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突触

突触的相关文献在1984年到2023年内共计1729篇,主要集中在基础医学、神经病学与精神病学、生理学 等领域,其中期刊论文929篇、会议论文6篇、专利文献794篇;相关期刊419种,包括科学新闻、解剖学杂志、生理科学进展等; 相关会议6种,包括第十三届全国电子显微学会议、第九届全国多值逻辑与模糊逻辑学术会议、第七届全国脑血管病预防治疗康复学习班暨学术会议等;突触的相关文献由4121位作者贡献,包括陈琳、孙清清、张卫等。

突触—发文量

期刊论文>

论文:929 占比:53.73%

会议论文>

论文:6 占比:0.35%

专利文献>

论文:794 占比:45.92%

总计:1729篇

突触—发文趋势图

突触

-研究学者

  • 陈琳
  • 孙清清
  • 张卫
  • 孟佳琳
  • 王天宇
  • 黄如
  • 徐文涛
  • 李伟
  • 张书琴
  • 李东阳
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

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作者

    • 张业廷; 付燕; 李雪; 魏翠兰; 李垂坤; 袁琼嘉
    • 摘要: 背景:运动有助于预防和减缓阿尔茨海默症、痴呆症及与年龄相关的认知能力下降,而运动预防阿尔茨海默症患者认知能力下降是否与其改变了海马神经形态结构有关还并不清楚。目的:观察长期有氧运动对阿尔茨海默症小鼠学习记忆能力及海马神经形态的影响,探讨有氧运动影响阿尔茨海默症的神经机制。方法:取3月龄野生型小鼠12只,其中6只进行5个月的运动干预(野生运动组),另6只不进行任何干预(野生对照组);取APP/PS1双转基因阿尔茨海默症模型小鼠12只,其中6只进行5个月的运动干预(模型运动组),另6只不进行任何干预(模型对照组)。运动干预结束后,通过八臂迷宫实验检测各组小鼠记忆能力,尼氏染色观察小鼠海马神经形态,透射电镜观察海马神经形态结构。结果与结论:(1)八臂迷宫实验:野生运动组小鼠的记忆能力优于野生对照组、模型运动组(P<0.05),模型运动组、野生对照组小鼠的记忆能力优于模型对照组(P<0.05);(2)尼氏染色:野生运动组、野生对照组小鼠海马齿状回区、CA3区与CA1区的尼氏体清晰可辨别,胞核与核仁较清楚;阿尔茨海默症小鼠海马各区尤其是齿状回区与CA3区的尼氏体较为模糊,胞核与核仁较难分辨,特别是模型对照组小鼠神经细胞结构相对模糊且部分神经元结构受损明显,神经细胞之间的距离较大且排列疏松;(3)透射电镜:与野生对照组相比,模型对照组小鼠海马齿状回区的突触数量减少,部分突触间隙、突触前膜、突触后膜模糊,突触前膜内囊泡较少,突触后致密带密度较低;与模型对照组相比,模型运动组小鼠小鼠海马齿状回区的突触数量增加,突触前膜内突触囊泡分布较为密集均匀,突触后致密带密度有所增高;(4)结果表明,运动可以在一定程度上改善阿尔茨海默症小鼠海马神经细胞结构,这可能是运动改善阿尔茨海默症小鼠学习记忆能力的神经机制之一。
    • 王玲; 杨馥宇
    • 摘要: 目的探讨二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)对间歇低氧大鼠认知功能及海马齿状回微管相关蛋白2(MAP-2)表达的影响。方法54只Wistar大鼠随机分为正常组、间歇低氧组及DHM组(n=18),在实验6周、8周、12周3个时间点每组各取6只大鼠,应用Morris水迷宫检测大鼠的记忆功能;免疫组织化学法观察海马齿状回MAP-2表达;透射电镜观察海马齿状回突触的超微结构。结果在相同时间点,与正常组比较,间歇低氧组及DHM组大鼠逃避潜伏期明显延长,跨越目标象限时间明显缩短,MAP-2表达明显降低(P<0.05);与间歇低氧组比较,DHM组大鼠实验6周、8周、12周逃避潜伏期明显缩短[(37.57±3.55)s vs(67.88±3.17)s,(49.05±3.30)s vs(75.13±2.85)s,(57.90±3.42)s vs(84.22±3.59)s],跨越目标象限时间明显延长[(39.38±2.69)s vs(20.96±2.25)s,(30.60±3.02)s vs(17.32±2.91)s,(24.59±2.59)s vs(11.26±3.11)s],MAP-2表达明显升高(47.26±4.18 vs 33.89±2.64,39.08±4.59 vs 24.64±2.43,27.24±3.51 vs 14.15±4.01),差异有统计学意义(P<0.05)。电镜下正常组大鼠海马齿状回突触小泡丰富,突触及细胞器结构正常;与正常组比较,间歇低氧组突触小泡减少,结构不清,细胞器损伤;与间歇低氧组比较,DHM组大鼠海马齿状回突触损伤减轻。结论DHM可改善间歇低氧大鼠认知功能,这可能与增加海马齿状回MAP-2表达改善突触可塑性有关。
