AMPA受体

摘要： 目的观察大麻二酚(CBD)对双侧脑室内注射链脲菌素(STZ)诱导的散发阿尔茨海默病(sAD)大鼠认知功能和脑内AMPA受体表达的影响。方法40只成年雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(S),大麻二酚(CBD)+假手术组(CBD+S),模型组(STZ),CBD+模型组(CBD+STZ)。水迷宫和跳台试验测试大鼠认知功能,western-blot检测大鼠脑内GluR1和GluR2含量。结果Morris水迷宫试验中与S组比较,STZ组大鼠逃逸潜伏期显著延长(P<0.01),与STZ组比较,CBD+STZ组逃逸潜伏期显著缩短(P<0.01)。跳台试验中,与S组潜伏期和错误次数比较,STZ组潜伏期显著缩短(P<0.01),错误次数显著增加(P<0.01);与STZ组比较,CBD+STZ组潜伏期显著延长(P<0.05),错误次数显著减少(P<0.05)。与STZ组比较,CBD+STZ组大鼠皮质和海马GluR1含量显著降低(P<0.01)(P<0.05)。与STZ组比较,CBD+STZ组大鼠皮质和海马GluR2含量显著降低(P<0.01)(P<0.01)。结论大麻二酚通过调节脑内AMPA受体表达改善STZ诱导的大鼠认知损害。

摘要： 目的:探究海马N-乙基马来酰亚胺敏感因子(N-ethylmaleimide sensitive factor,NSF)在慢性功能性内脏痛大鼠中枢敏化中的作用及机制。方法:(1)建立肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)模型大鼠:新生SD乳鼠出生第3天至第21天,每日固定时间给予3小时的母婴分离。对照组乳鼠不做任何处理,正常饲养。待大鼠生长至8周,检测大鼠腹外斜肌对40 mmHg和60 mmHg结直肠扩张引起的放电反应,评估大鼠的内脏痛觉敏感性;(2)免疫印迹法检测大鼠海马NSF的表达;(3)大鼠行海马脑立体定位置管,双侧海马CA1微量注射不同剂量NSF的特异性抑制剂pep2m,比较给药前后腹外斜肌放电反应的差异;(4)用含有pep2m的人工脑脊液灌流脑片60 min,取海马组织,免疫印迹法检测α-氨基-3-羟基-5-甲基异恶唑-4-丙酸(alpha-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionic acid,AMPA)受体亚型谷氨酸受体2(glutamate receptor2,GluR2)的表达。结果:与正常大鼠相比,IBS模型大鼠海马NSF表达显著增高;海马双侧微量注射pep2m可剂量依赖性抑制IBS模型大鼠内脏痛觉敏感性;用含有pep2m的人工脑脊液灌流脑片后,IBS模型大鼠海马Glu R2表达显著降低。结论:海马NSF可通过增强AMPARs-Glu R2的功能,诱导慢性功能性内脏超敏反应。

摘要： AMPA受体是一种离子型谷氨酸受体,其内化及降解受多种因素调控.AMPA受体内化在突触可塑性的精细调控起重要作用,与长时程抑制和遗忘密切相关,在认知功能障碍如阿尔兹海默病、帕金森病痴呆等中起重要作用.本综述对AMPA受体内化及认知功能障碍相关内容进行介绍.

摘要： 目的 探讨体外培养大鼠海马神经元成熟过程中突触后致密蛋白-95(postsynaptic density-95,PSD95)与α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑(α-amino-3-hydroxyl-5-methyl-4-isox-azole-propionate,AMPA)受体亚基GluA2的分布情况.方法 采用原代大鼠海马神经元分别培养至4(days in vitro,DIV)、7 DIV、14 DIV及20 DIV,通过细胞免疫荧光实验标记神经元内PSD95和GluA2,由激光共聚焦显微镜在60倍下拍摄记录,并进行共定位分析.结果 随着神经元的成熟,PSD95逐渐呈点状密集分布于树突和树突棘;GluA2则在胞体、轴突、树突及树突棘均匀分布;4DIV和7DIV神经元树突部位PSD95与GluA2的Pearson相关系数分别为0.830±0.033和0.734±0.019,显示强烈的共定位;而在14DIV和20DIV二者的Pearson相关系数则为0.547±0.021和0.574±0.024,呈现中等程度相关.结论 GluA2在原代海马神经元成熟过程中胞内分布无特异性,PSD95的胞内功能定位依赖于树突棘状结构的产生,而GluA2与PSD95在成熟神经元树突棘的共定位提示在此树突棘存在着包含AMPA受体的稳定突触.

