脊髓背角

摘要： 目的:探讨脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体NR2B亚基对舒芬太尼耐受形成的研究。方法:选取40只SD大鼠,根据随机数字表法分为研究组(20例)与对照组(20例),对照组给予皮下注射0.9%氯化钠溶液,研究组给予皮下注射舒芬太尼建立舒芬太尼耐受SD大鼠模型。观察两组SD大鼠注射前及注射后第5、10天的机械性刺激痛阈及热缩足反应潜伏期,并检测注射后第5、10天的脊髓背角NR2B亚基及mRNA表达水平。结果:注射后研究组机械性刺激痛阈值高于对照组(P<0.05);研究组注射后第5天和第10天机械性刺激痛阈值均高于注射前,且注射后第5天高于注射后第10天(P<0.05)。注射后研究组热缩足反应潜伏期值高于对照组(P<0.05);研究组注射后第5天和第10天热缩足反应潜伏期值均高于注射前,且注射后第5天高于注射后第10天(P<0.05)。研究组注射后第5天和第10天脊髓背角NR2B亚基及mRNA水平均高于对照组,且注射后第5天水平均低于注射后第10天(P<0.05)。结论:舒芬太尼耐受形成与脊髓背角NMDA受体NR2B亚基表达水平升高有关。

摘要： 目的探讨纳布啡对瑞芬太尼诱导的大鼠痛觉过敏的改善作用及对脊髓背角常染色质组蛋白赖氨酸N-甲基转移酶2(G9a)和钠激活钾通道(Slack)表达的影响。方法55只大鼠随机抽取30只作为对照组、瑞芬太尼组和切口痛组,每组10只,其余25只建造瑞芬太尼诱发大鼠术后痛觉过敏反应模型,20只建模成功大鼠随机分为模型组、纳布啡组,每组10只。瑞芬太尼组、模型组和纳布啡组静脉输注瑞芬太尼,对照组、切口痛组输注等体积生理盐水,输注5 min后,切口痛组、模型组、纳布啡组接受左后足底切口术,对照组、瑞芬太尼组仅仰卧固定到手术台相同时间。纳布啡组泵注瑞芬太尼前3 min静注纳布啡,其余各组静注等体积的氯化钠注射液。大鼠造模后2~48 h进行痛觉行为学测定;用酶联免疫吸附法测定脊髓背角细胞炎症因子;用免疫荧光法检验脊髓背角的星形胶质细胞激活状态;用蛋白免疫印迹法测定造模后48 h脊髓背角G9a、Slack蛋白的表达水平。结果随造模时间延长,瑞芬太尼组、切口痛组、模型组大鼠的机械缩足反应阈(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)、热缩足反应潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWTL)值持续减小,而纳布啡组持续增大(P<0.05),对照组无明显变化;与对照组比较,瑞芬太尼组、切口痛组、模型组、纳布啡组大鼠的PWMT和PWTL值均减小(P<0.05);与瑞芬太尼组比较,模型组大鼠的PWMT和PWTL值减小、纳布啡组PWMT和PWTL值增大(P<0.05),切口痛组与之比较,差异无统计学意义;与模型组比较,纳布啡组PWMT和PWTL值增大(P<0.05)。与对照组比较,造模组肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平升高(P<0.05);与瑞芬太尼组比较,模型组TNF-α、IL-1β水平较高,纳布啡组TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.05),切口痛组与之比较差异无统计学意义;与模型组比较,纳布啡组TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.05)。与对照组比较,瑞芬太尼组、切口痛组的星形胶质细胞明显激活,模型组激活星形胶质细胞密度最大,纳布啡组与之相比差异无统计学意义。与对照组比较,模型组G9a蛋白相对表达量升高,Slack总蛋白与膜蛋白的相对表达量降低(P<0.05);与瑞芬太尼组比较,模型组G9a蛋白的相对表达量升高,Slack总蛋白与膜蛋白的相对表达量降低(P<0.05),纳布啡组G9a蛋白的相对表达量降低,Slack总蛋白与膜蛋白的相对表达量升高(P<0.05),切口痛组与之比较差异无统计学意义;与模型组比较,纳布啡组G9a蛋白的相对表达量降低,Slack总蛋白与膜蛋白的相对表达量升高(P<0.05)。结论对瑞芬太尼诱导的术后痛觉过敏反应大鼠模型进行纳布啡预处理,可有效改善大鼠的痛觉过敏,可能是通过下调G9a、上调Slack的表达,达到镇痛的效果。

