葡萄糖代谢

摘要： 背景:腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是一种分子水平的能量传感器,当机体处于低能状态时能被激活进而为神经元活动提供能量,但对于时间特异性敲除AMPK与认知功能障碍发生的关系尚未清楚.目的:探讨时间特异性敲除AMPKα1/2基因小鼠海马能量代谢与突触可塑性的变化,寻找能量代谢与认知功能之间的关键分子靶点.方法:将16只6月龄携带有AMPKα1/2flox/flox和Camk2a-cre/ERT2的AMPKα1/2flox/flox+CaMk2a-cre/ERT2基因型小鼠按随机数字表分为:对照组(n=8)和AMPKα1/2敲除组(n=8).AMPKα1/2敲除组每天腹腔注射0.1 mL他莫昔芬,对照组每天腹腔注射等剂量的玉米油溶剂.两组小鼠连续注射5 d,等待7 d后,巴恩斯迷宫检测小鼠空间学习记忆能力;化学交换饱和转移成像技术(CEST)观察海马区葡萄糖代谢能力;膜片钳电生理技术检测海马CA3-CA1神经环路场电位,包括Input-output(I/O曲线)、配对脉冲易化比率以及高频刺激诱导长时程突触可塑性.结果 与结论:①与对照组相比,AMPKα1/2敲除组小鼠逃避潜伏期延长(P<0.001),接触目标洞口次数明显减少(P<0.05),目标象限所占时间显著缩短(P<0.05);②与对照组相比,AMPKα1/2敲除组小鼠海马区葡萄糖代谢水平降低(P<0.05);③与对照组相比,AMPKα1/2敲除组小鼠海马脑区,在给予不同刺激量时的电压值均显著降低(P<0.05);在基础场电位中,不同时间间隔的配对脉冲易化比率显著降低(P<0.05);④与对照组相比,AMPKα1/2敲除组小鼠海马高频刺激后兴奋性突触后电位振幅显著降低(P<0.05);⑤结果表明,时间特异性敲除AMPKα1/2基因导致海马区葡萄糖代谢水平下降,使得突触前递质释放、突触传递效能和突触可塑性受损,进而导致空间学习记忆障碍的产生.

摘要： 口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)是头颈部最常见的恶性肿瘤之一,其发病率在全球范围内逐年上升。葡萄糖代谢重编程是肿瘤中最具代表的代谢特征,具有独特能量代谢特点,在氧气充足的情况下,肿瘤细胞仍会优先选择糖酵解,而不是选择能够高效产能的线粒体氧化磷酸化(oxidative phosphorylation,OXPHOS)。当前研究表明在口腔鳞状细胞癌的发生发展过程中非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)可以直接靶向葡萄糖转运蛋白及关键酶来改变葡萄糖代谢,或者通过调节癌症相关信号通路间接改变葡萄糖代谢。本文对ncRNA调控口腔鳞状细胞癌有氧糖酵解的有关机制进行综述。

摘要： 目的探究类胡萝卜素影响胰岛素抵抗产妇脐带内皮细胞内源性性激素结合球蛋白(SHBG)水平与葡萄糖转运蛋白(GLUT)的机制。方法回顾性选取2019年1月至2021年6月在佛山市高明区人民医院诊断为妊娠糖尿病(GDM)的患者60例,根据干预方式不同分为预防组和病例组,每组各30例。预防组在糖尿病常规治疗基础上定期服用类胡罗素进行预防治疗,病例组仅给予糖尿病常规治疗。另选取同时期在该院做产检的30名糖代谢水平正常的妊娠孕妇作为对照组。采用蛋白质印迹法分析胎盘组织中SHBG、葡萄糖相关转运蛋白(GLUT)-3、GLUT-4的表达。采用PCR实时分析胰岛素信号转导蛋白IRS-1、IRS-2、PI3K、p85α的mRNA表达。血常规检查检测血清SHBG及相关激素[雌二醇、促黄体生成激素(LH)及游离睾丸激素(T)]水平。结果病例组SHBG的蛋白表达低于对照组,预防组SHBG的蛋白表达高于病例组,差异均有统计学意义(P0.05)。病例组GLUT-3、GLUT-4的蛋白表达均低于对照组,预防组GLUT-3、GLUT-4的蛋白表达均高于病例组,差异均有统计学意义(P<0.05)。病例组的SHBG水平含量低于对照组,雌二醇、T、LH水平含量均高于对照组,预防组的SHBG水平含量高于病例组,雌二醇、T、LH水平低于病例组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论GDM孕妇胎盘中胰岛素信号转导和葡萄糖转运蛋白存在异常,而类胡罗素可调节相关蛋白表达,因此通过类胡萝卜素预防性治疗可促进孕妇SHBG的合成分泌,抑制胰岛素抵抗和GDM的发生。