    • 孙婷婷; 王圆圆; 方祝玲; 徐佳佳; 马世玟; 常久翔; 刘高峰; 郭俣; 刘长青
    • 摘要: 目的探讨环指和色氨酸-天冬氨酸重复序列结构域2(RFWD2)差异表达对小鼠大脑皮层神经元树突发育及树突棘形成的功能效应。方法利用免疫荧光鉴定RFWD2在小鼠全脑的定位及表达谱,通过RFWD2与神经元突触蛋白的共定位,明确其在神经元的细胞定位。通过电转染RFWD2-Myc过表达与shRNA载体,分析其对体外培养小鼠大脑皮层神经元树突发育、树突棘形成与突触功能的影响及作用机制。结果RFWD2在小鼠大脑皮层与海马区均高表达,与突触形成具有明显的正相关性。RFWD2在神经元的突触前膜及后膜均有表达,与神经元树突的长度、分支数量与复杂性呈正相关。与对照组相比,RFWD2过表达显著降低了神经元突触蛋白数量[突触小泡蛋白(SYN)4.5±1.2 vs 17.2±2.4/10μm,P<0.01;突触后致密蛋白(PSD95):2.1±0.3 vs 8.5±1.3/10μm,P<0.01];而RFWD2抑制表达显著增加了突触蛋白数量(SYN:19.6±2.6/10μm,P<0.05;PSD95:11.5±1.1/10μm,P<0.05)。与对照组和RFWD2过表达相比,RFWD2抑制表达降低了树突棘的数量(4.3±0.2 vs 6.2±0.5/10μm,P<0.05;4.3±0.2 vs 6.9±1.1/10μm,P<0.01)。结论RFWD2可通过Pea3家族成员与c-Jun的泛素化影响突触蛋白的表达,调控小鼠大脑皮层神经元树突发育、树突棘形成与突触功能效应,为后期作为靶点开展神经系统疾病的治疗奠定基础。
    • 王菲菲; 王路义; 熊玥; 邓静; 吕明其; 汤博诣; 张潇月; 李英博
    • 摘要: 目的探讨前额叶皮层(PFC)树突棘及突触发育障碍,诱发自闭症(ASD)小鼠核心症状的机制。方法将C57小鼠按照完全随机设计,分为正常对照组(CON组),ASD模型组(VPA组),溶剂对照组(DMSO组)和Wortmannin抑制剂组(Wortmannin组),10只/组。旷场实验,青年玩耍实验和三箱社交实验评价小鼠的ASD样行为;高尔基染色观察小鼠PFC树突棘密度的变化;Western blot检测小鼠PFC信号通路相关蛋白p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR以及突触相关蛋白PSD95、pSyn、Syn的表达;免疫荧光染色观察PSD95、p-Syn的变化。结果与CON组相比,VPA组小鼠出现了ASD样表型,PFC总的、成熟型树突棘密度减少(P<0.05),未成熟型树突棘密度增加(P<0.01),信号通路相关蛋白p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR表达上调(P<0.05),突触相关蛋白PSD95和p-Syn/Syn表达下调(P<0.01或P<0.001)。Wortmannin能改善小鼠ASD样表型,改善树突棘发育,下调PI3K/Akt/mTOR信号通路及上调突触相关蛋白的表达。结论 PI3K/Akt/mTOR信号通路的过度激活和突触相关蛋白PSD95、p-Syn表达降低可能导致VPA诱导的ASD小鼠PFC树突棘损伤和突触发育障碍,最终导致ASD样表型。
    • 王飞; 高珊; 汪伯毅; 胡剑明; 沈峰