摘要： 目的探讨如意珍宝片对骨关节炎性痛的作用及其机制。方法通过内侧半月板-胫骨韧带切断(destabilization of the medial meniscus,DMM),制作小鼠骨关节炎模型;灌胃给予不同剂量的如意珍宝片(12.5、25、50 mg·kg^(-1)),测定动态痛觉超敏和静态痛觉超敏;制备离体脊髓切片,膜片钳电生理学记录微小兴奋性突触后电流(miniature excitatory postsynaptic currents,mEPSCs)和微小抑制性突触后电流(miniature inhibitory postsynaptic currents,mIPSCs);免疫组织化学法观察脊髓背角NMDA受体(N-methyl-D-aspartate receptors)GluN1亚基第897位丝氨酸的磷酸化(pS897-GluN1)。结果如意珍宝片能够剂量依赖性地抑制DMM诱发的静态痛觉超敏及动态痛觉超敏,降低mEPSCs的频率,抑制pS897-GluN1的磷酸化,但对mIPSCs无明显影响。结论如意珍宝片能够降低突触前膜对兴奋性递质谷氨酸的释放,抑制脊髓背角NMDA受体的磷酸化,有效缓解骨关节炎性痛。

摘要： 目的:探讨电针足三里对化疗药物紫杉醇诱导神经性疼痛(PINP)小鼠脾脏及脊髓背角α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)影响炎症变化的作用机制。方法:选择雄性成年C57BL/6小鼠60只,体质量18~22 g,按照随机数字表法分为对照组、模型组、电针组、腹腔拮抗剂组、鞘内拮抗剂组,每组12只。模型组、电针组、腹腔拮抗剂组和鞘内拮抗剂组腹腔隔日注射紫杉醇(2 mg/kg),总计4次,建立PINP模型,对照组给予同等容量的生理盐水。电针组、腹腔拮抗剂组、鞘内拮抗剂组从造模第1天开始进行电针干预,隔日1次,共干预7次。腹腔拮抗剂组、鞘内拮抗剂组分别于造模第1、7、13天分别在腹腔、鞘内注射α7nAChR拮抗剂α-银环蛇毒素(α-BGT)。采用Von Frey测痛仪及热刺痛仪检测造模第0、7、14天小鼠机械痛阈值(PWT)及热痛阈值(PWL)的变化;采用Western blot检测造模第14天小鼠脾脏、脊髓背角α7nAChR蛋白表达;采用RT-qPCR及ELISA法检测造模第14天小鼠脾脏、脊髓背角TNF-αmRNA水平及蛋白表达的变化。结果:(1)行为学测试:5组小鼠造模前PWT和PWL比较,差异无统计学意义(P>0.05);模型组造模第7、14天PWT和PWL较同时段对照组小鼠显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);电针组造模第7、14天PWT和PWL较同时段模型组小鼠明显上升,差异有统计学意义(P<0.05);腹腔拮抗剂组、鞘内拮抗剂组小鼠造模第7、14天PWT和PWL较同时段电针组小鼠显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。(2) α7nAChR蛋白表达测试:与对照组比较,模型组小鼠脾脏及脊髓背角α7nAChR蛋白表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,电针组小鼠脾脏及脊髓背角α7nAChR蛋白表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)TNF-αmRNA水平及蛋白表达测试:与对照组比较,模型组小鼠脾脏、脊髓背角TNF-αmRNA水平及蛋白表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,电针组小鼠脾脏、脊髓背角TNF-αmRNA水平及蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与电针组比较,腹腔拮抗剂组、鞘内拮抗剂组小鼠脾脏、脊髓背角TNF-αmRNA水平及蛋白表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针足三里可能通过上调脾脏、脊髓背角α7nAChR表达,降低脾脏、脊髓背角炎症因子TNF-α释放,从而减轻PINP小鼠机械痛和热痛觉过敏。

