蛋白激酶C

摘要： 目的 探究鬼针草总黄酮(TFB)对人肝癌HepG2细胞胰岛素抵抗(IR)的影响。方法 取鬼针草,用80%乙醇回流提取,制得TFB。利用棕榈酸体外诱导HepG2细胞复制IR模型,考察低、中、高质量浓度(20、40、80 mg/L)TFB对细胞葡萄糖消耗量的影响;以二甲双胍为阳性对照,考察低、中、高质量浓度(20、40、80 mg/L)TFB对细胞中胰岛素受体底物1(IRS-1)、c-Jun氨基端激酶(JNK)和蛋白激酶C(PKC)表达的影响。采用分子对接技术探讨槲皮素、槲皮苷等8个TFB主要活性成分与IRS-1、JNK、PKC蛋白的相互作用。结果 TFB低、中、高质量浓度组细胞的葡萄糖消耗量均较模型组显著升高(P<0.05或P<0.01)。与正常组比较,模型组细胞中的IRS-1、JNK蛋白的表达量均显著降低,PKC蛋白的表达量显著升高(P<0.01);与模型组比较,TFB低、中、高质量浓度组和二甲双胍阳性对照组能上调IRS-1、JNK蛋白的表达并下调PKC蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。TFB中的海生菊苷与IRS-1蛋白的分子对接能量打分值为-7.9 kcal/mol(1 kcal=4.816 kJ),海生菊苷、芦丁与JNK蛋白的分子对接能量打分值均为-9.3kcal/mol,槲皮苷与PKC蛋白的分子对接能量打分值为-4.9 kcal/mol,成分与蛋白间的相互作用包括形成氢键、疏水键等。结论TFB对HepG2细胞IR有显著的改善作用,其机制可能与调节IRS、JNK、PKC蛋白的表达有关;海生菊苷、芦丁和槲皮苷可能是改善IR的潜在活性成分。

摘要： 当前疼痛的绝大多数治疗方法仅仅针对神经元,但免疫细胞、胶质细胞和神经元之间的信号转导被认为是慢性疼痛的起始和维持所不可或缺的。蛋白激酶C(PKC)是神经系统中最重要的蛋白激酶之一,在慢性疼痛患者外周和中枢神经系统中PKC表达增加,PKC通过磷酸化附近的底物,包括离子通道、转运蛋白和G蛋白偶联受体,导致不同的细胞反应。PKC通过多途径调节疼痛外周部位免疫细胞的功能,介导施万细胞和神经元发挥神经免疫调节作用,参与中枢小胶质细胞和星形胶质细胞的炎症反应,在神经元和非神经元之间疼痛的信息传递中起重要作用。研究PKC调节疼痛的神经免疫细胞机制将有助于开发新的镇痛药物,有望减少阿片类药物的需求,缓解疼痛,减少药物不良反应。

摘要： 目的探究脑蛛网膜下腔出血患者血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、蛋白激酶C(PKC)水平与预后的相关性。方法选取2019年4月至2020年3月榆林市第二医院收治的48例蛛网膜下腔出血患者作为病例组,另选取同期体检健康者24例作为对照组。采集病例组患者入院24 h内(急性期)和治疗3周后(恢复期),以及对照组体检时血液标本,检测血清ICAM-1、TGF-β1、PKC水平。采用血气分析仪检测病例组患者急性期、恢复期动脉血氧分压(PaO_(2))、二氧化碳分压(PaCO_(2))、pH值,采用格拉斯哥昏迷评分(GCS)评估患者预后情况。采用Pearson相关分析ICAM-1、TGF-β1、PKC水平与血气分析指标和GCS评分的相关性。结果病例组患者急性期和恢复期血清ICAM-1、TGF-β1、PKC表达水平与对照组相比均升高(P<0.05),恢复期血清ICAM-1、TGF-β1、PKC表达水平及PaCO_(2)低于急性期,而PaO_(2)、pH值及GCS评分高于急性期(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,恢复期患者血清ICAM-1、TGF-β1水平与PKC水平呈正相关(r=0.617、0.589,均P<0.05),血清ICAM-1、TGF-β1、PKC水平与PaO_(2)呈负相关(r=-0.613、-0.581、-0.533,均P<0.05),与pH值呈负相关(r=-0.627、-0.615、-0.501,均P<0.05),与GCS评分呈负相关(-0.501、-0.427、-0.516,均P<0.05),与PaCO_(2)呈正相关(r=0.584、0.508、0.576,均P<0.05)。结论脑蛛网膜下腔出血患者血清ICAM-1、TGF-β1、PKC水平与预后密切相关。

