血管紧张素Ⅰ

摘要： 目的建立同时测定血浆中血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(Aldo)的液相色谱串联质谱(LCMS/MS)法。方法将200μL血浆和温育液在37°C温育3 h后,加入同位素内标,用固相萃取法提取各激素。通过LCMS/MS分析AngⅠ、AngⅡ和Aldo,最终用标准曲线定量。结果AngⅠ、AngⅡ和Aldo的线性范围分别为0.2~50.0、0.002~0.500、0.02~5.00 ng/mL,定量限(LOQ)为0.2、0.002、0.02 ng/mL。3种分析物的回收率在91%~103%之间。方法灵敏度高、重现性好,变异系数(CV)分别为1.4%~4.6%(AngⅠ)、2.1%~5.1%(AngⅡ)、2.4%~5.2%(Aldo)。健康人血浆中AngⅠ、AngⅡ、Aldo的浓度范围分别为1.4~11.8、0.003~0.016、0.02~0.20 ng/mL。方法无明显基质效应和携带污染。结论建立了一种可同时准确、快速测定血浆AngⅠ、AngⅡ和Aldo的LC-MS/MS方法。

摘要： 血管紧张素转换酶(ACE)通过裂解血管紧张素Ⅰ产生血管紧张素Ⅱ来调节血压。在大脑中,ACE在纹状体组织中尤其丰富,但目前对ACE在纹状体回路中的功能仍知之甚少。研究人员发现ACE降解小鼠伏隔核中一种非常规的脑啡肽七肽Met-enkephalin Arg-Phe。ACE抑制增强了Met-enkephalin Arg-Phe对mu阿片受体的激活,导致谷氨酸释放到表达Drd1多巴胺受体的中型多棘投射神经元上受到长期抑制,这种抑制是细胞类型特异性的。系统性ACE抑制在本质上并不是有益的,但降低了芬太尼给药引起的条件性位置偏好,并增强了互惠的社会互动。该研究结果提出了一个诱人的前景,即中枢ACE抑制可以增强内源性阿片类药物信号的临床获益,同时降低成瘾风险。

摘要： 目的:建立液相色谱串联质谱法检测人血浆中的血管紧张素Ⅰ,并探讨不同抗凝剂对检测结果的影响.方法:采集2018年7月在北京安贞医院住院的20例心血管疾病患者的EDTA抗凝血浆、枸橼酸钠抗凝血浆和血清.利用TSQ quantum ultra三重四极杆质谱仪,在正离子电喷雾条件下,质谱检测模式为选择反应监控,液相系统为Uhimate 3000 UPLC,流动相是含甲酸0.1％的水相和甲醇,流速为0.3 mL/min,5 min梯度,用蛋白沉淀法进行样本前处理,检测样本中的血管紧张素Ⅰ水平.并评价该方法的线性范围、灵敏度、精密度、提取回收率和基质效应等性能.结果:该方法的定量检出下限是0.2μg/L,线性范围为0.2～ 50μg/L,批内和批间准确度和精密度变异系数均＜15％.提取回收率在83.7％～106.9％,基质效应在82.4％～93.0％.不同抗凝剂对血管紧张素Ⅰ检测结果是有影响的,其中EDTA抗凝血浆、枸橼酸钠抗凝血浆和血清中血管紧张素Ⅰ浓度分别为(299.2±113.6)、(26.65±11.10)和(51.48± 12.99) ng/L,差异有统计学意义(P＜0.0001).结论:建立了检测人血浆中的血管紧张素Ⅰ的液相色谱串联质谱法,该方法色谱梯度时间短,前处理简单易操作.