摘要： 目的探讨1型糖尿病神经痛大鼠腰膨大处脊髓背角基因表达的改变。方法40只清洁级健康雄性SD大鼠随机分成两组:对照组和实验组,每组20只。实验组采用腹腔单次注射1%链脲佐菌素(STZ)65 mg/kg的方法建立1型糖尿病大鼠模型,分别在注射STZ的第0,4,30,60天测定每只大鼠的血糖,并在第30,60天测定糖尿病大鼠的机械刺激缩足反射阈值,阈值低于自身基础水平85%的1型糖尿病大鼠则认为1型糖尿病神经痛大鼠模型构建成功。在第60天痛阈检测结束后,收集1型糖尿病神经痛大鼠脊髓腰膨大部的脊髓背角进行转录组测序,并进行主坐标分析(principal coordinates analysis,PCoA)、层次聚类树分析、组间表达差异分析和差异基因功能富集分析。结果①20只实验组大鼠中,共有17只为1型糖尿病大鼠,在这17只大鼠中,8只成功构建了1型糖尿病神经痛大鼠模型。②PcoA主坐标分析和层次聚类树分析结果表明1型糖尿病神经痛大鼠和对照组大鼠可以明显分开,且每组组内样本重复性很好。③与对照组相比,1型糖尿病神经痛组共有42个基因在转录水平发生了上调,有51个基因在转录水平发生了下调。④基因本体(Gene Ontology,GO)富集分析结果表明,两组间差异表达的基因富集于酰基磷酸酶活性、MHC蛋白复合物和MHCⅠ类蛋白复合物3个GO分类条目,差异基因的改变可能与这3个功能类群有关。KEGG富集分析提示,差异表达的基因主要富集在5条通路上,分别是:抗原加工和提呈、氨基苯甲酸酯降解、自然杀伤细胞介导的细胞毒性、细胞黏附分子(CAM)和吞噬体。结论1型糖尿病神经痛大鼠腰膨大处脊髓背角存在显著的基因表达的改变,这有助于更深入地理解1型糖尿病所致神经病理性痛的病理生理机制。

摘要： 目的探讨谷氨酸通过调控脊髓背角GABA_(B)R2参与慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)疼痛的机制研究,为缓解慢性胰腺炎痛寻找新的理论依据。方法将42只Wistar雄性大鼠(约200 g)分为对照组(n=12)和CP组(n=30)。CP组尾静脉单次注射二丁基二氯化合物(DBTC,8 mg·kg^(-1))构建CP模型,对照组注射溶剂。通过HE染色明确胰腺组织病理特征改变。利用Von Frey电子测痛仪测定每组大鼠在注射前和注射后3、7、14、21 d的腹部机械痛。Western-blot及免疫荧光组织化学检测大鼠T8—T12节段脊髓背角、体外培养脊髓背角神经元上GABA_(B)R2的表达。结果CP模型大鼠胰腺组织可见散在腺泡细胞肿胀坏死,广泛的炎症细胞浸润及大量纤维结缔组织增生。与对照组比较:CP组大鼠腹部机械痛阈值明显下降,并持续至DBTC注射后21 d(P<0.05,P<0.001);在DBTC注射后7、14、21 d脊髓背角GABA_(B)R2的表达明显减少(P<0.001)。体外实验结果表明,原代培养的脊髓背角神经元经20、40μmol·L^(-1)谷氨酸处理后,GABA_(B)R2的表达均明显减少(P<0.001)。结论谷氨酸通过调控脊髓背角神经元GABA_(B)R2的表达是CP疼痛发生的机制之一。

摘要： 急性痛对机体具有保护作用。过度疼痛激活内源性镇痛系统,从而有效控制疼痛。内源性痛觉调制系统如何参与神经病理性疼痛,近年来备受关注。法国波尔多大学的研究者发现:神经损伤引起脊髓背角氯离子失衡,导致内源性5-HT系统由下行抑制转变为下行易化,进而诱导神经病理性疼痛。第一部分研究主要在正常小鼠上进行,发现RMg的5-HT能神经元投射到脊髓背角,产生内源性镇痛作用(既发挥下行抑制的作用)。

摘要： 周围神经损伤后脊髓背角小胶质细胞激活促进疼痛敏化产生。活化的小胶质细胞如何选择性地增强脊髓伤害性感受通路的机制目前尚不清楚。该研究发现在周围神经损伤后,小胶质细胞降解脊髓背角I层细胞外基质结构以及神经元周围网络(PNNs)。位于脊髓背角I层的PNNs选择性地包裹脊髓-臂旁核投射神经元,整合脊髓伤害性感受信息,并向脊髓上脑区传递并诱发疼痛感觉。小胶质细胞对PNNs的降解增强了投射神经元的活动并诱导疼痛相关行为。因此,神经损伤诱导的PNNs降解是小胶质细胞选择性地增加脊髓伤害性感受通路信号输出并引起疼痛敏化的一种机制。