摘要： 目的 探索对香豆酸(p-coumaric acid,p-CA)对嗅球切除小鼠抑郁样行为的作用及其可能机制.方法 采用嗅球摘除术建立小鼠嗅球切除(olfactory bulbectomy,OBX)模型,分别采用旷场测试观察小鼠活动度,强迫游泳测试和悬尾测试检测小鼠抑郁样行为.结果 OBX小鼠强迫游泳和悬尾测试中抑郁样行为及旷场测试中激越行为显著性增加,而p-CA改善了OBX小鼠强迫游泳和悬尾测试中的抑郁样行为及旷场测试中的激越行为.此外,AMPA受体拮抗剂NBQX处理阻断了p-CA的这种改善作用,AMPA受体激动剂CX546处理增强了p-CA的这种改善作用.结论 P-CA改善OBX小鼠抑郁样行为,AMPA受体可能介导了此作用.

摘要： 方法老龄健康雄性Wistar大鼠72只,16～20月龄,体重500～600g.采用随机数字表法分为2组,每组36只大鼠.⑴对照组;⑵七氟醚麻醉4h组(实验组),实验组吸入2.5％七氟醚4h进行麻醉,对2组大鼠进行Y迷宫实验(术后1d,3d,7d),RT-PCR检测术后4h海马组织AMPA受体GluR2亚基mRNA水平的改变.提取2组海马体标本(术后1d,3d,7d),分离总蛋白和膜蛋白,检测KIBRA和AMPA受体亚单位GluR-2的蛋白表达水平,采用免疫共沉淀法检测检测2组大鼠海马组织KIBRA与AMPA受体体亚单位GluR-2的相互作用.结果与对照组相比,七氟醚组术后Y迷宫实验自发交替百分比降低,海马组织KIBRA蛋白水平表达下调,海马膜蛋白含GIuR2亚基的AMPA受体表达下调但总蛋白内表达无明显差异,术后1d,3d,7d七氟醚组海马组织KIBRA-AMPA受体GluR2亚基复合物含量下降.结论七氟醚麻醉诱发老龄大鼠术后认知学习功能障碍的机制与KIBRA介导了AMPA受体从胞浆向突触后膜的转运有关.

摘要： 目的 研究绿原酸(chorogenic acid,CGA)对完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)所诱发的慢性疼痛症状的影响,并通过检测CGA对炎性小鼠脊髓背角AMPA受体突触表达的影响,探讨其作用机制.方法 小鼠后足底皮下注射CFA,以诱导机械性痛觉超敏和热痛觉过敏;鞘内给予CGA,实时测定机械性缩足阈值(PWT)及热刺激潜伏期(PWL)的变化;分离脊髓背角,应用免疫印迹法检测AM-PA受体亚基GluA1、GluA2的突触表达和磷酸化水平.结果 鞘内注射CGA可剂量依赖性地提高疼痛小鼠的PWT和PWL;高剂量(200 ng)CGA对正常小鼠基础痛阈、运动机能并未产生明显影响;中剂量(100 ng)CGA可有效逆转CFA所诱发的GluA1亚基的突触表达亢进,并明显降低炎性小鼠GluA1-Ser845的磷酸化水平,但未影响GluA1-Ser831的磷酸化.结论 CGA可通过特异性逆转脊髓背角GluA1-Ser845的过磷酸化、降低GluA1的突触表达而产生镇痛效应.