摘要： 目的:探讨蛋白激酶C(PKC)在瑞芬太尼痛觉过敏(RIH)大鼠脊髓背角中的表达情况及其意义。方法:将30只SD大鼠随机分为对照组、瑞芬太尼组(R组)、切口痛模型组(M组)、瑞芬太尼+切口痛模型组(RM组)及PKC抑制剂组(Inhibitor组)。R组、RM组及Inhibitor组静脉输注瑞芬太尼1.0μg/(kg·min),M组、RM组及Inhibitor组建立左后足切口痛模型;分别于造模前24h(T_(-1))以及造模后2h(T_(1))、6h(T_(2))、24h(T_(3))、48h(T_(4))测定大鼠热刺激缩足潜伏期(PWL)和机械刺激缩足阈值(PWT);采用Western Blot检测建模48h后脊髓背角PKC及NR1、NR2A、NR2B的表达水平。结果:与对照组相比,其余各组PWL和PWT均显著降低(P<0.05),PKC、NR1、NR2B表达及NR2A/NR2B比值显著升高(P<0.05);与M组相比,RM组PWL和PWT均显著降低(P<0.05),PKC、NR1、NR2B表达及NR2A/NR2B比值显著升高(P<0.05);与RM组相比,Inhibitor组术后PWL和PWT均显著升高,PKC、NR1、NR2B表达及NR2A/NR2B比值显著降低。结论:PKC在RIH大鼠脊髓背角中高表达,并可能通过激活NMDA受体促进RIH的发生。

摘要： 目的探讨槲皮素对急性脑出血大鼠神经功能恢复的作用及对蛋白激酶C(PKC)/胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号通路的影响。方法50只SD雄性大鼠随机取10只作为A组,34只急性脑出血模型大鼠随机分为B组、C组、D组、E组,分别纳入8只、8只、9只、9只。B组、D组、E组分别以含10μL/kg PKC激动剂佛波醇酯、75 mg/kg槲皮素+10μL/kg PKC激动剂佛波醇酯混合液、75 mg/kg槲皮素的生理盐水1 mL腹腔注射,A组、C组以1 mL生理盐水腹腔注射,每隔12 h给药1次,连续3 d。采用神经功能缺陷评分(NSS)评估神经功能;干湿法测定脑组织湿重/干重(W/D)值;酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α);原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)法评估神经细胞凋亡;苏木精-伊红(HE)染色法检测脑组织病理形态学;蛋白质印迹法检测PKC、磷酸化PKC(p-PKC)、ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白相对表达量。结果与B组比较,C组、D组、E组NSS评分降低,且E组

摘要： 目的:观察二苯乙烯苷(TSG)如何经GSK-3β途径干预Aβ_(25-35)致拟痴呆大鼠模型的tau蛋白磷酸化过程。方法:选用24月龄雄性SD大鼠36只,随机分为正常组、假手术组、模型组及TSG低、中、高剂量组(TSG分别为0.033、0.1、0.3 g/kg),每组各6只。模型组、TSG各剂量组按大鼠脑立体定位图谱选择海马区域注射Aβ_(25-35)溶液致痴呆模型(假手术组注射等体积生理盐水)。经Aβ_(25-35)海马区造模筛选后开始灌胃给药,每组每日灌胃给药1次,连续4周。各组灌胃4周相应药物后,采用HE染色观察大鼠海马和皮层区神经细胞的结构;IHC检测各组大鼠脑组织PKC、PKA蛋白的表达;实时荧光定量PCR检测GSK‑3β、PKA、PI3K、PKB、PKC mRNA表达情况;蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测GSK-3β、PI3K、PKB、p-tau蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠神经细胞的数量较少,排列较稀疏无序;GSK‑3β、PKA mRNA表达水平呈上调趋势(P<0.05);PI3K、PKB、PKC mRNA表达水平明显降低(P<0.05);PI3K蛋白表达水平降低(P<0.05)及PKB蛋白表达水平降低(P<0.01);PKC蛋白在海马及皮层的表达水平均显著降低(P<0.01),PKA蛋白在海马及皮层的表达水平均呈上调趋势(P<0.05);p-tau蛋白相对表达量升高(P<0.05)。与模型组比较,各给药组大鼠神经细胞数量有一定回升;GSK‑3β、PKA mRNA表达水平有下降的趋势(P<0.05);PI3K、PKB、PKC蛋白及mRNA表达水平明显上调(P<0.05),p-tau相对表达量呈下降趋势(P<0.05)。结论:TSG对Aβ_(25-35)致拟痴呆大鼠模型海马组织内的GSK-3β、PI3K、PKC、PKB、PKA具有调控作用,通过调节这些因子的表达,抑制tau蛋白过度磷酸化,改善tau蛋白过度磷酸化的现象。