    • 摘要: 目的 研究不同频率电针对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的干预效果及对N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚基基因表达的影响。方法 本文选取Wistar雄性大鼠40只,建立AD模型,随机分为模型组、2 Hz组、50 Hz组,各10只,假手术组10只。观察大鼠行为学指标、海马区突触数目、组织学,采用Western印迹检测突触素(SYN)、突触后致密蛋白(PSD)-95、β淀粉样前体蛋白(APP)、β-淀粉样蛋白(Aβ)_(1~40)、Aβ_(25~35)蛋白表达,采用荧光定量检测NR1、NR2A、NR2B基因表达。结果 与模型组相比,其余3组平均逃避潜伏期、首次跨越平台时间均显著减少,跨越平台次数、海马区突触数目均显著增加(P<0.05)。50 Hz组平均逃避潜伏期、首次跨越平台时间均显著低于2 Hz组,跨越平台次数、海马区突触数目均显著高于2 Hz组(P<0.05)。与模型组相比,假手术组、2 Hz组、50 Hz组SYN、PSD-95、NR1、NR2A、NR2B基因表达均显著增加,APP、Aβ_(1~40)、Aβ_(25~35)蛋白均显著降低(P<0.05)。50 Hz组SYN、PSD-95、NR1、NR2A、NR2B基因表达均显著高于2 Hz组,APP、Aβ_(1~40)、Aβ_(25~35)蛋白均显著低于2 Hz组(P<0.05)。结论 高频率电针对AD模型大鼠干预效果显著,能提高NMDAR亚基基因表达,降低APP、Aβ_(1~40)、Aβ_(25~35)蛋白,起到抗AD作用。
    • 魏雪敏; 陈秋旋; 陈玉钊; 张一霖; 吴美建; 张珂珂; 魏伟
    • 摘要: 目的:探讨敲低代谢型谷氨酸受体5(metabotropic gultamate receptor 5,mGluR5)对6月龄5xFAD小鼠β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)病变、突触结构和神经炎症的影响及其潜在机制。方法:选取2、6和12月龄的野生型(wild-type,WT)和5xFAD小鼠,用Western blot检测不同阶段小鼠海马组织中mGluR5蛋白的表达情况。取6月龄的WT、5xFAD、mGluR5^(+/-)和5xFAD/mGluR5^(+/-)小鼠脑组织,免疫荧光染色检测Aβ斑块的聚集,Western blot检测海马组织中淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)和p-APP蛋白水平,海马组织透射电子显微镜观察突触的超微结构,Western blot检测海马组织中突触蛋白、炎症因子和mGluR5下游磷脂酰肌醇3-激酶(phosphati⁃dylinositol 3-kinase,PI3K)/AKT信号通路相关蛋白的表达。结果:(1)随着月龄的增加,5xFAD小鼠海马组织中mGluR5的表达显著增加(P<0.01);(2)敲低mGluR5减少了5xFAD小鼠海马区Aβ斑块,降低了APP和p-APP蛋白水平(P<0.05);(3)敲低mGluR5减轻了5xFAD小鼠海马的突触结构损伤,5xFAD/mGluR5^(+/-)小鼠突触前标志物突触小泡蛋白(synaptophysin,SYP)和突触后标志物突触后致密蛋白95(postsynaptic density protein 95,PSD95)表达显著高于5xFAD小鼠(P<0.05),而树突标志物微管相关蛋白2(microtubule-associated protein 2,MAP2)和神经元标志物神经元核抗原(neuronal nuclear antigen,NeuN)表达无显著差异;(4)敲低mGluR5可降低5xFAD小鼠的神经炎症反应,减少炎症因子的释放;(5)5xFAD小鼠敲低mGluR5可通过激活PI3K/AKT信号通路发挥神经保护作用,还通过抑制糖原合成酶激酶3β(glycogen synthetase kinase-3β,GSK-3β)/κB抑制因子激酶(inhibitor ofκB kinase,IKK)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)炎症信号通路减轻神经炎症反应。结论:敲低mGluR5可以减轻6月龄5xFAD小鼠的Aβ病变、突触结构损伤和神经炎症,其机制可能与PI3K/AKT及其下游GSK-3β/IKK/NF-κB信号通路有关。
    • 王珏(综述); 张伟; 史学锋(审校)