摘要： 目的 探讨观察中老年原发性高血压患者血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、促肾上腺皮质激素(ACTH)及促甲状腺激素(TSH)的检测结果.方法 收集整理我院心血管病科、内分泌科、泌尿外科于2016年6月至2018年12月收治的100例中老年原发性高血压患者将其作为A组,并选取同期接受健康体检的100例中老年健康者将其作为B组;两组均进行血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、促肾上腺皮质激素(ACTH)及促甲状腺激素(TSH)的检测;观察对比两组患者各指标水平差异以及A组各年龄段的指标水平差异.结果 A组AngⅠ、AngⅡ、ALD、ACTH均显著高于B组,差异具有统计学意义(P0.05).结论 AngⅠ、AngⅡ、ALD、ACTH可作为检测中老年原发性高血压患者的诊断指标.

摘要： 目的:观察神经调节蛋白-1(NRG-1)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心室重构、心功能和循环肾素 血管紧张素系统(RAS)的影响.方法:将成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、NRG-1组.模型组和NRG-1组结扎冠状动脉左前降支建立AMI大鼠模型,假手术组只开胸不结扎.造模成功后2h内,NRG-1组经尾静脉注射NRG-1(10 μg/kg),假手术组和模型组尾静脉注射等量生理盐水,连续7d.用MPA心功能分析系统测定左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室压力上升的最大变化速率(+dp/dtmax)、左室压力下降的最大变化速率(-dp/dtmax),苏木精-伊红(HE)染色和Masson染色观察心肌组织形态学改变,计算心肌胶原容积分数(CVF),酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清血管紧张素(Ang)Ⅰ、AngⅡ水平.结果:与假手术组相比,模型组LVSP、-dp/dtmax降低,LVEDP升高,出现严重心肌纤维化及炎症程度评分、CVF和血清AngⅠ、AngⅡ浓度明显升高,差异均有统计学意义(P≥0.05或P＜0.01).与模型组比较,NRG-1组大鼠LVSP、-dp/出dtmax显著升高(P＜0.05或P＜0.01),LVEDP显著降低(P≥0.01),心肌纤维化明显减轻,CVF、AngⅠ、AngⅡ浓度明显降低(P≥0.05或P＜0.01).结论:NRG-1可通过抑制循环RAS活性抑制AMI大鼠心室重构,改善心功能.%Objective:To investigate the influence of neuregulin-1(NRG-1) on ventricular remolding,heart function and the main components of circulating renin-angiotensin-system(RAS) in a rat model of acute myocardial infarction(AMI).Methods:SD rats were randomly divided into the sham group,the model group and the NRG-1 group.Rat models of AMI were established by ligation of the left anterior descending coronary artery in all groups except for the sham group.After 2 hours of modeling,the rats in the NRG-1 group were injected with NRG-1(10 μg/kg) via caudal vein for 7 days,and rats in the sham group and the model group received equal volume of saline.The heart function of the rats was measured by MPA cardiac function analysis system.Myocardial morphology was observed by HE staining.The myocardial fibrosis and collagen volume fraction(CVF) were observed by Masson staining.Serum levels of angiotensin Ⅰ (Ang Ⅰ) and angiotensin Ⅱ (Ang Ⅱ) were detected by enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA).Results:Compared with the sham group,the left ventricular systolic pressure(LVSP),and left ventricular pressure decrease maximum rate(-dp/dtmax) were markedly decreased in model group,while the left ventricular end diastolic pressure(LVEDP) was increased significantly(P≥0.01).The LVSP,and-dp/dtmax were elevated,while the LVEDP was declined notably by administrationof NRG-1(P＜0.01).We noticed that model group rats exhibited more severe myocardial fibrosis and inflammatory cell infiltration by HE staining,but reversed by treatment of NRG-1.Moreover,the CVF and the serum levels of Ang Ⅰ and Ang Ⅱ in NRG-1 group were significantly lower than those in the model group (P ＜0.05).Conclusion:NRG-1 inhibited ventricular remodeling and improved heart function through suppressing the activity of RAS.