摘要： 癫痫是一种常见的慢性中枢神经系统疾病,目前认为离子型谷氨酸受体α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异噁唑-丙酸(AMPA)在其发病机制中起着十分重要的作用,AMPA受体(AMPARs)介导与癫痫相关的脑区和脑区间的快速兴奋性突触传递,并在癫痫的发生和癫痫诱发的脑损伤中发挥作用.但由于AM-PA受体在中枢神经系统的广泛分布,以及在脑神经发育和通路形成中的重要作用,直接对AMPARs的表达或功能进行调节可能会产生不良后果.海马CA1区作为癫痫现象发生的主要场所,选择性地对在该区高度表达的AMPA受体GluA2亚基和AMPA受体跨膜调节蛋白家族(TARPs)ffiγ-8亚型及其复合体G1uA2/TARPγ-8进行调节,是否可以产生抗癫痫作用的同时避免不良反应,该文对此进行综述.

摘要： 目的 探讨脑脊液α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体水平对拉莫三嗪治疗癫痫临床疗效的影响.方法 选取2017年12月至2019年10月间我院诊治的70例癫痫患者为研究对象,采用酶联免疫吸附试验测定患者脑脊液AMPA受体含量,以其测定中位数值4.08 ng/ml为分界值,将患者配对分组为高AMPA组(34例)和低AMPA组(36例);分别比较两组患者拉莫三嗪临床治疗效果和不良反应发生情况.结果 治疗前,两组患者癫痫发作次数比较无明显差异(P>0.05);治疗后6 m和12 m,两组患者癫痫的发作次数均逐渐减少(P<0.05);低AMPA组患者的癫痫发作次数明显少于高AMPA组(P<0.05);高AMPA组患者的应答率为79.41％,明显低于低AMPA组(χ2=6.055,P=0.048);而且,高AMPA组的脑电图改善有效率为67.65％,也明显低于低AMPA组(χ2=4.686,P=0.030);但两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ2=0.202,P=0.653).结论 脑脊液AMPA受体在癫痫发生发展中发挥重要作用,且低AMPA受体水平癫痫患者予以拉莫三嗪治疗效果更佳.

摘要： 抑郁症临床表现为显著而持久的心境低落、快感缺失以及认知功能障碍,严重影响患者生活质量.目前全球有超过3亿抑郁症患者,但抑郁症的发病机制仍不明确,且常用抗抑郁药存在起效慢、应答率低等缺点.因此深入探究抑郁症的发病机制以及寻求新型快速抗抑郁药的需求迫在眉睫.α-氨基-3-羟基-5-甲基-异恶唑-4-丙酸(AMPA)受体是脑内主要的谷氨酸离子型受体之一,在调节兴奋性突触传递中发挥关键作用.新近研究发现AMPA受体与抑郁症的发病及治疗密切相关.文章将阐述AMPA受体在抑郁症发病机制及其抗抑郁效应作用中的研究进展.

摘要： 本文以正常小鼠及AD模型的APP+PS1双转基因小鼠为研究对象，探讨8周有氧运动对小鼠皮层AMPA受体的功能调节影响，为探究运动促进脑功能的分子机制提供实验依据。结果表明8周有氧运动改善小鼠跳台回避能力，同时明显增加皮层AMPA受体含量和活性及cAMP含量。

摘要： 本文以正常小鼠及AD模型的APP+PS1双转基因小鼠为研究对象，探讨8周有氧运动对小鼠皮层AMPA受体的功能调节影响，为探究运动促进脑功能的分子机制提供实验依据。结果表明8周有氧运动改善小鼠跳台回避能力，同时明显增加皮层AMPA受体含量和活性及cAMP含量。

摘要： 本文以正常小鼠及AD模型的APP+PS1双转基因小鼠为研究对象，探讨8周有氧运动对小鼠皮层AMPA受体的功能调节影响，为探究运动促进脑功能的分子机制提供实验依据。结果表明8周有氧运动改善小鼠跳台回避能力，同时明显增加皮层AMPA受体含量和活性及cAMP含量。

摘要： 本文以正常小鼠及AD模型的APP+PS1双转基因小鼠为研究对象，探讨8周有氧运动对小鼠皮层AMPA受体的功能调节影响，为探究运动促进脑功能的分子机制提供实验依据。结果表明8周有氧运动改善小鼠跳台回避能力，同时明显增加皮层AMPA受体含量和活性及cAMP含量。