摘要： 目的探讨组织蛋白酶L(CTSL)介导三氯乙烯(TCE)致敏小鼠肾脏损伤的分子机制。方法41只雌性BALB/c小鼠随机分为空白组(5只)和溶剂组(5只),TCE处理组(15只)和TCE+CTSLi处理组(16只),建立TCE经皮致敏小鼠模型,对TCE+CTSLi处理组小鼠腹腔注射CTSL抑制剂(10 mg/kg)进行预处理,根据小鼠皮肤致敏评分评估为阳性组和阴性组。通过电镜和HE染色观察小鼠肾脏病理情况,血清尿素氮(BUN)评估小鼠肾功能水平,免疫荧光检测CTSL的表达情况,TUNEL染色评估小鼠肾脏细胞凋亡情况,免疫印迹法检测肾脏蛋白激酶C(PKC)信号分子的活化情况。结果TCE处理组和TCE+CTSLi处理组的致敏率分别为53.3%(8/15)和50.0%(8/16),致敏率差异无统计学差异(P>0.05)。病理学结果表明TCE致敏阳性小鼠出现肾小管细胞水肿、空泡变性,肾小球基底膜增厚,足细胞足突融合,线粒体空泡样变性等表现。肾功能结果表明TCE致敏阳性小鼠血清BUN水平较其他组升高。免疫荧光结果表明CTSL在TCE致敏阳性小鼠肾脏表达水平升高(P<0.05,F=82.438),肾脏结构细胞凋亡水平同样高于其他各组(P<0.05)。免疫印迹结果表明TCE致敏阳性小鼠肾脏中PKC蛋白磷酸化水平升高,而使用CTSLi预处理后,TCE+CTSLi致敏阳性组中的表达出现下调(P<0.05,F=35.686),肾脏细胞凋亡水平降低,肾脏损害得以改善。结论CTSL可能通过激活PKC信号介导肾脏细胞凋亡,加重TCE致敏小鼠肾脏损害。

摘要： 目的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是2型糖尿病的病理基础,探究血管紧张素Ⅱ1a型受体(angiotensinⅡtype 1a receptor,AT1aR)在肥胖诱发的胰岛素抵抗中的作用。方法野生型(wild type,WT)和AT1aR基因敲除型(AT1aR^(-/-))SD大鼠各自给予普通饲料和60%的高脂饲料喂养12周。12周后,大鼠腹主动脉采血获得血清,ELISA测血清胰岛素水平;取附睾脂肪组织,RT-PCR法检测脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)和固醇调节元件结合蛋白(sterol regulatory element binding protein,SREBP-1c)的基因表达;Western blot检测脂肪组织中胰岛素信号通路蛋白及蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的表达情况。结果AT1aR敲除明显降低高脂喂养大鼠的HOMA-IR。高脂喂养的AT1aR^(-/-)大鼠脂肪组织胰岛素信号通路蛋白的表达明显高于同组WT鼠。此外,AT1aR敲除大鼠脂肪组织PKCα、PKCε、PKCη的表达明显低于WT鼠,但其促成脂分化的因子PPARγ、SREBP-1c的表达明显增多。结论AT1aR敲除可以通过增强脂肪组织胰岛素信号通路,抑制PKC的表达,以及促进成脂分化,从而明显改善高脂饮食诱导的IR。