摘要： 目的探讨大鼠脊髓背角环磷酸腺苷直接激活的交换蛋白(Epac)在炎性痛调节过程中的作用。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠84只,3月龄,采用双侧后爪趾底皮下注射弗氏完全佐剂(CFA)100μL建立炎性痛模型。采用Western blot法于建模前及建模后1、3、6、9、14 d大鼠脊髓腰膨大检测Epacl、Epac2蛋白相对含量;采用免疫荧光法检测脊髓背角Epacl阳性细胞数。按随机数字表法分为三组:对照组(C组)、生理盐水组(NS组)和Epac激动剂8p-CPT-2′-O-Me-cAMP(8p-CPT)组,C组不做任何处理,NS组和8p-CPT组分别于建模后6 d,鞘内给予NS、8p-CPT 10μL。于建模前1 h、给药前1 h及给药后30 min、1 h、2 h和3 h测定热刺激缩足潜伏期(TWL),观察大鼠痛行为学变化;于给药后1 h采用免疫荧光法检测三组大鼠脊髓背角基因蛋白c-Fos阳性细胞数。结果建模后3、6 d腰膨大脊髓Epacl蛋白相对含量明显低于建模前和建模后1 d[(0.74±0.09)、(0.77±0.08)比(1.00±0.00)、(0.99±0.07),P0.05)。建模后3、6、9、14 d脊髓背角Epac1阳性细胞数明显低于建模前[(34.25±4.99)个、(24.00±8.04)个、(31.50±3.51)个、(43.00±8.98)个比(61.75±4.99)个,P均<0.05],建模后3、6、9 d脊髓背角Epac1阳性细胞数明显低于建模后1 d[(34.25±4.99)个、(24.00±8.04)个、(31.50±3.51)个比(58.00±5.35)个,P均<0.05]。给药前1 h及给药后30 min、1 h、2 h和3 h NS组和8p-CPT组TWL均明显低于C组[(6.8±1.0)s、(7.1±0.8)s比(13.3±1.6)s,(7.3±0.9)s、(9.2±1.0)s比(13.2±1.5)s,(6.9±1.2)s、(9.9±1.3)s比(13.9±1.8)s,(7.0±0.7)s、(8.7±1.2)s比(13.2±1.2)s,(7.0±0.9)s、(7.1±0.9)s比(13.2±1.4)s,P均<0.05],给药后30 min、1 h和2 h 8p-CPT组TWL均明显高于NS组(P均<0.05)。给药后1 h NS组和8p-CPT组脊髓背角c-Fos阳性细胞数明显高于C组[(75.25±8.42)个、(40.50±6.81)个比(25.25±5.25)个,P均<0.05],8p-CPT组脊髓背角c-Fos阳性细胞数明显低于NS组(P<0.05)。结论CFA诱导的慢性炎性痛可以降低脊髓背角Epac1蛋白含量,引起局部神经元异常激活,增强外周伤害性刺激应激反应。

摘要： 目的 探讨慢性避水应激对大鼠腰膨大处脊髓背角中基因表达的影响.方法 24只SPF级健康雄性SD大鼠随机分成两组:对照组和慢性避水应激组(CWAS组),每组12只.造模结束后,利用旷场实验(OFT)评价大鼠焦虑行为,并使用腹壁撤退反射(AWR)分别在20,40,60,80 mmHg四个压力等级处观察大鼠行为学反应评价其内脏敏感性.最后,安乐死大鼠并取腰膨大处的脊髓背角,进行真核转录组RNA建库及测序.结果 ①OFT结果表明,CWAS组的中央区路程百分比和中央区活动时间百分比均显著低于对照组(P<0.01).②与对照组相比,CWAS组在20,40,60,80 mmHg压力下的AWR评分显著增加(P<0.05).③转录组学测序显示,与对照组相比,CWAS组有11个基因发生了上调,分别是Retsat、Sgk1、Zbtb16、Cd-kn1a、Nfkbia、Capg、Apold1、Gpd1、Pdk4、Ctgf和Tnfrsf11a;KEGG富集分析表明,CWAS组的PI3K-Akt、FoxO、NF-κB和破骨细胞分化相关信号通路被激活.结论 慢性避水应激能促使大鼠产生焦虑样行为改变,可显著增加内脏敏感性并引起脊髓背角中基因表达和信号通路的改变.