摘要： 肝细胞癌(HCC)是癌症相关死亡的主要原因之一,以高度缺氧的肿瘤微环境为特征。缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是一种主要的调节因子,参与细胞对氧水平变化的反应,帮助肿瘤细胞对缺氧的适应。临床数据表明,缺氧和HIF-1α过表达与HCC患者的不良预后密切相关。鸦胆子素D是一种从鸦胆子中分离的活性物质,具有多种抗癌作用。目前,关于鸦胆子素D诱导抑制HIF-1α的机制尚未得到证实,尤其是其确切靶点。

摘要： 阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)是一种起病隐匿、进行性发展的神经退行性疾病,其病因尚不明确,β-淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)毒性及其在细胞外聚集形成的淀粉样斑块、神经系统的炎症反应和葡萄糖代谢紊乱是AD的主要诱因和病理表现。星形胶质细胞作为中枢神经系统中数量最多、形态最复杂、功能最丰富的细胞类型之一,在Aβ代谢、神经炎症反应和葡萄糖代谢紊乱等方面发挥着重要作用,是调控AD病理发展的重要因素,成为预防和缓解AD的新靶点。运动作为AD介入研究的主要方式之一,可通过改善星形胶质细胞Aβ代谢异常、炎症反应和葡萄糖代谢紊乱,对预防和缓解AD病理发挥重要作用。阐述星形胶质细胞在运动改善AD病理中的作用机制,为运动预防、缓解AD的发生和进展提供理论依据和新的研究思路。

摘要： 心力衰竭主要临床现为心脏的收缩和(或)舒张功能减低,心输出量减少,动脉系统供血不足,静脉系统瘀血。该病的发生率高,严重影响患者的生存质量。随着人们对心力衰竭发病机制的逐渐深入研究,新的药物和方法不断出现并投入临床使用。然而,心力衰竭仍然是心血管疾病死亡的最主要原因之一。

摘要： 高血糖和甲状腺功能异常均是临床上常见的内分泌疾病。在一些研究中,亚临床甲状腺功能减退与胰岛素抵抗有关,这种联系可能是由于脂质代谢失衡和代谢综合征的发生[1]。甲状腺毒症患者肝葡萄糖输出量升高和糖原分解增加,都会导致葡萄糖不耐受,进而加重血糖水平升高[2]。而在甲状腺功能减退患者通过肝脏葡萄糖输出减少、糖异生和葡萄糖分解代谢减少而对葡萄糖代谢产生影响[3]。