摘要： 目的:探讨丁苯酞软胶囊联合重复经颅磁刺激(rTMS)对血管性痴呆(VaD)患者血清血管紧张素(Ang)-Ⅰ、基质金属蛋白酶(MMP)-9水平变化的影响.方法:选取2015年9月-2017年6月我院收治的111例VaD患者,按随机数字表法分为观察组56例与对照组55例.常规治疗基础上,对照组给予丁苯酞软胶囊(200mg,tid)治疗,观察组在对照组基础上联合rTMS治疗.比较两组临床疗效、治疗前后血清Ang-Ⅰ、MMP-9水平,统计两组治疗期间不良反应发生情况.结果:观察组治疗总有效率为92.86％,高于对照组的80.00％(P＜0.05);治疗前两组血清Ang-Ⅰ、MMP-9水平比较差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后两组血清Ang-Ⅰ、MMP-9水平较治疗前降低,差异有统计学意义(P＜0.05),且观察组治疗后血清Ang-Ⅰ、MMP-9水平低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:丁苯酞软胶囊联合rTMS治疗VaD疗效显著,可有效降低血清Ang-Ⅰ、MMP-9水平,安全性好.

摘要： 目的 综合评估血管紧张素I转换酶(ACE)插入/缺失(I/D)遗传变异与中国人群2型糖尿病肾病(T2DN) 发病风险的关系.方法 应用中国知网(CNKI)及万方数据知识服务平台检索相关文献,截止日期2016年6月1日. 运用Review Manager 5.0研究数据进行统计分析,以合并OR值及相应95%置信区间(95%CI)评估ACE基因I/D多态 与T2DN的发病风险.结果 依据纳入、排除标准,共29篇文献4 357例研究对象,包括2 208例T2DN患者和2 149 例2型糖尿病且无DN者纳入本研究.Meta分析显示,与ACE基因I/D多态I等位基因相比,D等位基因可显著增加 T2DM患者发生DN的风险,OR值及相应95%CI为1.44(1.25,1.66);基因型分析显示,在显性和隐性遗传模型下, ACE基因I/D多态位点与中国人群DN发病风险显著相关,相对发病风险的OR及相应95%CI为1.42(1.15,1.76)和 1.75(1.46,2.10).Begg′s检验显示,所纳入研究数据不存在明显发表偏倚.结论 ACE基因I/D多态性与T2DN 发病风险密切相关,D等位基因可能是2型糖尿病患者发生DN的危险遗传因素.%Objective To systematically assess the relation between angiotensin-I converting enzyme(ACE) gene insertion/deletion (I/D) variation and type 2 diabetic nephropathy (T2DN) onset risk among Chinese population.Methods The related literatures were retrieved from the China National Knowledge Infrastructure (CNKI) and Wanfang Data until June 1st,2016.The RevMan 5.0 was used to conduct the statistical analysis.The merge OR value and corresponding 95% confidence interval(95%CI) were used to assess ACE gene I/D polymorphism and T2DN onset risk.Results Totally 29 papers with 4 357 subjects were included according to the inclusion and exclusion standard,including 2 208 cases of DN and 2 149 cases of T2DM without DN.Meta analysis showed that compared with ACE gene I/D polymorphism I allele,D allele could significantly increase the risk of T2DM patients suffering from DN,the OR value and corresponding 95%CI were 1.44(1.25,1.66);the gene analysis showed that ACE gene I/D polymorphism loci were significantly correlated with DN onset risk in the Asian population.The corresponding relative onset risk OR and 95%CI were 1.42(1.15,1.76) and 1.75(1.46,2.10) in the dominant and recessive genetic model.The Begg′s test showed that the included data had no obvious publication bias existence.Conclusion ACE gene I/D polymorphism is closely correlated with the onset risk of T2DN,and D allele might be a risk genetic factor for DN occurrence in the patients with T2DM.

摘要： 血浆肾素活性(PRA)作为继发性高血压最重要的实验室筛查项目之一,对鉴别原发性与继发性醛固酮增多症有重要意义.为更好地开展PRA测量的标准化工作,给临床提供准确可比的检验结果,该文系统地阐述了肾素的理化特性与临床应用、各种测量方法的性能与优劣、测量标准化的现状与问题,指明了探寻PRA标准化的路径.