摘要： 目的：筛选炎性痛和神经病理痛早期电针镇痛的优势频率并探讨其脊髓背角TRPV1活化的干预机制. 方法：SD大鼠60只,随机分为空白组、炎性痛模型组、2Hz电针Ⅰ组、100Hz电针Ⅰ组、2/100Hz电针Ⅰ组;假模型组、神经病理痛模型组、2Hz电针Ⅱ组、100Hz电针Ⅱ组和2/100Hz电针Ⅱ组,每组6只.炎性痛模型选用弗氏完全佐剂(CFA)模型,神经病理痛模型选用坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型.取双侧足三里、昆仑进行电针干预.采用Von Frey丝检测各组大鼠造模后1d及电针治疗1、3d时患侧50％足底机械缩足反应阈值(PWTs);采用免疫印迹法测大鼠患侧SCDH TRPV1、p-TRPV1的表达. 结果：100Hz电针升高CFA大鼠早期患侧PWTs的作用最显著(P＜0.05);2Hz电针升高SNI大鼠早期患侧PWTs的效果最显著(P＜0.01).CFA和SNI模型组大鼠早期SCDH TRPV1、p-TRPV1蛋白表达显著升高(P＜0.05);100Hz和2Hz电针分别降低了CFA和SNI大鼠早期SCDH TRPV1、p-TRPV1的蛋白表达(P＜0.05). 结论：100Hz、2Hz电针分别为干预炎性痛和神经病理痛早期的优势频率电针;优势频率电针的镇痛效应可能通过调控炎性痛和神经病理痛大鼠早期SCDH TRPV1受体活化实现.

摘要： 神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)为躯体的感觉系统原发性损害引起的疼痛感受,目前药物治疗存在一定的局限性.大黄素是中药大黄中提取的单体物质,具有抑制炎症相关物质表达的药理作用,且其作用效果具有剂量依赖性和呈双向性.前期研究已发现,大黄素能够改善NP大鼠痛觉过敏的行为表现.故而选取具有代表性的抗炎与促炎性细胞因子IL-1β和IL-10,来探究不同剂量的大黄素对脊髓背角不同类型细胞因子在不同时间点表达情况,以进一步确定其镇痛效果和起效靶点,为中药单体的进一步开发提供实验依据.

摘要： 脊髓在调节伤害性信息传递方面起着重要作用,脊髓背角作为中枢神经系统痛觉信息整合加工的重要部位,是感觉信息传人的门户和整合的初级中枢.脊髓背角谷氨酸能神经元上表达有丰富的NMDA受体和GABAB受体,两种受体间存在相互作用,并在慢性神经病理疼痛形成过程中发挥重要作用.本文就两种受体间的相互作用机制的研究进行综述.谷氨酸受体可减少细胞表面GABAB受体的表达，从而支持谷氨酸受体和CABAB受体在树突和脊髓可相互作用。谷氨酸受体和GABAB受体在信号传导中的相互作用机制，目前还不清楚，可能机制如下：NMDA受体通过溶酶体降解途径下调GABAB受体；持续激活的NMDA受体促进GABAB受体的去磷酸化和突触后终板的代谢；NMDA受体通过钙调素蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)磷酸化GABAB1的S867位点来介导GABAB受体内化；GABAB受体影响NMDA受体的活化。

摘要： 目的:通过观察神经病理性疼痛(SNI)模型大鼠机械痛阈、脊髓背角兴奋型氨基酸、脊髓背角电生理学(LTP),以及脊髓腰段分子生物学变化,以及电针的作用,探讨电针干预脊髓中枢敏化的神经生物学机制.方法:SD大鼠随机分成对照组、模型组和电针组.后两组制备大鼠神经病理性疼痛坐骨神经分支选择损伤模型(SNI).伤侧足底触觉法测定机械痛阈.电针组在造模第7天测痛后2Hz,lmA电针"委中"和"环跳"穴30 min,1/d,共7d.各组末次测痛后或取样测定Glu,或进行分子生物学实验,或电生理测定LTP.结果:电针能显著提高SNI模型大鼠机械痛阈;显著抑制伤害性传入神经末梢释放Glu;显著抑制伤害性刺激诱导的脊髓背角LTP,以及下调脊髓腰段神经元与中枢敏化相关受体亚单位蛋白及其mRNA的表达.结论:电针通过抑制脊髓传入神经Glu的释放和Ca++进入脊髓背角神经元,抑制中枢敏化和LTP,并引起相关受体亚单位NR 2B蛋白及其mRNA表达的显著下调,达到调整SNI大鼠痛信息调控机制的作用.