摘要： 目的观察芪苈强心提取物对缺氧状态下大鼠心肌细胞葡萄糖代谢异常的改善作用。方法采用酶消化法+差速贴壁法分离培养Sprague Dawley(SD)大鼠乳鼠原代心肌细胞,随机分为对照组、缺氧组、芪苈强心+缺氧组、曲美他嗪+缺氧组。干预12 h后,行心肌细胞凋亡检测[TUNEL染色及天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase3)活力测定],采用荧光法测定细胞葡萄糖摄取,酶法检测心肌细胞ATP水平及细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性,免疫印迹法检测心肌细胞内葡萄糖转运子-4(Glut-4)、乳酸脱氢酶(LDH)A、丙酮酸脱氢酶(PDH)、柠檬酸合酶(CS)等蛋白质表达水平。结果与对照组比较,缺氧组TUNEL阳性细胞比例显著增高[(15.11±2.30)%比(2.85±0.95)%,P<0.01],caspase3活性显著增强[(81.53±13.78)U/mg比(27.61±5.82)U/mg,P<0.01],细胞葡萄糖摄取率显著降低[(66.82±10.88)%比(100.19±1.40)%P<0.01],ATP生成显著减少[(4.87±1.02)nmol/mg比(8.21±1.40)nmol/mg,P<0.01],细胞上清液LDH活性显著增强[(246.92±24.66)U/L比(149.70±20.17)U/L,P<0.01];同时,细胞LDH A蛋白质相对表达量显著升高(P<0.01),Glut-4、PDH及CS蛋白质相对表达量显著降低(P<0.01)。与缺氧组比较,芪苈强心干预可显著降低TUNEL阳性细胞比例[(8.23±1.11)%比(15.11±2.30)%,P<0.01]和caspase3活性[(56.91±6.29)U/mg比(81.53±13.78)U/mg,P<0.01],提高葡萄糖摄取率[(82.75±15.09)%比(66.82±10.88)%,P<0.01],增加ATP生成[(6.61±1.39)nmol/mg比(4.87±1.02)nmol/mg,P<0.01],降低细胞上清液LDH活性[(216.76±15.41)U/L比(246.92±24.66)U/L,P<0.01],减少细胞LDH A蛋白质相对表达量(P<0.01),增加细胞Glut-4、PDH及CS蛋白质相对表达量(P<0.01),其效应与曲美他嗪相当。结论芪苈强心提取物通过调控葡萄糖代谢相关酶表达,可改善缺氧心肌细胞葡萄糖代谢,从而减少心肌细胞凋亡。

摘要： 目的:探讨miR-143对妊娠期糖尿病(GDM)患者胎盘葡萄糖代谢和线粒体功能的作用。方法:选取行剖宫产的GDM患者30例,收集胎盘的原发性绒毛滋养细胞,分为两组:Diet组为单纯饮食组,Drug组给予胰岛素治疗,每组15例。对照组15例为无妊娠并发症的孕妇。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测三组人胎盘催乳素(hPL)的水平。采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测三组miR-143的表达;糖代谢相关指标:Ⅰ型葡萄糖转运蛋白(GLUT1)、己糖激酶2(HK-2)、磷酸果糖激酶(PFK)、乳酸脱氢酶(LDH)的水平;线粒体呼吸功能相关指标:过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)、过氧化物酶体增殖物受体γ(PPARγ)的水平。以荧光素酶报告基因法寻找miR-143靶向作用的因子GLUT1,构建包含miR-143结合片段的GLUT13’UTR突变和野生型的荧光素酶报道质粒。以Drug组滋养细胞为研究对象,将突变型、野生型分别与miR-143模拟物(miR-143 mimics)、对照物(mimics NC)共同转入细胞,采用双荧光素酶实验检测miR-143对GLUT1靶向作用。以miR-143 mimics转染Drug组滋养细胞,RT-qPCR检测GLUT1、HK-2、PFK、LDH的水平以及PGC-1α、PPARγ的水平。结果:①对照组、Drug组、Diet组孕妇年龄、孕周、体重指数(BMI)、胎儿重量、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)血糖差异无统计学意义(P>0.05);Diet组较对照组、Drug组胎盘重量增加,胎儿/胎盘重量减少,差异有统计学意义(P<0.05)。②Diet组hPL含量明显高于对照组,Drug组hPL含量明显高于Diet组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。③miR-143在Drug组胎盘组织及绒毛滋养细胞中相对表达量均明显低于对照组和Diet组,差异均有统计学意义(P<0.05)。④与对照组和Diet组比较,Drug组胎盘中GLUT1、HK-2、PFK和LDH显著上调;与对照组比较,Diet组、Drug组中PGC-1α、PPARγ显著下调,且Drug组PGC-1α、PPARγ显著低于Diet组,差异均有统计学意义(P<0.05)。⑤miR-143可靶向调控GLUT1表达,可显著抑制野生型的萤光素酶活性,而不影响突变型的活性。⑥以miR-143 mimics转染Drug组绒毛滋养细胞后,GLUT1、HK-2、PFK和LDH表达明显降低,而PGC-1α、PPARγ表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:GDM患者hPL明显升高,miR-143表达降低,糖酵解增加,线粒体功能降低。miR-143可靶向调控GLUT1。miR-143表达可调控滋养细胞有氧糖酵解和线粒体功能。