摘要： 氨基酸分析是一种传统的多肽和蛋白质定量分析方法,通常通过柱前或柱后衍生的方式进行；而同位素稀释质谱法作为一种计量权威方法,已经被广泛地应用到无机及有机化合物的计量研究中.

摘要： 氨基酸分析是一种传统的多肽和蛋白质定量分析方法,通常通过柱前或柱后衍生的方式进行；而同位素稀释质谱法作为一种计量权威方法,已经被广泛地应用到无机及有机化合物的计量研究中.

摘要： 氨基酸分析是一种传统的多肽和蛋白质定量分析方法,通常通过柱前或柱后衍生的方式进行；而同位素稀释质谱法作为一种计量权威方法,已经被广泛地应用到无机及有机化合物的计量研究中.

摘要： 目的：观察通心络对实验性糖尿病大鼠血浆、肾脏、心脏和腹主动脉组织血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ的影响。方法 选取健康雄性SD大鼠30只,体质量160~200g,大鼠适应性饲养5d、禁食18h后,随机数字表法分为糖尿病模型组20只和正常对照组10只。用链脲佐菌素(60mg/kg,一次性腹腔注射)诱导糖尿病模型。3d后测定尾静脉末梢血糖≥16.7mmol/L,尿糖强阳性者为诱导糖尿病模型成功。将造模成功的大鼠适应性饲养1周后,再随机分成糖尿病通心络治疗组10只:通心络直接溶于蒸馏水,1.0g/(kg·d)、糖尿病未治疗组10只。糖尿病未治疗组和正常对照组均以同一时间同等剂量蒸馏水一次灌胃。在实验第8周取血并取肾、心脏及腹主动脉,采用放射免疫分析法测定血浆和各组织匀浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ水平。结果 (1)第8周时,糖尿病未治疗组血浆、肾脏、心室肌和腹主动脉组织匀浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ水平较正常对照组明显升高[血管紧张素Ⅰ(14.77±0.54)μg/L,(10.31±0.37)μg/L;(5.65±1.06)ng/kg,(3.73±0.28)ng/kg;(3.99±0.34)ng/kg,(2.72±0.34)ng/kg;(13.05±1.29),(5.00±0.29)ng/kg;血管紧张素Ⅱ(669.61±38.15)μg/L,(471.08±23.47)ng/L;(6.36±1.81)ng/kg,(2.64±0.25)ng/kg;(3.84±0.59)ng/kg,(2.49±0.15)ng/kg;(12.52±1.95)ng/kg,(4.37±0.19)

摘要： 目的：观察通心络对实验性糖尿病大鼠血浆、肾脏、心脏和腹主动脉组织血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ的影响。方法 选取健康雄性SD大鼠30只,体质量160~200g,大鼠适应性饲养5d、禁食18h后,随机数字表法分为糖尿病模型组20只和正常对照组10只。用链脲佐菌素(60mg/kg,一次性腹腔注射)诱导糖尿病模型。3d后测定尾静脉末梢血糖≥16.7mmol/L,尿糖强阳性者为诱导糖尿病模型成功。将造模成功的大鼠适应性饲养1周后,再随机分成糖尿病通心络治疗组10只:通心络直接溶于蒸馏水,1.0g/(kg·d)、糖尿病未治疗组10只。糖尿病未治疗组和正常对照组均以同一时间同等剂量蒸馏水一次灌胃。在实验第8周取血并取肾、心脏及腹主动脉,采用放射免疫分析法测定血浆和各组织匀浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ水平。结果 (1)第8周时,糖尿病未治疗组血浆、肾脏、心室肌和腹主动脉组织匀浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ水平较正常对照组明显升高[血管紧张素Ⅰ(14.77±0.54)μg/L,(10.31±0.37)μg/L;(5.65±1.06)ng/kg,(3.73±0.28)ng/kg;(3.99±0.34)ng/kg,(2.72±0.34)ng/kg;(13.05±1.29),(5.00±0.29)ng/kg;血管紧张素Ⅱ(669.61±38.15)μg/L,(471.08±23.47)ng/L;(6.36±1.81)ng/kg,(2.64±0.25)ng/kg;(3.84±0.59)ng/kg,(2.49±0.15)ng/kg;(12.52±1.95)ng/kg,(4.37±0.19)