摘要： 目的:本文探讨AD小鼠模型在运动应激干预下AMPA受体表达及其磷酸化发生改变的机制,是否存在过度激活正常小鼠的AMPA受体,引起谷氨酸兴奋性损伤.方法:(1)实验分组:选用2月龄清洁级APP/PS1、C57BL/6J小鼠各20只,随机平均分为APP安静组(AS)、APP运动组(AE)、C57安静组(CS),C57运动组(CE).(2)检测指标:①酶联免疫法:检测皮层、海马胞内cAMP浓度变化,观察运动对学习记忆影响的分子基础.②Western blot方法:检测皮层、海马内AMPA受体蛋白的表达变化及GluR1亚基单位S831和S845位点的磷酸化水平.③跳台回避实验:依据小鼠潜伏期、错误反应次数,检测小鼠空间记忆和学习认知功能.结果:①酶联免疫结果:皮层、海马部位,AE细胞内cAMP浓度水平与AS相比均增加;CE细胞内cAMP浓度水平与CS相比均增加.CE较CS、AE、AS表达增加,但无显著性差异.②WB实验结果:皮层部位,AMPA受体蛋白表达水平CE与CS相比显著性增高,AE与AS相比显著增高,CE较CS、AE、AS表达增加,但无显著性差异.GluR1 S831磷酸化位点表达水平CE较CS增加,AE较AS表达水平增加,CE较CS、AE、AS均显著增加.GluR1 S845磷酸化位点表达水平CE较CS增高,AE较AS表达水平显著增高,CE较CS、AE、AS均显著增加.海马部位,AMPA受体蛋白表达水平CE与CS相比显著性增高,AE与AS相比无显著性差异.GluR1 S831磷酸化位点表达水平CE较CS显著增加,AE较AS表达水平显著增加.GluR1 S845磷酸化位点表达水平CE较CS增高,AE较AS表达水平显著增高,CE较CS、AE、AS均增加,但无显著性差异.③CE较CS潜伏期延长,错误次数减少.AE较AS潜伏期延长,错误次数减少.结论:有氧运动对AD转基因小鼠模型的发病进程具有积极的影响,促使AMPA受体活化,改善提高了AD模型小鼠的学习认知能力,该机制并没有引起正常小鼠的兴奋性损伤.运动对AD的干预是一个多机制、多途径的复杂过程其具体的作用机制需要更多、更深入的研究.

摘要： 目的:本文探讨AD小鼠模型在运动应激干预下AMPA受体表达及其磷酸化发生改变的机制,是否存在过度激活正常小鼠的AMPA受体,引起谷氨酸兴奋性损伤.方法:(1)实验分组:选用2月龄清洁级APP/PS1、C57BL/6J小鼠各20只,随机平均分为APP安静组(AS)、APP运动组(AE)、C57安静组(CS),C57运动组(CE).(2)检测指标:①酶联免疫法:检测皮层、海马胞内cAMP浓度变化,观察运动对学习记忆影响的分子基础.②Western blot方法:检测皮层、海马内AMPA受体蛋白的表达变化及GluR1亚基单位S831和S845位点的磷酸化水平.③跳台回避实验:依据小鼠潜伏期、错误反应次数,检测小鼠空间记忆和学习认知功能.结果:①酶联免疫结果:皮层、海马部位,AE细胞内cAMP浓度水平与AS相比均增加;CE细胞内cAMP浓度水平与CS相比均增加.CE较CS、AE、AS表达增加,但无显著性差异.②WB实验结果:皮层部位,AMPA受体蛋白表达水平CE与CS相比显著性增高,AE与AS相比显著增高,CE较CS、AE、AS表达增加,但无显著性差异.GluR1 S831磷酸化位点表达水平CE较CS增加,AE较AS表达水平增加,CE较CS、AE、AS均显著增加.GluR1 S845磷酸化位点表达水平CE较CS增高,AE较AS表达水平显著增高,CE较CS、AE、AS均显著增加.海马部位,AMPA受体蛋白表达水平CE与CS相比显著性增高,AE与AS相比无显著性差异.GluR1 S831磷酸化位点表达水平CE较CS显著增加,AE较AS表达水平显著增加.GluR1 S845磷酸化位点表达水平CE较CS增高,AE较AS表达水平显著增高,CE较CS、AE、AS均增加,但无显著性差异.③CE较CS潜伏期延长,错误次数减少.AE较AS潜伏期延长,错误次数减少.结论:有氧运动对AD转基因小鼠模型的发病进程具有积极的影响,促使AMPA受体活化,改善提高了AD模型小鼠的学习认知能力,该机制并没有引起正常小鼠的兴奋性损伤.运动对AD的干预是一个多机制、多途径的复杂过程其具体的作用机制需要更多、更深入的研究.

