空泡，核质凝聚，线粒体结构破坏，细胞之间的紧密连接出现部分断裂或消失等。结论:锰可引起CP的细胞及亚细胞结构发生病理性损伤并表现为一定的时效性。

摘要： 目的：研究牛磺酸对锰致大鼠学习记忆能力减退的预防，治疗效应。方法：选取100只体重相近的SPF级雄性SD大鼠随机分为5组：A组：24周对照组；B组：24周牛磺酸治疗组；C组：12周染锰组；D组：12周对照组；E组：12周牛磺酸预防组。给予相应的干预措施。干预结束后，每组大鼠进行为期一周的定位航行实验测定大鼠学习记忆能力。结果：逃避潜伏期呈整体下降趋势。在进行为期2天的适应性训练后，各组大鼠的逃避潜伏期在第3，第4天差异显著，C组（28.85S，24.89S）明显高于D组（17.41S，14.40S）和E组（15.86S，12.55S），但比A组（40.99S，35.22S）低。从第5天开始，各组逃避潜伏期变化趋于平缓。D、E两组每天差别不大，A、B两组基本上每天高于其余三组。结论：染锰大鼠学习记忆能力下降，相比之下牛磺酸干预大鼠有较好的学习记忆能力，说明牛磺酸在一定程度上能拮抗锰对神经系统的毒性作用。另外年龄可能是影响大鼠测试成绩的因素。

摘要： 锰(manganese,Mn)是正常机体所必须的微量元素,分布于人体内的器官与组织中,对于维持人的生命活动发挥着重要的作用。但过量进入机体可导致锰中毒,引起多系统、多器官的损伤。本文研究了锰的毒性机制,可通过血脑屏障,导致神经系统退行性病变;研究证实,锰对多种雄性动物的生殖系统有损害作用;肝脏和肾脏也是锰毒作用的主要靶器官之一;锰也具有很高的心血管毒性。目前,随着生产工艺的改进和预防措施的加强,严重的职业性锰中毒虽已很少发生,但长期低剂量的锰暴露依然存在,其对接触者的潜在影响仍不可低估。因此,研究其毒性作用机制更好地保护人体健康具有很重要的意义。

摘要： [目的]为探讨锰暴露对机体血清多巴胺含量的影响. [方法]选择84名锰焊作业人员及84名对照人员,测定其血清多巴胺(DA)含量. [结果]锰暴露组DA含量高于对照组,差异有显著意义.DA与作业场所空气锰、尿锰呈现一定的剂量反应关系. [结论]血清多巴胺的测定可以作为锰中毒的早期敏感指标.

摘要： 目的：通过观察Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及活性钙调素含量变化,从钙平衡角度探讨牛磺酸对锰染毒大鼠神经毒性的影响. 方法：取SD健康雄性大鼠156只,随机分为对照组,10、15、20mg/kg3个剂量的染锰组和9个牛磺酸干预组,每组12只大鼠.干预12周后,开颅分离出大鼠纹状体,分别进行Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及锰、活性钙调素含量水平测定. 结果：染锰组和牛磺酸干预组纹状体锰含量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);10mg/kg锰染毒组的活性CaM含量较对照组为高(p<0.05),150mg,200mg/kg的牛磺酸干预对10mg/kg锰染毒大鼠纹状体活性CaM含量有调节作用,差异有统计学意义(P<0.05);染锰组大鼠纹状体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性水平均低于对照组(P<0.05),150mg/kg牛磺酸对10mg/kg染锰组大鼠纹状体Na+-K+-ATP酶活性水平增加有统计学意义(P<0.05),150,200mg/kg牛磺酸分别对15,10mg/kg染锰组大鼠纹状体Ca2+-Mg2+-ATP酶活性水平增加有统计学意义(P<0.05). 结论：锰可降低大鼠纹状体中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,对钙调素的影响与锰的剂量有关,牛磺酸一定程度上可对Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及钙调素异常变化发挥调节作用.