摘要： 蛋白激酶C(PKC)家族经第二信使钙离子、甘油二酯或磷脂酰丝氨酸激活,通过不同的信号通路来发挥特定效应。近年的研究表明,蛋白激酶C-θ(PKC-θ)的激活与表达不但与免疫有关,而且与某些相关疾病的诱发也有联系。因此,研发与PKC-θ相关的免疫抑制剂,既可用于器官移植排斥反应又可治疗自身免疫病。本文就PKC-θ在T细胞受体(TCR)信号通路及淋巴细胞中的作用、免疫相关疾病、免疫抑制剂等最新研究进展综述。

摘要： 目的:研究壬基酚异构体NP_(42)对小鼠巨噬细胞RAW264.7的损伤作用并探究其分子机制。方法:以小鼠巨噬细胞RAW264.7为研究对象,将不同浓度NP(0.1~100μmol/L)作用于细胞24 h,采用噻唑蓝法检测细胞存活率,酶联免疫分析检测环磷酸鸟苷(cGMP)和环磷酸腺苷(cAMP)含量,RT-PCR法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)mRNA的表达水平,Western blot法检测蛋白激酶C(PKC)的表达情况以及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38-MAPK)的磷酸化水平。结果:0.1~10μmol/L NP对细胞存活率无显著影响,100μmol/L NP能显著降低RAW264.7细胞的存活率(P <0.01)。与对照组相比,NP处理24 h能显著抑制细胞TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达,抑制细胞PKC蛋白的表达和降低细胞内cAMP的含量,同时增强细胞内c GMP的含量。NP处理能显著下调p38的磷酸化水平。结论:壬基酚异构体NP通过PKC-cAMP信号通路以及p38-MAPK信号通路对小鼠巨噬细胞RAW264.7产生损伤作用,这可能是壬基酚发挥免疫损伤的主要分子机制。

摘要： 目的:通过肾虚质大鼠生长发育情况及海马蛋白激酶C(PKC)含量变化,探讨突触可塑性与肾藏志理论相关性. 方法:12周龄雌鼠受孕后,采用“猫吓鼠”造模法恐吓至其产子,仔鼠4周龄时继续恐吓,造成先天不足加后天失养复合型肾虚质仔鼠模型.继续恐吓仔鼠同时给予左、右归丸干预治疗;比较正常组、模型组与药物组生长发育情况并检测海马组织PKC含量. 结果:①生长发育情况:仔鼠4月龄时,肾虚质组体重、脑重、肾重显著降低(P﹤0.01);左、右归丸组较肾虚质组有所改善(P﹤0.05);②海马PKC表达:肾虚质组含量锐减(P﹤0.01);左、右归丸组有显著提高(P﹤0.01). 结论:补肾中药可通过调节PKC表达从而改善肾虚质生长发育及脑功能低下状态.

摘要： 目的:通过肾虚质大鼠生长发育情况及海马蛋白激酶C(PKC)含量变化,探讨突触可塑性与肾藏志理论相关性. 方法:12周龄雌鼠受孕后,采用“猫吓鼠”造模法恐吓至其产子,仔鼠4周龄时继续恐吓,造成先天不足加后天失养复合型肾虚质仔鼠模型.继续恐吓仔鼠同时给予左、右归丸干预治疗;比较正常组、模型组与药物组生长发育情况并检测海马组织PKC含量. 结果:①生长发育情况:仔鼠4月龄时,肾虚质组体重、脑重、肾重显著降低(P﹤0.01);左、右归丸组较肾虚质组有所改善(P﹤0.05);②海马PKC表达:肾虚质组含量锐减(P﹤0.01);左、右归丸组有显著提高(P﹤0.01). 结论:补肾中药可通过调节PKC表达从而改善肾虚质生长发育及脑功能低下状态.