摘要： 能量代谢紊乱是心力衰竭进展中的一大病理改变,该过程导致心肌产能不足,进一步加重心功能障碍,而以葡萄糖和脂肪酸为主的代谢底物利用紊乱在这过程中起重要作用。近些年来的研究表明以益气温阳为主要作用的一些中药或复方在调节能量代谢紊乱方面有很好的效果,发现中药中的一些有效成分能够调节心肌细胞代谢底物的摄取和利用,使心肌细胞的代谢在缺氧条件下朝有利于机体的方向调整,增加心肌总体能量供给,改善心功能。本文就中药干预心衰心肌细胞糖脂代谢研究进行综述,初步总结中药干预心衰心肌葡萄糖和脂肪酸代谢的规律和机制,以期从中医药角度为能量代谢疗法的研究提供线索。

摘要： 探讨快速眼动睡眠期行为障碍(Rapid eye movement sleep disorders,RBD)患者多巴胺转运体和葡萄糖代谢模式的变化特点,并与帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者进行对比研究.对年龄匹配的30例健康对照者、37例经多导睡眠图确诊的RBD患者和166例不同严重程度的PD患者(其中H-YⅠ级组43例、H-YⅡ级组80例、H-YⅢ～Ⅴ级组43例)行11C-CFT和18F-FDG PET显像.所有受试者静脉注射11C-CFT370MBq或18F-FDG185MBq后于安静、避光环境中休息60min后进行脑部PET/CT扫描.在MATLAB平台上,应用脑功能分析软件SPM5对PET图像进行归一化和平滑处理,然后通过ScAnVp软件勾画感兴趣区,分别得到尾状核、前壳核、后壳核和枕叶的11C-CFT放射性计数.11C-CFT摄取比值=(感兴趣区放射性计数-枕叶放射性计数)/枕叶放射性计数.基于本课题组已经建立的帕金森病相关脑代谢模式(PD-related pattern,PDRP),应用ScAnVp软件计算上述各组受试者的PDRP表达值.11C-CFT摄取比值和PDRP表达值在各诊断组别间的比较采用单因素ANOVA方差分析,P＜0.05为差异有统计学意义.

摘要： 目的:观察并探讨"通督启神"法电针治疗对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆能力和大脑皮层葡萄糖代谢水平的影响.rn 方法:将7月龄APP/PS1双转基因小鼠20只,随机分为AD模型组和"通督启神"法电针组,以同背景同月龄C57BL/6小鼠10只作为正常对照组."通督启神"法电针组给予电针百会、印堂穴20min,随后点刺人中穴;正常对照组和AD模型组给予"通督启神"法电针组相同程度和时间的束缚.连续治疗15d后,采用Morris水迷宫观察各组小鼠空间学习记忆能力的变化,应用Micro-PET显像技术定量分析各组小鼠大脑皮层葡萄糖代谢水平的变化.rn 结果:与AD模型组比较,正常对照组与"通督启神"法电针组在隐蔽平台试验中逃避潜伏期均显著性下降,在空间探索试验中目标象限游泳路程占比均明显增加(P＜0.05).Micro-PET显像结果表明,AD模型组小鼠额叶、颞叶和顶叶皮层18F-FDG摄取率低于正常对照组(P＜0.05),"通督启神"法电针组高于AD模型组(P＜0.05).rn 结论:"通督启神"法电针治疗可一定程度改善AD小鼠学习记忆能力,提高大脑葡萄糖代谢水平.