摘要： 目的:本文探讨AD小鼠模型在运动应激干预下AMPA受体表达及其磷酸化发生改变的机制,是否存在过度激活正常小鼠的AMPA受体,引起谷氨酸兴奋性损伤.方法:(1)实验分组:选用2月龄清洁级APP/PS1、C57BL/6J小鼠各20只,随机平均分为APP安静组(AS)、APP运动组(AE)、C57安静组(CS),C57运动组(CE).(2)检测指标:①酶联免疫法:检测皮层、海马胞内cAMP浓度变化,观察运动对学习记忆影响的分子基础.②Western blot方法:检测皮层、海马内AMPA受体蛋白的表达变化及GluR1亚基单位S831和S845位点的磷酸化水平.③跳台回避实验:依据小鼠潜伏期、错误反应次数,检测小鼠空间记忆和学习认知功能.结果:①酶联免疫结果:皮层、海马部位,AE细胞内cAMP浓度水平与AS相比均增加;CE细胞内cAMP浓度水平与CS相比均增加.CE较CS、AE、AS表达增加,但无显著性差异.②WB实验结果:皮层部位,AMPA受体蛋白表达水平CE与CS相比显著性增高,AE与AS相比显著增高,CE较CS、AE、AS表达增加,但无显著性差异.GluR1 S831磷酸化位点表达水平CE较CS增加,AE较AS表达水平增加,CE较CS、AE、AS均显著增加.GluR1 S845磷酸化位点表达水平CE较CS增高,AE较AS表达水平显著增高,CE较CS、AE、AS均显著增加.海马部位,AMPA受体蛋白表达水平CE与CS相比显著性增高,AE与AS相比无显著性差异.GluR1 S831磷酸化位点表达水平CE较CS显著增加,AE较AS表达水平显著增加.GluR1 S845磷酸化位点表达水平CE较CS增高,AE较AS表达水平显著增高,CE较CS、AE、AS均增加,但无显著性差异.③CE较CS潜伏期延长,错误次数减少.AE较AS潜伏期延长,错误次数减少.结论:有氧运动对AD转基因小鼠模型的发病进程具有积极的影响,促使AMPA受体活化,改善提高了AD模型小鼠的学习认知能力,该机制并没有引起正常小鼠的兴奋性损伤.运动对AD的干预是一个多机制、多途径的复杂过程其具体的作用机制需要更多、更深入的研究.