摘要： 目的:通过肾虚质大鼠生长发育情况及海马蛋白激酶C(PKC)含量变化,探讨突触可塑性与肾藏志理论相关性. 方法:12周龄雌鼠受孕后,采用“猫吓鼠”造模法恐吓至其产子,仔鼠4周龄时继续恐吓,造成先天不足加后天失养复合型肾虚质仔鼠模型.继续恐吓仔鼠同时给予左、右归丸干预治疗;比较正常组、模型组与药物组生长发育情况并检测海马组织PKC含量. 结果:①生长发育情况:仔鼠4月龄时,肾虚质组体重、脑重、肾重显著降低(P﹤0.01);左、右归丸组较肾虚质组有所改善(P﹤0.05);②海马PKC表达:肾虚质组含量锐减(P﹤0.01);左、右归丸组有显著提高(P﹤0.01). 结论:补肾中药可通过调节PKC表达从而改善肾虚质生长发育及脑功能低下状态.

摘要： 目的:通过肾虚质大鼠生长发育情况及海马蛋白激酶C(PKC)含量变化,探讨突触可塑性与肾藏志理论相关性. 方法:12周龄雌鼠受孕后,采用“猫吓鼠”造模法恐吓至其产子,仔鼠4周龄时继续恐吓,造成先天不足加后天失养复合型肾虚质仔鼠模型.继续恐吓仔鼠同时给予左、右归丸干预治疗;比较正常组、模型组与药物组生长发育情况并检测海马组织PKC含量. 结果:①生长发育情况:仔鼠4月龄时,肾虚质组体重、脑重、肾重显著降低(P﹤0.01);左、右归丸组较肾虚质组有所改善(P﹤0.05);②海马PKC表达:肾虚质组含量锐减(P﹤0.01);左、右归丸组有显著提高(P﹤0.01). 结论:补肾中药可通过调节PKC表达从而改善肾虚质生长发育及脑功能低下状态.

摘要： 目的:通过肾虚质大鼠生长发育情况及海马蛋白激酶C(PKC)含量变化,探讨突触可塑性与肾藏志理论相关性. 方法:12周龄雌鼠受孕后,采用“猫吓鼠”造模法恐吓至其产子,仔鼠4周龄时继续恐吓,造成先天不足加后天失养复合型肾虚质仔鼠模型.继续恐吓仔鼠同时给予左、右归丸干预治疗;比较正常组、模型组与药物组生长发育情况并检测海马组织PKC含量. 结果:①生长发育情况:仔鼠4月龄时,肾虚质组体重、脑重、肾重显著降低(P﹤0.01);左、右归丸组较肾虚质组有所改善(P﹤0.05);②海马PKC表达:肾虚质组含量锐减(P﹤0.01);左、右归丸组有显著提高(P﹤0.01). 结论:补肾中药可通过调节PKC表达从而改善肾虚质生长发育及脑功能低下状态.

摘要： 目的:通过肾虚质大鼠生长发育情况及海马蛋白激酶C(PKC)含量变化,探讨突触可塑性与肾藏志理论相关性. 方法:12周龄雌鼠受孕后,采用“猫吓鼠”造模法恐吓至其产子,仔鼠4周龄时继续恐吓,造成先天不足加后天失养复合型肾虚质仔鼠模型.继续恐吓仔鼠同时给予左、右归丸干预治疗;比较正常组、模型组与药物组生长发育情况并检测海马组织PKC含量. 结果:①生长发育情况:仔鼠4月龄时,肾虚质组体重、脑重、肾重显著降低(P﹤0.01);左、右归丸组较肾虚质组有所改善(P﹤0.05);②海马PKC表达:肾虚质组含量锐减(P﹤0.01);左、右归丸组有显著提高(P﹤0.01). 结论:补肾中药可通过调节PKC表达从而改善肾虚质生长发育及脑功能低下状态.

摘要： 在运动预处理诱导的心肌保护效应中,心肌ATP敏感钾通道和蛋白激酶C是其中的两个重要环节.本研究旨在使用PKC阻断剂白屈菜赤碱,观察PKC对EP早期心肌保护效应中心肌sarcKATP通道SUR2A亚基表达变化的影响.

摘要： 在运动预处理诱导的心肌保护效应中,心肌ATP敏感钾通道和蛋白激酶C是其中的两个重要环节.本研究旨在使用PKC阻断剂白屈菜赤碱,观察PKC对EP早期心肌保护效应中心肌sarcKATP通道SUR2A亚基表达变化的影响.

摘要： 在运动预处理诱导的心肌保护效应中,心肌ATP敏感钾通道和蛋白激酶C是其中的两个重要环节.本研究旨在使用PKC阻断剂白屈菜赤碱,观察PKC对EP早期心肌保护效应中心肌sarcKATP通道SUR2A亚基表达变化的影响.