    • 摘要: 视皮层发育过程中神经元结构会随着外界环境的变化做出适应性改变和调整,具有结构可塑性。视皮层神经元结构变化是视皮层经验依赖的可塑性变化的基础。这些结构改变主要包括突触之间的连接发生变化、树突棘的消失或增加、树突棘的更替及大小的变化、突触后致密物以及神经元周围网络结构发生变化等。结构的变化与神经元内外分子及非神经元成分的活动密切相关,如配对免疫球蛋白样受体B、Ly-6/神经毒素样蛋白1、勿动蛋白、小胶质细胞、细胞外基质等,对视皮层功能和结构的可塑性具有重要影响。此外,异常视觉经验以及丰富环境等外界干预因素对视皮层神经元结构可塑性均可产生调控作用,最终影响视功能的发育或其损伤后恢复。相比于功能学研究,视皮层神经元结构可塑性的研究依赖于细胞及亚细胞水平的高级成像技术,结果更为直观和有说服力。对视皮层结构可塑性的不断探索会增进我们对弱视等视觉发育相关性疾病的理解,为开展相关基础研究和创新治疗手段奠定基础。本文就近年来视皮层结构可塑性方面的研究进展进行综述。
    • 白一铎; 王宇; 刘建红
    • 摘要: 自闭症谱系障碍(ASD)是一种常见的高度遗传的异质性神经发育障碍。作为由三磷酸肌醇(IP3)激活的细胞内质网钙通道,肌醇1,4,5-三磷酸受体1型(ITPR1)通过调节细胞内钙离子信号变化影响神经细胞突触的结构和功能。遗传学研究表明ITPR1基因改变与ASD相关。多个与ASD发生相关的基因通过影响ITPR1的表达与功能导致突触结构异常与功能障碍。目前,ASD缺乏客观易行的诊断方法以及对核心缺陷的治疗手段,ITPR1功能改变和ASD患者的核心症状相关。因此,通过对ITPR1引起ASD的病理改变和机制做进一步研究,有助于寻找简单实用的生物学诊断标志物和用于治疗ASD核心症状的药物。
    • 杨婷婷; 王慧
    • 摘要: NG2神经胶质细胞广泛存在于哺乳动物的中枢神经系统中,约占发育和成年大脑中细胞的5%~10%,是中枢神经系统第4大主要细胞群。NG2细胞表达多种离子通道和神经递质受体,并与神经元之间存在结构和功能上的相互作用。NG2细胞可因损伤而增殖,迁移至病变部位,并分化为少突胶质细胞,形成新的髓鞘,包裹在受损轴突周围,从而促进其功能恢复。NG2细胞接受神经元突触的信号输入,参与周围神经元的快速信号转导,这些突触通讯可调节NG2细胞的增殖、分化和迁移。NG2细胞的特异性被认为在中枢神经系统的调节中具有更多的潜在作用。本文就NG2细胞表达的离子通道和受体、与神经元之间的突触联系和功能,以及在中枢神经系统中的相关作用进行综述。
    • 刘佳妮; 刘剑刚; 韦云; 罗增刚; 李浩; 王怡; 李琨
    • 摘要: 目的比较和探讨6月龄和12月龄的APP/PS1双转基因模型小鼠嗅球组织病理形态、超微结构特征、空间记忆能力的变化以及美金刚干预的作用。方法将SPF级3月龄雄性APP/PS1小鼠按随机数字表法分为6月龄、12月龄的模型组(分别为命名为6-APP/PS1组、12-APP/PS1组)和盐酸美金刚(memantine hydrochloride,MEM)干预组(分别命名为6-MEM组、12-MEM组,MEM剂量均为2.60 mg/kg/d),每组10只。另设同龄C57BL/6小鼠作为空白对照组。MEM连续(分别自3月龄和9月龄)灌胃3个月,非MEM处理小鼠接受等容积纯净水灌胃。于6月龄和12月龄时进行Morris水迷宫实验检测,固定取材进行HE染色后光学显微镜下观察嗅球病理组织形态,超薄切片染色后透射电子显微镜下观察嗅球超微结构。结果水迷宫结果显示,与同龄的空白对照组比较,6-APP/PS1组和12-APP/PS1组小鼠的穿台次数、穿梭目标象限的时间及路程明显降低(均P0.05)。超微结构观察显示,与同龄的空白对照组比较,6-APP/PS1组突触结构出现肿胀,突触后致密物厚度及非对称性突触数量减少;12-APP/PS1组突触结构肿胀,非对称性突触突触后致密物厚度无法观测。与同龄模型组比较,6-MEM组突触肿胀改善明显,突触后致密物厚度及非对称性突触数量增加;12-MEM组突触肿胀改善不明显,突触后致密物及非对称性突触无法观测。结论随月龄增加,不同时程的APP/PS1小鼠出现了阿尔茨海默病相关的行为学改变,同时伴随嗅球病理及突触特征的显著变化。MEM干预不仅改善空间记忆能力,还可增加6-APP/PS1小鼠嗅球的僧帽细胞数量,减轻突触结构损伤,早期干预的改善效果显著。
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