摘要： 目的：探讨临床有效浓度的氯胺酮(KTM)在脊髓背角胶状质(SG)内对突触前神经递质释放的影响及其作用机制。方法：本研究应用红外可视神经组织薄片全细胞膜片钳记录方法,在电压钳模式下,观察了KTM对自发性抑制性和兴奋性突触后电流(sIPSCs and sEPSCs)的频率和幅度的影响.结果:①钳制电压在0mV时,在人工脑脊液(ACSF)中加入10-5 mol/L AP-V和10-6mol/L CNQX,可记录到sIPSCs.给予10-4 mol/L KTM后,sIPSCs频率为127.93％±25.17％(P＜0.05),幅度为104.78％±11.35％(P＞0.05,n=7);②钳制电压为-70 mV时,在ACSF中加入3×10-7 mol/L士的宁和10-6mol/L荷包牡丹碱后,可观察到sEPSCs.加入10-4 mol/L KTM后,sEPSCs的频率和幅度分别为97.89％±4.06％和101.63％±7.66％(P＞0.05,n=8).结论：①KTM增加了sIPSCs的频率,而对幅值没有明显影响,即KTM引起突触前抑制性神经递质的释放增加,而对突触后神经元的作用不明显;②KTM对sEPSCs的频率和幅值均未见明显影响,说明KTM在SG内对兴奋性神经递质的释放无显著影响.由此我们推测KTM在脊髓SG内主要通过增强抑制性信息传递而发挥作用,KTM增强SG内突触前抑制性神经递质释放的作用可能是其在脊髓背角发挥麻醉以及镇痛作用的机制之一.

摘要： 目的:rn 观察针刀松解法对第三腰椎(the 3rd lumbar,L3)横突综合征大鼠脊髓背角POMC mRNA、PPE mRNA表达的影响,探讨其中枢镇痛机制.rn 方法:rn 选用SD雄性大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、电针组、针刀组,后3组文献方法建立左侧L3横突综合征的动物模型,针刀组和电针组分别给予针刀松解和电针干预.造模28天后取材,应用mRNA原位杂交方法检测大鼠脊髓背角POMC mRNA、PPE mRNA阳性细胞的表达.rn 结果:rn 造模后,大鼠脊髓背角POMC mRNA、PPE mRNA的阳性细胞表达较正常增多,阳性强度增高(P＜0.05,P＜0.01),针刀组和电针组大鼠下丘脑POMC mRNA、PPE mRNA阳性细胞表达较模型组减少,阳性强度降低(P＜0.05,P＜0.01).rn 结论:rn 针刀松解法或电针可能通过调解脊髓背角POMC mRNA、PPE mRNA的表达,参与镇痛过程.

摘要： 目的：观察针刺对神经病理痛大鼠模型脊髓背角神经元中枢敏化的干预作用：方法：制备成大鼠神经病理性疼痛坐骨神经分支选择性损伤模型(SNI)，分为模型组和电针治疗组；用OPA柱前衍生+荧光反相HPLC法测定微透析液中兴奋性氨基酸神经递质Glu的含量。结果：与对照组比较，存在显著性差异。讨论:电针对大鼠SNI模型的痛阈具有重复性好、稳定、显著地提高作用。

摘要： 目的：通过观察神经病理性疼痛(SNI)模型大鼠机械痛阈、脊髓背角兴奋型氨基酸、脊髓背角痛敏感神经元突触传递（LTP），以及脊髓腰段离子型谷氨酸受体(iGluRs)相关亚单位NR1、NR2B、GluR1蛋白及其mRNA的表达，以及电针的作用，探讨电针干预脊髓中枢敏化的神经生物学机制。rn 方法：SD大鼠随机分成对照组、模型组和电针组。后两组制备大鼠神经病理性疼痛坐骨神经分支选择损伤模型(SNI)。伤侧足底触觉法测定机械痛阈。电针组在造模第7天测痛后2Hz，1mA电针“委中”和“环跳”穴30 min，1/d，共7d。各组末次测痛后或取样测定Glu，或进行分子生物学实验，或电生理测定LTP。rn 结果：电针能显著提高SNI模型大鼠机械痛阈；显著抑制伤害性传入神经末梢释放Glu；显著抑制伤害性刺激诱导的脊髓背角LTP，以及下调脊髓腰段神经元与中枢敏化相关受体亚单位蛋白及其mRNA的表达。rn 结论：电针通过对脊髓神经元Glu、LTP的影响，引起相关亚单位NR2B蛋白及其mRNA表达的显著下调，达到调整SNI大鼠痛信息调控机制的作用。

摘要： 脑源性神经营养因子(BDNF)是神经营养因子家族的主要成员之一。大量研究表明BDNF作为内源性的神经调质参与病理性疼痛，但具体机制还不清楚。本文在整体、细胞和分子水平对BDNF引起病理性疼痛的中枢和外周机制进行了较系统的研究，结果表明BDNF可引起脊髓背角长时程增强；BDNF的表达水平是引起脊髓背角晚期LTP和病理性疼痛的决定性因素；BDNF通过激活脊髓背角小胶质细胞引起脊髓背角LTP和病理性疼痛。