摘要： 在运动预处理诱导的心肌保护效应中,心肌ATP敏感钾通道和蛋白激酶C是其中的两个重要环节.本研究旨在使用PKC阻断剂白屈菜赤碱,观察PKC对EP早期心肌保护效应中心肌sarcKATP通道SUR2A亚基表达变化的影响.

摘要： 本发明公开了一种测定蛋白激酶活性的方法，其主要步骤为：选取一组不同浓度的PKA和同一浓度的ATP进行反应，得到一组PKA反应液，再分别将PKA反应液和Na

摘要： 本发明提供对酪蛋白激酶1δ以及酪蛋白激酶1ε具有抑制活性的新型唑酮衍生物。另外，通过抑制酪蛋白激酶1δ以及酪蛋白激酶1ε，该抑制剂提供了对于酪蛋白激酶1δ或者酪蛋白激酶1ε的活化机制与疾病状态相关联的疾病的治疗和/或预防有用的医药。尤其是，该抑制剂提供了对于昼夜节律周期障碍（包括睡眠障碍）、中枢神经退行性疾病、癌的治疗有用的医药。一种酪蛋白激酶1δ及酪蛋白激酶1ε抑制剂，作为有效成分，含有通式（1）表示的唑酮衍生物或其盐、或者它们的溶剂化物或它们的水合物。[式（1）中，X表示卤原子（可为氟原子、氯原子、溴原子或碘原子中的任一种）]。

摘要： 本发明涉及一种用于缓解神经元的神经突生长抑制的方法，其中所述神经元包含Nogo受体，所述方法包括使所述神经元与能够导致Nogo受体磷酸化的组合物接触，其中所述组合物包含蛋白激酶A或酪蛋白激酶。

摘要： 本发明公开了一种测定蛋白激酶活性的方法，其主要步骤为：选取一组不同浓度的PKA和同一浓度的ATP进行反应，得到一组PKA反应液，再分别将PKA反应液和Na

摘要： 本发明提供对酪蛋白激酶1δ以及酪蛋白激酶1ε具有抑制活性的新型

摘要： 本发明提供对酪蛋白激酶1δ以及酪蛋白激酶1ε具有抑制活性的新型唑酮衍生物。另外，通过抑制酪蛋白激酶1δ以及酪蛋白激酶1ε，该抑制剂提供了对于酪蛋白激酶1δ或者酪蛋白激酶1ε的活化机制与疾病状态相关联的疾病的治疗和/或预防有用的医药。尤其是，该抑制剂提供了对于昼夜节律周期障碍（包括睡眠障碍）、中枢神经退行性疾病、癌的治疗有用的医药。一种酪蛋白激酶1δ及酪蛋白激酶1ε抑制剂，作为有效成分，含有通式（1）表示的唑酮衍生物或其盐、或者它们的溶剂化物或它们的水合物。式（1）中，X表示卤原子（可为氟原子、氯原子、溴原子或碘原子中的任一种）。

摘要： 本发明涉及一种用于缓解神经元的神经突生长抑制的方法，其中所述神经元包含Nogo受体，所述方法包括使所述神经元与能够导致Nogo受体磷酸化的组合物接触，其中所述组合物包含蛋白激酶A或酪蛋白激酶。

摘要： 本发明提供使用吡唑并[1，5－a]嘧啶化合物抑制蛋白激酶的方法，该激酶选自AKT、关卡激酶、极光激酶、Pim激酶及酪氨酸激酶，和使用此种化合物以治疗、预防、抑制或改善一或多种与蛋白激酶相关疾病的方法。

摘要： 作为(MK2或MAPKAP激酶－2)抑制剂的式(I)化合物或其药学上可接受的盐或前药酯，其中基团R1－R6、A和Y如说明书中所定义。

摘要： 本发明提供了一种在人体正常肾上腺组织中表达的新的人促分裂原活化蛋白激酶相关蛋白激酶(human MAPkinase－interacting kinase 2,简称为“hMnk2”),及其编码序列,本发明还提供了该蛋白和核酸序列的制备方法和用途,以及在样品中检测hMnk2核酸序列和多肽的方法。