摘要： 目的:本文探讨AD小鼠模型在运动应激干预下AMPA受体表达及其磷酸化发生改变的机制,是否存在过度激活正常小鼠的AMPA受体,引起谷氨酸兴奋性损伤.方法:(1)实验分组:选用2月龄清洁级APP/PS1、C57BL/6J小鼠各20只,随机平均分为APP安静组(AS)、APP运动组(AE)、C57安静组(CS),C57运动组(CE).(2)检测指标:①酶联免疫法:检测皮层、海马胞内cAMP浓度变化,观察运动对学习记忆影响的分子基础.②Western blot方法:检测皮层、海马内AMPA受体蛋白的表达变化及GluR1亚基单位S831和S845位点的磷酸化水平.③跳台回避实验:依据小鼠潜伏期、错误反应次数,检测小鼠空间记忆和学习认知功能.结果:①酶联免疫结果:皮层、海马部位,AE细胞内cAMP浓度水平与AS相比均增加;CE细胞内cAMP浓度水平与CS相比均增加.CE较CS、AE、AS表达增加,但无显著性差异.②WB实验结果:皮层部位,AMPA受体蛋白表达水平CE与CS相比显著性增高,AE与AS相比显著增高,CE较CS、AE、AS表达增加,但无显著性差异.GluR1 S831磷酸化位点表达水平CE较CS增加,AE较AS表达水平增加,CE较CS、AE、AS均显著增加.GluR1 S845磷酸化位点表达水平CE较CS增高,AE较AS表达水平显著增高,CE较CS、AE、AS均显著增加.海马部位,AMPA受体蛋白表达水平CE与CS相比显著性增高,AE与AS相比无显著性差异.GluR1 S831磷酸化位点表达水平CE较CS显著增加,AE较AS表达水平显著增加.GluR1 S845磷酸化位点表达水平CE较CS增高,AE较AS表达水平显著增高,CE较CS、AE、AS均增加,但无显著性差异.③CE较CS潜伏期延长,错误次数减少.AE较AS潜伏期延长,错误次数减少.结论:有氧运动对AD转基因小鼠模型的发病进程具有积极的影响,促使AMPA受体活化,改善提高了AD模型小鼠的学习认知能力,该机制并没有引起正常小鼠的兴奋性损伤.运动对AD的干预是一个多机制、多途径的复杂过程其具体的作用机制需要更多、更深入的研究.

摘要： 目的：研究脑源性神经营养因子(BDNF)与AMPA受体尤其GluR2的相互关系,为进一步针对性调控BDNF及AMPA受体,保护海马神经元提供理论依据.方法：选用孕17-18天SD大鼠8只,取胎鼠体外培养海马神经元细胞爬片,同批细胞爬片随机分为对照组(N组),BDNF实验组(BDNF组),对照+1-Naphthylacetyl spermine Trihydrochloride(NASPM,特异性阻断不含GLuR2的AMPA受体阻断剂)组(N+NASPM组),BDNF实验+NASPM组(BDNF+NASPM组)四组,各组应用FM1-43结合激光共聚焦标记突触囊泡,活体追踪同一视野给予干预前后两次染色突触囊泡变化;应用膜片钳记录AMPA受体mEPSCs频率及幅度变化.结果：BDNF组干预后第二次染色与N组第二次染比较,荧光强度BDNF组明显高于N组(P＜0.01);而BDNF组添加NASPM后,荧光强度较BDNF组有显著减少(P＜0.01),与N组无明显统计学差异,表明BDNF对GLuR2的调控可能是BDNF使功能突触囊泡增多的机制之一.BDNF组较N组AMPA受体mEPSCs的频率及幅度均有所增加(P＜0.05).N组使用NASPM后,mEPSCs的幅度稍减少(P＜0.05),而BDNF组使用NASPM后,幅度减小显著(P＜0.01),表明BDNF能通过对GLuR2的调控来增加AMPA受体的功能.结论：BDNF通过调节AMPA受体的GLuR2,来参与BDNF增强AMPA受体功能及活化突触囊泡的作用.

摘要： 目的：研究脑源性神经营养因子(BDNF)与AMPA受体尤其GluR2的相互关系,为进一步针对性调控BDNF及AMPA受体,保护海马神经元提供理论依据.方法：选用孕17-18天SD大鼠8只,取胎鼠体外培养海马神经元细胞爬片,同批细胞爬片随机分为对照组(N组),BDNF实验组(BDNF组),对照+1-Naphthylacetyl spermine Trihydrochloride(NASPM,特异性阻断不含GLuR2的AMPA受体阻断剂)组(N+NASPM组),BDNF实验+NASPM组(BDNF+NASPM组)四组,各组应用FM1-43结合激光共聚焦标记突触囊泡,活体追踪同一视野给予干预前后两次染色突触囊泡变化;应用膜片钳记录AMPA受体mEPSCs频率及幅度变化.结果：BDNF组干预后第二次染色与N组第二次染比较,荧光强度BDNF组明显高于N组(P＜0.01);而BDNF组添加NASPM后,荧光强度较BDNF组有显著减少(P＜0.01),与N组无明显统计学差异,表明BDNF对GLuR2的调控可能是BDNF使功能突触囊泡增多的机制之一.BDNF组较N组AMPA受体mEPSCs的频率及幅度均有所增加(P＜0.05).N组使用NASPM后,mEPSCs的幅度稍减少(P＜0.05),而BDNF组使用NASPM后,幅度减小显著(P＜0.01),表明BDNF能通过对GLuR2的调控来增加AMPA受体的功能.结论：BDNF通过调节AMPA受体的GLuR2,来参与BDNF增强AMPA受体功能及活化突触囊泡的作用.