摘要： 目的:观察七氟醚预先吸入对腹腔镜手术老年患者围气腹期脑氧、葡萄糖代谢的影响.方法:择期行腹腔镜胃肠手术的老年患者60例,ASAⅠ级或Ⅱ级,分为1％七氟醚预先吸入组(S1组),2％七氟醚预先吸入组(S2组)和对照组(C组),每组20例.三组患者气管插管完成后.经右颈内静脉逆行穿刺置管至颈静脉球部,以备采血.S1组吸入1％七氟醚、S2组吸入2％七氟醚,30min后停止吸入,建立气腹;C组不吸入任何吸入麻醉.气腹(气腹压力为14mmHg)建立后至麻醉结束不吸入任何吸入麻醉.于气腹前(T1)、气腹建立后1h(T2)、气腹解除即刻(T3)和气腹解除后1h(T4)4个时采集桡动脉及颈内静脉球部血,行动静脉血气分析、血糖、乳酸测定.结果:与T1相比,三组患者T2、T3时颈内静脉球部血氧饱和度(SjvO2)升高(P＜0.05),脑动-静脉血氧含量差(Da-jvO2)降低(P＜0.05),而脑葡萄糖摄取量(Da-jvGlu)及颈内静脉球部血乳酸含量(Jlac)差异无统计学意义(P＞0.05);T4时SjvO2、Da-jvO2、Da-jvGlu及Jlac差异均无统计学意义(P＞0.05).与C组相比,S1组、S2组T1～T4时Sjv02、Da-jv02、Da-jvGlu、Jlae差异均无统计学意义(P＞0.05);与S1组相比,S2组T1～T4时SjvO2、Da-jvO2、Da-jvGlu、Jlac差异亦均无统计学意义(P＞0.05).结论:腹腔镜手术老年患者气腹期间,脑氧供大于氧需,脑过度灌注明显,但葡萄糖代谢不受影响.1％七氟醚或2％七氟醚预先吸入30min对此类手术患者围气腹期脑氧、葡萄糖代谢无明显影响.

摘要： 目的：研究局灶性脑缺血大鼠脑葡萄糖代谢动态变化规律以及康复训练葡萄糖代谢的影响。rn 方法：26只SD雄性脑缺血大鼠造模后随机分为对照组和试验组，试验组分康复训练组，自然恢复组，康复训练组于24h进行跑台训练。第1、7、14、21、28天进行神经功能评分，MicroPet扫描，对照组大鼠用于建立正常脑葡萄糖代谢模板。rn 结果：①第7天神经功能评分组间比较，康复训练组大鼠好于自然恢复组;第14天2组大鼠神经功能基本恢复正常，评分比较无显著性差异，组内比较第7天神经功能评分优于第1天，第14天优于第7天;②1天葡萄糖代谢增高区域激活区主要位于小脑，对侧丘脑，对侧下丘脑，对侧纹状体(尾状核)，对侧嗅区皮质;7天康复组葡萄糖代谢增高区域激活区位于对侧嗅区皮质，增高区域增大，小脑，对侧下丘脑的葡萄糖增高区域消失;14天康复组葡萄糖代谢增高区域位于对侧嗅区皮质，区域明显减小;21天康复组葡萄糖代谢增高区域激活区位于纹状体(尾状核)，区域增大;28天康复组葡萄糖代谢增高区域激活区位于对侧海马，对侧视区皮质;③7天自然恢复组葡萄糖代谢增高区域激活区位于小脑，与第一天比较激活区明显减小：14天自然恢复组葡萄糖代谢增高区域激活区位于对侧丘脑;21天自然恢复组葡萄糖代谢增高区域位于对侧小脑，对侧丘脑，对侧视皮质，对侧海马，对侧纹状体(尾状核)，对侧视区皮质;28天自然恢复组葡萄糖代谢增高区域激活区位于对侧小脑，对侧丘脑，对侧视皮质，对侧海马，对侧纹状体(尾状核)，对侧视区皮质，范围明显增大。rn 结论：1．康复训练可以促进神经功能的恢复;2．局灶性脑缺血大鼠早期葡萄糖增高区域主要位于小脑，其神经细胞活性增强为过度激活，与神经功能恢复不相关;3．康复训练组与自然恢复组神经细胞活性增强的区域一致，激活的区域的范围与大鼠神经功能恢复呈负相关。