摘要： 目的：观察通心络对实验性糖尿病大鼠血浆、肾脏、心脏和腹主动脉组织血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ的影响。方法 选取健康雄性SD大鼠30只,体质量160~200g,大鼠适应性饲养5d、禁食18h后,随机数字表法分为糖尿病模型组20只和正常对照组10只。用链脲佐菌素(60mg/kg,一次性腹腔注射)诱导糖尿病模型。3d后测定尾静脉末梢血糖≥16.7mmol/L,尿糖强阳性者为诱导糖尿病模型成功。将造模成功的大鼠适应性饲养1周后,再随机分成糖尿病通心络治疗组10只:通心络直接溶于蒸馏水,1.0g/(kg·d)、糖尿病未治疗组10只。糖尿病未治疗组和正常对照组均以同一时间同等剂量蒸馏水一次灌胃。在实验第8周取血并取肾、心脏及腹主动脉,采用放射免疫分析法测定血浆和各组织匀浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ水平。结果 (1)第8周时,糖尿病未治疗组血浆、肾脏、心室肌和腹主动脉组织匀浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ水平较正常对照组明显升高[血管紧张素Ⅰ(14.77±0.54)μg/L,(10.31±0.37)μg/L;(5.65±1.06)ng/kg,(3.73±0.28)ng/kg;(3.99±0.34)ng/kg,(2.72±0.34)ng/kg;(13.05±1.29),(5.00±0.29)ng/kg;血管紧张素Ⅱ(669.61±38.15)μg/L,(471.08±23.47)ng/L;(6.36±1.81)ng/kg,(2.64±0.25)ng/kg;(3.84±0.59)ng/kg,(2.49±0.15)ng/kg;(12.52±1.95)ng/kg,(4.37±0.19)

摘要： 目的：观察通心络对实验性糖尿病大鼠血浆、肾脏、心脏和腹主动脉组织血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ的影响。方法 选取健康雄性SD大鼠30只,体质量160~200g,大鼠适应性饲养5d、禁食18h后,随机数字表法分为糖尿病模型组20只和正常对照组10只。用链脲佐菌素(60mg/kg,一次性腹腔注射)诱导糖尿病模型。3d后测定尾静脉末梢血糖≥16.7mmol/L,尿糖强阳性者为诱导糖尿病模型成功。将造模成功的大鼠适应性饲养1周后,再随机分成糖尿病通心络治疗组10只:通心络直接溶于蒸馏水,1.0g/(kg·d)、糖尿病未治疗组10只。糖尿病未治疗组和正常对照组均以同一时间同等剂量蒸馏水一次灌胃。在实验第8周取血并取肾、心脏及腹主动脉,采用放射免疫分析法测定血浆和各组织匀浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ水平。结果 (1)第8周时,糖尿病未治疗组血浆、肾脏、心室肌和腹主动脉组织匀浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ水平较正常对照组明显升高[血管紧张素Ⅰ(14.77±0.54)μg/L,(10.31±0.37)μg/L;(5.65±1.06)ng/kg,(3.73±0.28)ng/kg;(3.99±0.34)ng/kg,(2.72±0.34)ng/kg;(13.05±1.29),(5.00±0.29)ng/kg;血管紧张素Ⅱ(669.61±38.15)μg/L,(471.08±23.47)ng/L;(6.36±1.81)ng/kg,(2.64±0.25)ng/kg;(3.84±0.59)ng/kg,(2.49±0.15)ng/kg;(12.52±1.95)ng/kg,(4.37±0.19)