摘要： 目的：通过观察Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及活性钙调素含量变化,从钙平衡角度探讨牛磺酸对锰染毒大鼠神经毒性的影响. 方法：取SD健康雄性大鼠156只,随机分为对照组,10、15、20mg/kg3个剂量的染锰组和9个牛磺酸干预组,每组12只大鼠.干预12周后,开颅分离出大鼠纹状体,分别进行Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及锰、活性钙调素含量水平测定. 结果：染锰组和牛磺酸干预组纹状体锰含量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);10mg/kg锰染毒组的活性CaM含量较对照组为高(p<0.05),150mg,200mg/kg的牛磺酸干预对10mg/kg锰染毒大鼠纹状体活性CaM含量有调节作用,差异有统计学意义(P<0.05);染锰组大鼠纹状体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性水平均低于对照组(P<0.05),150mg/kg牛磺酸对10mg/kg染锰组大鼠纹状体Na+-K+-ATP酶活性水平增加有统计学意义(P<0.05),150,200mg/kg牛磺酸分别对15,10mg/kg染锰组大鼠纹状体Ca2+-Mg2+-ATP酶活性水平增加有统计学意义(P<0.05). 结论：锰可降低大鼠纹状体中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,对钙调素的影响与锰的剂量有关,牛磺酸一定程度上可对Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及钙调素异常变化发挥调节作用.

摘要： 本发明公开了一种抗水中毒钴离子掺杂锰钾矿催化剂及其制备方法与应用，属于催化剂技术领域。该催化剂的主要活性组分包括锰钾矿载体及负载在锰钾矿载体内部的金属离子钴，外来金属离子钴与锰钾矿载体中锰原子之间的物质的量比为(0.01～0.5):1。其制备方法为取高锰酸钾、钴盐及酸在50～100°C的密闭条件下反应6～24h制得。本发明制备的催化剂在相对湿度为3％的水汽反应条件下，催化氧化苯效率在10h内均保持在75％以上。

摘要： 本发明涉及烟气脱硝催化剂制备技术领域技术领域，尤其为一种抗碱金属中毒低温锰基SCR脱硝催化剂及其制备方法，包括低温锰基SCR脱硝催化剂的制备方法、碱金属中毒低温锰基SCR脱硝催化剂的制备方法和抗碱金属中毒低温锰基SCR脱硝催化剂的预处理方法，通过碱金属中毒低温锰基SCR脱硝催化剂的制备方法制备的催化剂在低温、负载一定量钾盐或钠盐为主要特性的应用环境中具有高效催化还原NOx的性能，从而适应高碱金属含量燃料，达到延长催化剂寿命和提高使用安全性的目的，通过SO2气氛预处理能够提升氮氧化物的转化率，有利于烟气脱硝保护环境，在150°C达到80％以上的转化率同时具备抗碱金属中毒和抗二氧化硫中毒的性能，有利于延长催化剂的使用寿命。

摘要： 本发明公开了一种抗水中毒钴离子掺杂锰钾矿催化剂及其制备方法与应用，属于催化剂技术领域。该催化剂的主要活性组分包括锰钾矿载体及负载在锰钾矿载体内部的金属离子钴，外来金属离子钴与锰钾矿载体中锰原子之间的物质的量比为(0.01～0.5):1。其制备方法为取高锰酸钾、钴盐及酸在50～100°C的密闭条件下反应6～24h制得。本发明制备的催化剂在相对湿度为3％的水汽反应条件下，催化氧化苯效率在10h内均保持在75％以上。

摘要： 本发明属于环境保护领域，适用于锅炉烟气以及工业尾气处理，具体涉及一种低温锰基催化剂抗中毒的脱硝系统。所述脱硝系统包括依次连接的除尘器、催化氧化器、脱硫设备、脱硝设备和烟囱。在所述催化氧化器（2）中放置至少一层催化氧化剂（6），所述催化氧化剂（6）能够将烟气中的NO氧化成NO

摘要： 本发明公开一种有效改善锰中毒烟叶质量的烤烟烘烤方法，包括采收适熟且具有锰中毒症状的烟叶并编竿；将已编杆的烟叶装入烤房；将装炉后的烟叶进行烘烤，经过变黄期、定色期和干筋期，即可得到烘烤后的烟叶。本发明针对锰中毒烟叶的特点，通过烘烤过程中温、湿度及烘烤时间的优化组合，降低现有烘烤方法对于锰中毒烟叶烘烤的限制性，解决了烟叶锰中毒引起烤烟叶片产生棕色化反应的问题，能有效提升上等烟比例、均价以及烤后烟叶的感官评吸质量，从而提高锰中毒烟叶的烤后质量，显著减少烟农的损失，具有工艺简单、容易操作、改善效果显著的特点。