摘要： 目的：建立结直肠癌裸鼠移植肿瘤模型,用小动物18F-FDG PET/CT技术评价西妥昔单抗对人结直肠癌移植肿瘤的影响. 方法：BALB/c裸鼠皮下分别接种人结直肠癌细胞HCT116、LIM1215,建立HCT116与LIM1215两种荷瘤裸鼠模型.将成瘤后的模型分为对照组和西妥昔单抗治疗组(n=5),并且全程观察肿瘤体积变化情况.给药1周后采用小动物18F-FDGPET/CT技术评价实体肿瘤模型,并测量各组织与器官的18F-FDG最大每克组织摄取率. 结果：小动物18F-FDG PET/CT成像显示裸鼠接种部位肿瘤内放射性摄取值增高,LIM1215与HCT116肿瘤模型的治疗组与对照组相比,肿瘤/组织或器官18F-FDG摄取比率均普遍降低,其中肿瘤/颈肌、肿瘤/心脏与肿瘤/肝脏比值差异有统计学意义(P＜0.05),但两种肿瘤模型的肿瘤体积测量结果均显示,治疗组与对照组的肿瘤生长趋势差异无统计学意义. 结论：在西妥昔单抗对结直肠癌裸鼠移植肿瘤模型的治疗实验中,西妥昔单抗对肿瘤生长尚未有明显抑制作用时,小动物18F-FDG PET/CT可监测到肿瘤葡萄糖代谢的变化.

摘要： PET自本世纪初诞生并迅速推广,现已取代CT成为DLBCL分期及疗效评估的重要手段.这种功能成像的方法可以测量淋巴瘤细胞的葡萄糖代谢情况,正尝试用于肿瘤总活性及治疗后演变方面的评估.旨在反应肿瘤活跃部分的肿瘤代谢总体积是无关于分期和大包块的一项独立预后因素,但仍需标化其计算方法,并且有待前瞻性研究证实.中期PET指导后续治疗的价值依然未能明确.迄今为止,PET指导下的降阶梯治疗策略,较中期PET阳性者建议替换化疗方案而言,前者更有积极意义.首先因为中期PET的阴性预测值(NPV)优于阳性预测值(PPV),其次在于真正因肿瘤耐药导致中期PET阳性的患者者,替换现有的常规化疗方案收效甚微.半定量评估法有望增加中期PET的PPV,并确定患者是否适合加入新药临床试验.学习结束后与会者应当:了解各阶段病程中PET的作用;了解基线时评估肿瘤代谢容积的好处;了解PET指导治疗策略的前景;了解DLBCL中期PET的解读标准.

摘要： 针刺健康青年志愿者右侧外关穴,观察大脑边缘系统葡萄糖代谢变化,探讨针刺穴位对大脑边缘系统的影响。研究结果表明，针刺外关穴可激活大脑边缘系统部分区域，左侧边缘系统激活较为显著，为进一步研究大脑边缘系统功能提供实验依据。

摘要： 目的：探讨来自不同上皮起源的肿瘤组织的葡萄糖代谢的差异,为临床PET/CT应用中如何判断上皮组织来源的恶性肿瘤葡萄糖摄取出现的假阳性和假阴性等问题提供理论依据.方法：BALB/C裸鼠12只,随机分为2组,并且皮下分别接种膀胱癌EJ细胞,宫颈癌细胞hela,1×106/0.2ml使其成瘤,观察肿瘤的生长特性,待成瘤后,肿瘤各组取6只,行小动物PET扫描,取得葡萄糖标准化摄取值,测量SUVmax,SUVmean对肿瘤组织葡萄糖代谢进行评价.结果：膀胱癌SUVmax: 4.22±0.39，SUVmean: 2.60±0.43;宫颈癌SUVmax: 6.18±0.23，SUVmean: 2.40±0.57。行两独立样本t检验，膀胱癌与宫颈癌的SUVmax值之间差异有统计学意义(t= -9.474, P<0.01)。SUVmean值的两独立样本t检验，两者间统计上无统计学差异。结论：移形上皮来源的肿瘤和鳞状上皮来源的肿瘤葡萄糖代谢最大标准化摄取值有显著的差异。鳞状上皮来源的肿瘤摄取要高于移形上皮来源的，为临床上根据肿瘤葡萄糖代谢水平的差异正确判断PET/CT中的上皮来源的肿瘤葡萄糖代谢的水平以及假阳性和假阴性等问题提供理论依据。