摘要： 目的：观察通心络对实验性糖尿病大鼠血浆、肾脏、心脏和腹主动脉组织血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ的影响。方法 选取健康雄性SD大鼠30只,体质量160~200g,大鼠适应性饲养5d、禁食18h后,随机数字表法分为糖尿病模型组20只和正常对照组10只。用链脲佐菌素(60mg/kg,一次性腹腔注射)诱导糖尿病模型。3d后测定尾静脉末梢血糖≥16.7mmol/L,尿糖强阳性者为诱导糖尿病模型成功。将造模成功的大鼠适应性饲养1周后,再随机分成糖尿病通心络治疗组10只:通心络直接溶于蒸馏水,1.0g/(kg·d)、糖尿病未治疗组10只。糖尿病未治疗组和正常对照组均以同一时间同等剂量蒸馏水一次灌胃。在实验第8周取血并取肾、心脏及腹主动脉,采用放射免疫分析法测定血浆和各组织匀浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ水平。结果 (1)第8周时,糖尿病未治疗组血浆、肾脏、心室肌和腹主动脉组织匀浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ水平较正常对照组明显升高[血管紧张素Ⅰ(14.77±0.54)μg/L,(10.31±0.37)μg/L;(5.65±1.06)ng/kg,(3.73±0.28)ng/kg;(3.99±0.34)ng/kg,(2.72±0.34)ng/kg;(13.05±1.29),(5.00±0.29)ng/kg;血管紧张素Ⅱ(669.61±38.15)μg/L,(471.08±23.47)ng/L;(6.36±1.81)ng/kg,(2.64±0.25)ng/kg;(3.84±0.59)ng/kg,(2.49±0.15)ng/kg;(12.52±1.95)ng/kg,(4.37±0.19)

摘要： 本发明公开了血管紧张素、血管紧张素醋酸盐的制备方法。该血管紧张素的制备方法包括下述步骤：采用高效液相反相色谱法将血管紧张素粗品溶液依次进行反相纯化、反相脱盐，即可；高效液相反相色谱法的填料为苯乙烯‑二乙烯基苯(PS‑DVB)共聚物。本发明将反相纯化和反相脱盐联用，设计出聚合物填料苯乙烯‑二乙烯基苯的最新应用，可以大批量制备血管紧张素和血管紧张素醋酸盐。

摘要： 本发明公开一种短肽及其衍生物作为模板分子的应用及基于印迹技术制备血管紧张素合成受体的方法。所述模板分子包括血管紧张素Ⅱ的氮端或碳端的任何一段肽键及其衍生物、或血管紧张素Ⅰ的氮端或碳端的任何一段肽键及其衍生物中的一种。所述应用是以上述模板分子印迹用于制备血管紧张素合成受体。血管紧张素受体由模板分子、功能单体、交联剂和表面活性剂等按一定比例混合，加入引发剂后聚合制备。该受体生物相容性好，可高选择性地捕获中和血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅰ，阻断血管紧张素Ⅱ与血管紧张素受体（AT1）以及血管紧张素Ⅰ与血管紧张素转换酶（ACE）作用，从而达到控制血压的目的。该受体也可用于血管紧张素Ⅰ或Ⅱ的分离富集及测定。

摘要： 本发明所提供的组合物可用于治疗一种肾素—血管紧张素醛固酮系统相关疾病。组合物包括肾素—血管紧张素醛固酮系统抑制剂和硫辛酸化合物，以及其他可用治疗患者高血压，中风，代谢综合征，或其他肾素—血管紧张素醛固酮系统相关的疾病的治疗药剂。该组合物也有助于改善患者的血管舒张，降低蛋白尿，降低胰岛素抵抗。本发明还提供了利用本发明的组合物进行治疗的药物组合物和方法。