摘要： 本发明公开了一种Kir6.2‑SUR1作为治疗锰中毒性帕金森疾病的药物靶点的应用，属于生物医学技术技术领域。本申请的发明人经过研究发现，Kir6.2‑SUR1可以作为治疗锰中毒性帕金森疾病的药物靶点，为锰暴露造成的神经退行性疾病的精准预防和治疗提供新的药物靶点和思路，为环境锰暴露风险评估和管理提供理论依据，在开发治疗锰中毒性帕金森疾病的药物中具有重要意义。

摘要： 本发明公开一种有效改善锰中毒烟叶质量的烤烟烘烤方法，包括采收适熟且具有锰中毒症状的烟叶并编竿；将已编杆的烟叶装入烤房；将装炉后的烟叶进行烘烤，经过变黄期、定色期和干筋期，即可得到烘烤后的烟叶。本发明针对锰中毒烟叶的特点，通过烘烤过程中温、湿度及烘烤时间的优化组合，降低现有烘烤方法对于锰中毒烟叶烘烤的限制性，解决了烟叶锰中毒引起烤烟叶片产生棕色化反应的问题，能有效提升上等烟比例、均价以及烤后烟叶的感官评吸质量，从而提高锰中毒烟叶的烤后质量，显著减少烟农的损失，具有工艺简单、容易操作、改善效果显著的特点。

摘要： 本发明涉及一种缓解鸡锰中毒症状的饲料的制备方法及使用方法。制备方法包括以下步骤：将蓝藻超声破碎，得到蓝藻破碎液；向蓝藻破碎液中添加终浓度为30g/L氯化锰溶液，在厌氧条件发酵，得到蓝藻发酵液；将嗜酸乳杆菌粉末置于MRS液体培养基中进行活化，得到活化液；制备蓝藻发酵混合液；向蓝藻发酵混合液中接入活化液，制得发酵液；将发酵液与玉米、小米、高粱、豆饼混合均匀；所述发酵液、玉米、小米、高粱、豆饼的质量比为35∶30∶10∶14∶11，获得饲料。本发明所述的饲料一方面可以充足的保证鸡等家禽动物生长所需的锰元素；另一方面，可以缓解鸡锰中毒症状，显著提高鸡的生长速度降低由锰中毒引起的死亡率。

摘要： 本发明涉及一种缓解鸡锰中毒症状的饲料的制备方法及使用方法。制备方法包括以下步骤：将蓝藻超声破碎，得到蓝藻破碎液；向蓝藻破碎液中添加终浓度为50g/L氯化锰溶液，在厌氧条件发酵，得到蓝藻发酵液；将嗜酸乳杆菌粉末置于MRS液体培养基中进行活化，得到活化液；制备蓝藻发酵混合液；向蓝藻发酵混合液中接入活化液，制得发酵液；将发酵液与玉米、小米、高粱、豆饼混合均匀；所述发酵液、玉米、小米、高粱、豆饼的质量比为35∶30∶10∶14∶11，获得饲料。本发明所述的饲料一方面可以充足的保证鸡等家禽动物生长所需的锰元素；另一方面，可以缓解鸡锰中毒症状，显著提高鸡的生长速度降低由锰中毒引起的死亡率。

摘要： 本实用新型公开了一种慢性锰中毒病人身体机能恢复辅助装置，包括基座，所述基座顶部的一侧通过螺栓固定安装有座椅本体，所述基座上还通过轴承活动连接有转盘，所述侧板的中部贯穿有圆筒，所述圆筒中贯穿有训练杆，所述机架上纵向开设有和训练杆相对应的条形通孔，所述A段的端部通过钢索连接有手柄，所述B段上设置有外螺纹，所述B段上螺纹连接有螺母，所述螺母和圆筒之间的B段外套接有弹簧，所述B段的端部通过销轴活动连接有踏板。在弹簧的作用下，手臂在拉动手柄时会有一定的弹性阻力，达到锻炼手臂的作用，踩踏过程中腿部会受到一定的阻力，达到锻炼腿部的效果，达到很好的四肢恢复锻炼效果。