摘要： 目的：利用18氟脱氧葡萄糖(18F-fluorodeoxyglucose 18 F-FDG)正电子发射断层显像(positron emis-sion computed tomography PET)对重型脑外伤患者测定脑葡萄糖代谢,探讨其在高压氧治疗前后对脑功能复健的临床应用价值。方法：将46例发病2周内生命体征平稳的重型脑外伤患者随机分为高压氧(Hyperbaric oxygen HBO)组和对照组;对照组治疗采用临床常规治疗,HBO治疗组在常规治疗的基础上实施21次以上HBO治疗,在治疗前后分别进行PET-CT扫描、Glasgow昏迷量表(Glasgow Coma Scale,GCS)评价及神经功能缺损(disability rating scale DRS)的测定对其进行评估和比较。结果： 46例重型脑外伤患者第一次PET-CT扫描的正常区与损伤区总均值有显著性差异(P0.05)；第一次与第二次HBO组损伤区总均值比较均有显著性差异(P<0.01),HBO组GCS评价及DRS的测定比较均有显著性差异(P<0.01)；而与对照组比较有明显差异(P<0.05)。结论：利用18F-FDG PET测定证明HBO对重型脑外伤患者治疗能显著改善损伤脑组织葡萄糖代谢活性提高,特别对能增加脑干及网状激活系统功能复健,有利于觉醒态；对判断重型脑外伤预后具有重要意义。

摘要： 本文通过介绍高碳酸血症以及高葡萄糖负荷，探讨了两者之间的关系，同时对高碳酸血症的危险因素及诱因进行了总结，并分析了高葡萄糖负荷中呼吸商（RQ）的评价价值。呼吸商是一个很好的能量代谢测定的方法，它对还没有出现高碳酸血症的高葡萄糖负荷的病人是敏感和可信赖的。但是对于出现高碳酸血症的病人和有高代谢的病人，呼吸商如何评价是否有过度葡萄糖负荷有待进一步研究。总结了高葡萄糖负荷引起的高碳酸血症的治疗和预防。

摘要： 本发明涉及一种乙酰葡萄糖胺(N‑GlcNAc)印迹材料及其用于乙酰葡萄糖胺及乙酰葡萄糖胺修饰肽段的识别。所述的印迹材料是利用乙酰葡萄糖胺作为模板分子，通过功能单体与交联剂进行聚合而制备得到，并将该印迹材料用于乙酰葡萄糖胺及其修饰肽段的识别中。

摘要： 本发明涉及利用包含酶和电子传递物质的反应体系测定葡萄糖浓度的技术。在本发明中，提供了使用结合有细胞色素C的葡萄糖脱氢酶或源自属于伯克霍尔德氏属的微生物的葡萄糖脱氢酶作为酶、使用Ru化合物作为电子传递物质的葡萄糖浓度测定方法。在本发明中，还提供了使用结合有细胞色素C的葡萄糖脱氢酶或源自属于伯克霍尔德氏属的微生物的葡萄糖脱氢酶作为酶、使用Ru化合物作为电子传递物质的葡萄糖传感器。

摘要： 本发明公开了一种可自由使用的、用于快速、方便地测量血样中的葡萄糖浓度的葡萄糖条形传感器，以及一种采用该葡萄糖条形传感器测量葡萄糖浓度的方法。在所述的葡萄糖条形传感器中，包含工作电极(31)和反电极(32)的电极区(30)还另外包括至少一个校验电极(33)。该校验电极(33)在测量传感器中的血样的葡萄糖浓度时用于检测其是否与反电极(32)电连接。如果提供有两个校验电极，则可以检测这些校验电极之间是否存在电连接。根据检测结果，可以确定是否有足够量的血液样品充入传感器。因此，可以精确地实现葡萄糖浓度的测量。