摘要： 本发明涉及免疫学检测技术领域，尤其涉及人工修饰的血管紧张素II及血管紧张素II酶标记物。本发明提供了人工修饰血管紧张素II，其在血管紧张素II的N端或C端修饰有X(G

摘要： 本发明涉及一种液相色谱串联质谱法同时测定干血滤纸片中血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量，属于医学检测领域，本发明采用液相色谱质谱联用仪进行检测，以以AngⅠ、AngⅡ、ALD的标准工作液与内标工作液浓度的比值为横坐标，各自标准工作液与内标工作液的色谱图峰面积比值为纵坐标绘制标准曲线。需要检测待测样品时使用液相色谱质谱联用仪测出待测样品峰面积，然后通过S1步骤的标准曲线进行定量，计算出待测样品中AngⅠ、AngⅡ、ALD的含量。本发明方法所采用的前处理方法简单、便捷、耗时短、所需采血量较少，且可以同时检测三种物质。

摘要： 本发明涉及一种血管紧张素I氨基酸片段的衍生物，选自本发明提供的14种序列中的任一种；本发明还涉及一种血管紧张素I抗原，该抗原由上述血管紧张素I氨基酸片段的衍生物与活化载体反应制得；以该抗原接种健康动物可以获得血管紧张素I抗体，利用该血管紧张素I抗体可以实现血管紧张素I的高效检测。

摘要： 本发明涉及一种血管紧张素II氨基酸片段的衍生物，其序列选自：a)Cys-R-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe；b)Cys-R-Tyr-Ile-His-Pro-Phe；c)Cys-R-Ile-His-Pro-Phe；d)Cys-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe；e)Cys-Tyr-Ile-His-Pro-Phe；以及f)Cys-Ile-His-Pro-Phe；本发明还涉及一种血管紧张素II抗原，该抗原由上述血管紧张素II氨基酸片段的衍生物与活化载体反应制得；以该抗原接种健康动物可以获得血管紧张素II抗体，利用该血管紧张素II抗体可以实现血管紧张素II的高效检测。

摘要： 本发明公开了血管紧张素、血管紧张素醋酸盐的制备方法。该血管紧张素的制备方法包括下述步骤：采用高效液相反相色谱法将血管紧张素粗品溶液依次进行反相纯化、反相脱盐，即可；高效液相反相色谱法的填料为苯乙烯-二乙烯基苯(PS-DVB)共聚物。本发明将反相纯化和反相脱盐联用，设计出聚合物填料苯乙烯-二乙烯基苯的最新应用，可以大批量制备血管紧张素和血管紧张素醋酸盐。

摘要： 本发明是关于治疗征候的方法，所述征候确定受到AT1调节效果的抑制作用影响，但仍维持血管紧张素II的AT2受体的调节效果，以及受到ACE抑制作用影响，因此亦受到增加舒缓激肽调节效果影响，例如降低中风、急性心肌梗塞或心血管死亡的发生率，以及所述征候与在上皮下区域增加AT1受体，或在上皮中增加AT2受体有关，包括共同－给药有效数量的血管紧张素II拮抗剂和ACE抑制剂；含有血管紧张素II拮抗剂和ACE抑制剂的药物组合物；以及血管紧张素II拮抗剂和ACE抑制剂在制造一致的药物组合物上的用途。

摘要： 本发明涉及血管紧张素转换酶活性的测定方法及其诊断试剂盒。发明应用人工合成底物FAPGG直接与血管紧张素转换酶作用，生成在340nm没有吸收峰的呋喃基－丙烯酰－苯丙氨酸，通过检测340nm吸光度的下降速度定量反映出样品中血管紧张素转换酶的活性大小。该方法特异性高，不受内、外源物质的污染，测试结果精确、准确性好，制成的试剂稳定性好，便于长期储存。该方法在普通紫外/可见光分析仪或者半自动/全自动生化分析仪上便可快速检测，不需要特殊或额外仪器，测试成本低廉，便于推广应用。