摘要： 本发明提供了式(I)的化合物：

摘要： 本文提供了式(I)的化合物，以及其药学上可接受的盐、N‑氧化物、或溶剂化物。本文还提供了包含式(I)的化合物的药物组合物和使用式(I)的化合物的方法。

摘要： 本文提供了式(I)的化合物，及其药学上可接受的盐、N‑氧化物、或溶剂化物，式(I)。本文还提供了包含式(I)的化合物的药物组合物，以及使用式(I)的化合物的方法。

摘要： 本文提供了式(I)的化合物，以及其药学上可接受的盐、N‑氧化物、或溶剂化物，本文还提供了包含式(I)的化合物的药物组合物，以及使用式(I)的化合物的方法。

摘要： 本发明涉及通式I化合物，或其异构体、可药用盐及溶剂化物；本发明还涉及包含通式I化合物或其异构体、可药用盐及溶剂化物，以及药学上可接受的载体、赋形剂或稀释剂的组合物；本发明还涉及通式I化合物，或其异构体、可药用盐及溶剂化物，用于与谷氨酸功能低下的病症、神经退行性疾病、呼吸抑制的疾病或症状的用途；特别是用于与AMPA受体有关的疾病或症状中的用途。

摘要： 本申请提供了一种抑制AMPA受体的活性肽及其制备方法和应用。所述活性肽的制备方法包括如下步骤：1)将鲑鱼皮浸泡后破碎，加水打浆，调pH值至6.5‑7.5；2)采用中性蛋白酶进行第一酶解；3)采用木瓜蛋白酶进行第二酶解后灭酶；4)将酶解液离心后，对上清液进行膜过滤、浓缩、脱色，制得活性肽。所述活性肽中含有氨基酸序列为Glu‑Gly‑Ala‑Arg的四肽。该四肽的溶解性好，可选择性地抑制神经元由AMPA受体引起的突触传递，具有抗癫痫作用。

摘要： 本发明涉及一种和AMPA受体特异性结合的新颖化合物。本发明提供一种以下述式(I)所表示的化合物、其医药上可容许的盐、或其溶剂合物。(式中，A及Z分别独立，为CO、SO或SO

摘要： 本文提供了式(I)的化合物，及其药学上可接受的盐、N‑氧化物、或溶剂化物，

摘要： 本公开涉及式（I）的化合物，其已显示出在调节AMPA受体信号转导并由此防止AMPA受体介导的毒性方面的效用，其可用于治疗其中AMPA受体活化在神经退行性中起作用的疾病，包括治疗多发性硬化症和其它疾病。

摘要： 用于鉴定被诊断为患有治疗抗性或难治性抑郁症、疼痛或其它临床适应症且适合接受基于N‑甲基‑D‑天冬氨酸受体拮抗剂、甘氨酸受体β(GLRB)调节剂或α‑氨基‑3‑羟基‑5‑甲基‑4‑异噁唑丙酸受体(AMPAR)疗法的患者的方法包含确定适当的药品、每位患者的最佳剂量以及确定哪些患者不适合接受所述疗法。药物基因组学临床决策支持测定包含靶向的单核苷酸多态性和临床值或靶向的单核苷酸多态性、拓扑关联结构域的靶向的氯胺酮特异性扩张和收缩以及临床值的组合。本文所描述的方法允许更有效地确定哪些患者将经历药物功效以及哪些患者将经历不良药物事件。所述方法提供个性化患者剂量建议、药品施用频率和药物选择建议。