摘要： 目的:通过观察第3腰椎横突综合征大鼠中枢不同部位八肽胆囊收缩素(CCK-8)mRNA阳性细胞表达的变化,探讨针刀疗法治疗第3腰椎横突综合征的中枢镇痛机制.rn 方法:选用SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组和针刀组,后3组采用埋置明胶海绵的方法建立第3腰椎横突综合征的动物模型,电针组和针刀组分别给予电针左侧"肾俞"、"腰阳关"和针刀松解局部治疗.实验第28d进行取材,应用原位杂交方法检测各组动物下丘脑CCK-8 mRNA阳性细胞的表达.rn 结果:造模后,大鼠脊髓背角、下丘脑和缰核CCK-8 mRNA的阳性细胞表达较正常增多,阳性强度增高,有显著性差异(P<0.01),电针组和针刀组中枢各部位CCK-8 mRNA阳性细胞表达较模型组减少,阳性强度降低,有显著性差异(P<0.05,P<0.01).rn 结论:针刀疗法和电针可通过降低中枢CCK-8 mRNA的表达,达到中枢镇痛的目的.

摘要： 本发明涉及一种木背角齿、角背角齿互嵌梳子，梳子主要由梳背和设有梳齿的梳齿体组成，所述梳背和梳齿体固定连接成一体，制作时可以根据各部分的受力情况选择各种适宜材料的纹理方向，即梳背上的纤维纹理横向排列，梳齿上的纤维纹理纵向排列，同时保证了梳背和梳齿的高抗弯强度，使梳背和梳齿都不易断裂、变形，延长了梳子的使用寿命，在梳背上可以设置各种图案，提高梳子的美观效果。

摘要： 本发明涉及一种可调节靠背角度的浴缸，包括浴缸本体和靠背调节装置；浴缸本体的底部从一端指向另一端倾斜设置，浴缸本体的底部设有排水口，排水口设置在浴缸本体的底部低的一端，排水口上设有排水阀门；靠背调节装置包括固定板、气缸和靠背；固定板固定在浴缸本体上高的一端外侧；浴缸本体的内壁两侧靠近固定板的位置水平设有转轴，靠背的下部转动设置在转轴上；靠背为防水靠背；所述气缸的一端铰接在固定板上，气缸上的伸缩杆的端部铰接在靠背的背部上端，所述气缸电气连接外部的控制装置。本发明的一种可调节靠背角度的浴缸，可以实现靠背的角度调节，提高使用者的舒适度。

摘要： 本发明公开了一种具有缓冲阻尼功能的座椅靠背角度调节结构，铰链支架、扭簧、安装支架和涡卷簧由内向外依次套装在靠背转轴上，铰链支架与靠背转轴固定，安装支架与靠背转轴为转动配合，涡卷簧的内端卡在靠背转轴上，涡卷簧的外端勾挂在安装支架上，扭簧的一端固定在铰链支架上，扭簧的另一端固定在安装支架上，当靠背由使用位置向前翻转至坐垫上时，扭簧能由拉伸状态变为压缩状态。在靠背由使用位置向前翻转至坐垫上时，本发明既能在翻转初始阶段提供与涡卷簧同向的驱动力辅助靠背向前翻转到一定角度，并在后续阶段提供与涡卷簧反向的阻力，降低靠背的翻转速度，从而防止异响产生，避免靠背伤人。

摘要： 本发明公开了一种外背不等边角钢老旧线路铁塔提高净截面强度及稳定性加固办法，包括：通过计算得到铁塔主材承载能力薄弱部位，并对铁塔主材1年平工况下承载能力进行复核，最后对铁塔主材承载能力薄弱部位的节点板3外侧增设不等边角钢2进行加固，并在不等边角钢2和铁塔主材1之间增设填板7进行辅助连接；本发明既有效提高铁塔净截面强度及稳定性，又有良好的经济效益，且安装简便，可实施性强。