摘要： 本发明涉及式(Ia)所示经特定取代的某些芳基和杂芳基衍生物，所述衍生物是新陈代谢调节剂。因此，本发明的化合物可用于预防或治疗代谢失调及其并发症，例如糖尿病和肥胖症。

摘要： 一种葡萄糖传感器用试剂，用于葡萄糖传感器，该葡萄糖传感器用于电化学定量葡萄糖，该葡萄糖传感器用试剂含有黄素腺嘌呤二核苷酸葡萄糖脱氢酶、单壁碳纳米管和分散剂。

摘要： 本发明提供一种生物传感器及其形成方法和葡萄糖调节系统、所述葡萄糖调节系统的形成方法以及利用所述葡萄糖调节系统的葡萄糖调节方法。所述生物传感器包括一个以上的传感器，所述传感器包括：传感部；桥接部，与所述传感部相连接；以及电极部，与所述桥接部相连接；所述传感部包括石墨烯层。所述生物传感器形成方法形成包括一个以上传感器的生物传感器，所述传感器包括传感部、与所述传感部相连接的桥接部以及与所述桥接部相连接的电极部；所述生物传感器形成方法包括：形成下部绝缘层的步骤；在所述下部绝缘层上形成导电电极层的步骤；在所述导电电极层上形成石墨烯层的步骤；以及在所述石墨烯层上形成反应层的步骤。所述葡萄糖调节系统包括：传感器部，包括葡萄糖传感器；葡萄糖调节部，调节用户的体内葡萄糖浓度；以及控制部，控制所述传感器部及所述葡萄糖调节部。所述葡萄糖调节系统的形成方法包括：形成传感器部的步骤，所述传感器部包括葡萄糖传感器；形成葡萄糖调节部的步骤；以及对所述传感器部及所述葡萄糖调节部进行封装的步骤。

摘要： 本发明涉及一种乙酰葡萄糖胺(N‑GlcNAc)印迹材料及其用于乙酰葡萄糖胺及乙酰葡萄糖胺修饰肽段的识别。所述的印迹材料是利用乙酰葡萄糖胺作为模板分子，通过功能单体与交联剂进行聚合而制备得到，并将该印迹材料用于乙酰葡萄糖胺及其修饰肽段的识别中。

摘要： 提供了用于显示在葡萄糖测量从手持葡萄糖计（12）到存在于便携式计算装置（16）上的糖尿病管理应用的无线传输期间的状态的计算机实现的方法。提供具有用于显示在血糖测量的传输期间的状态的用户界面的手持葡萄糖计。此外，提供了用于将来自手持葡萄糖计的葡萄糖测量自动传输到存在于便携式通信装置上的糖尿病管理应用的计算机实现的方法。

摘要： 本发明涉及利用包含酶和电子传递物质的反应体系测定葡萄糖浓度的技术。在本发明中，提供了使用结合有细胞色素C的葡萄糖脱氢酶或源自属于伯克霍尔德氏属的微生物的葡萄糖脱氢酶作为酶、使用Ru化合物作为电子传递物质的葡萄糖浓度测定方法。在本发明中，还提供了使用结合有细胞色素C的葡萄糖脱氢酶或源自属于伯克霍尔德氏属的微生物的葡萄糖脱氢酶作为酶、使用Ru化合物作为电子传递物质的葡萄糖传感器。

摘要： 本发明涉及利用包含酶和电子传递物质的反应体系测定葡萄糖浓度的技术。在本发明中，提供了使用结合有细胞色素C的葡萄糖脱氢酶或源自属于伯克霍尔德氏属的微生物的葡萄糖脱氢酶作为酶、使用Ru化合物作为电子传递物质的葡萄糖浓度测定方法。在本发明中，还提供了使用结合有细胞色素C的葡萄糖脱氢酶或源自属于伯克霍尔德氏属的微生物的葡萄糖脱氢酶作为酶、使用Ru化合物作为电子传递物质的葡萄糖传感器。