摘要： 本发明公开了一种儿童汽车安全座椅靠背角度调节机构以及，涉及儿童安全座椅领域，其中两弧形架下弧形端均开设有下导向槽，上弧形端均开设有上导向槽，两弧形架均固定连接在基座上，上滑动杆滑动连接于两上导向槽内，上滑动杆与靠背固定连接，下滑动杆滑动连接于两下导向槽内，下滑动杆与坐垫固定连接，驱动组件用于驱动下滑动杆在下导向槽内滑动，带动上滑动杆在上导向槽内滑动，以调节靠背的角度。本发明提供中安全座椅的坐垫通过下滑动杆能够在弧形架的下导向槽中滑动，同时使得安全座椅的靠背通过上滑动杆能够在弧形架的上导向槽中滑动，从而能够对靠背的角度进行调节，并且靠背和坐垫均得到了支撑和限位，对儿童的保护性强。

摘要： 本实用新型涉及一种木背角齿、角背角齿互嵌梳子，梳子主要由梳背和设有梳齿的梳齿体组成，所述梳背和梳齿体固定连接成一体，制作时可以根据各部分的受力情况选择各种适宜材料的纹理方向，即梳背上的纤维纹理横向排列，梳齿上的纤维纹理纵向排列，同时保证了梳背和梳齿的高抗弯强度，使梳背和梳齿都不易断裂、变形，延长了梳子的使用寿命，在梳背上可以设置各种图案，提高梳子的美观效果。

摘要： 本实用新型公开了一种靠背角度可调的椅子，包括坐垫，所述坐垫的后侧设置有背靠板，所述坐垫与背靠板之间安装有可角度调节支架，所述可角度调节支架的内侧安装有调节机构，所述调节机构包括设置在可角度调节支架内侧的方形口，所述方形口的内侧设置有活动块，所述活动块的内部活动连接有螺纹杆，所述螺纹杆的后端固定连接有钮块，所述螺纹杆的前端固定连接有腰枕。本实用新型所述的一种靠背角度可调的椅子，通过按住两组控制块靠拢，解除对活动块的限制，便可对腰枕进行移动，实现位置调节的目的，其次通过转动钮块将前侧腰枕向前顶出，从而实现对腰部支撑的调节目的。

摘要： 本实用新型提供一种便于调节靠背角度的汽车座椅，包括主轴、底座和靠背，靠背的边缘中部设置有第一凸块，底座的边缘中部设置有安装槽，安装槽的两侧形成一对第二凸块，第一凸块置于一对第二凸块之间，主轴贯穿一对第二凸块、安装槽和第一凸块；第一凸块的两侧分别固定设置有第一棘齿轮，第二凸块中设置有第二棘齿轮和锁止装置。锁止装置使第二棘齿轮接触或脱离第一棘齿轮。当第二棘齿轮与第一棘齿轮分离时，靠背可绕主轴转动。当第二棘齿轮与第一棘齿轮接触时，第二棘齿轮与第一棘齿轮啮合。第一凸块、第一棘齿轮、第二棘齿轮和第二凸块形成一个整体，靠背无法转动。以此方式调整靠背与底座的角度，乘客舒适度更佳。

摘要： 本实用新型涉及一种座椅，具体涉及一种靠背角度可调节座椅，包括坐垫和靠背，靠背转动连接在坐垫的一侧上，坐垫的底部安装有一调节底座，调节底座上设有一个用以调节靠背向后转动角度的靠背角度调节机构，使得靠背可向右转动；角度调节机构包括调节手柄、限位滑块、调节底座和扭簧，其中：限位滑块滑动连接在调节底座上，其靠近坐垫的一侧设有转轴，远离坐垫的一侧与靠背的底部相抵接，用以限制靠背转动的角度；调节手柄一端与调节底座活动连接，另一端与转轴转动连接，用以驱动限位滑块滑动，使得靠背能调整角度；扭簧套设在转轴上，用以拉动调节手柄恢复原位，保持限位块的稳定性，本申请能提高座椅使用的舒适度、延长座椅使用寿命。

摘要： 本实用新型涉及一种靠背角度可调节座椅，包括座垫、靠背和一个调节靠背向后转动角度的靠背角度调节机构，角度调节机构包括调节手柄、限位滑块、调节底座、气压棒、钢拉索，其中：限位滑块滑动连接在靠背上，远离座垫的一侧与靠背的底部相抵接；气压棒滑动连接在座垫上，其输出端与限位滑块转动连接，其输入端设有开关阀；钢拉索活动连接在调节板上，其一端与开关阀固定连接，另一端与调节手柄固定连接；当使用者向外拨动调节手柄，调节手柄拉动钢拉索，钢拉索拉另一端拉开气压棒的开关阀，使得气压棒可以做伸缩运动，此时使用者以手或背部控制背靠向前回折或向后转动，以此调节靠背转动的角度，本申请具有稳定性好、使用寿命长等优点。